תפקיד ההורמונים בתקנה סוכר בדם: סקירה חינוכית

מבוא לשליטה אנדוקרנית של גלוקוזוזיס דם

הגוף האנושי מונדס כדי לשמור על גלוקוז בדם בתוך חלון צר, בדרך כלל בין 70-100 מ"ג / dL במצב צום, כדי להבטיח אספקת אנרגיה קבועה למוח ורקמות אחרות.תהליך זה יוסטז על ידי רשת מורכבת של הורמונים כי או נמוך יותר או העלאת רמות הסוכר בדם. העריך 537 מיליון מבוגרים ברחבי העולם כיום חי עם סוכרת, מצב מוגדר על ידי כשלון של מחנכים מדויקים אלה, בדיקה גופנית פשוטה של מחלות דם, וספקטיבה 2, כדי לשמור על ידי טיפול תרופתית דם, יש השפעה טיפול תרופתית, ומערכת טיפול תרופתית, 2.

אינסולין: הורמון האב אנאבולי

(FLT:0) InsulinveFLT:1 מיוצר על ידי תאי הבטא של משטחים הלבלביים של Langerhans. הפונקציה העיקרית שלה היא להוריד גלוקוז בדם לאחר ארוחה.כאשר פחמימות מעוכלות, גלוקוז נכנס למחזור הדם, גורם שחרור מהיר של אינסולין.

סודיות ותקנות

סודיות אינסולין היא בשילוב הדוק לרמות גלוקוז פלזמה.עלייה גלוקוז נכנס תאי בטא באמצעות GLUT2 תחבורה, המוביל לייצור ATP מוגברת, סגרה של ערוצי אשלגן רגישים ATP, ו-Silin influx שממריץ את דלקת הגלוקוז exocytosis של אינסולין מסוג GLP-1 (Gepticol-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to-to אינסולין) הוא סימנים אחרים, כגון חומצות אמידים מסוימים פעילות עצביים, כגון חומצות אמידים רגישים פעילות עצביים, פעילות עצביתרפיסטטיים, פעילות עצביתרפיסטטיים, כגון חומצות חומציות, פעילות עצביתרפיותרפיותרפיותרפיסטטיים, פעילות עצבית, פעילות גופנית, גירוי, גירוי, גירוי, גירוי, גירוי, גירוי, גירוי דלקת גלוקוז, גירוי דלקת גלוקוז, גירוי דלקת אינסולין, גירוי פרזיפטיתרפיסטומטי, מגבירהתרפיסט אינסולין, גירוי, גירוי דלקת אינסולין, גירוי, גירוי דלקת אינסולין, מגבירהתרפיסטפטיתרפיסטנטיתרפיסט

מכניזם של פעולה ברמה התאית

אינסולין נקשר לקולטן אינסולין, קולטן צמיגיםrosine על membranes תאי היעד.זה גורם קערה של אירועי זרחן המפעילים מסלולים אותות, בעיקר את מסלול PI3K-Akt.התוצאה מעכבת גם את המעבר של גלוקוז GLUT4 על פני התא, ומאפשר גלוקוז להיכנס לתוך שריר ותאים שומן.

רלוונטיות קלינית: Insulin Resistance ו- Diabetes

כאשר תאים הופכים פחות מגיבים לאינסולין, מצב הנקרא:0insulin ResistanceFelo 1 מתפתח.הפנוקריה לפצות על ידי הפקת אינסולין יותר, אבל עם הזמן תאי בטא עלול להיכשל, המוביל לסוג 2 סוכרת.סוג 1 סוכרת, בניגוד, תוצאות מחורבן אוטואימוני של תאי בטא, גרימת אינסולין מוחלט.

Glucagon: הורמון הגלוקוזה-ההההור

(FLT:0)GlucagonFLT:1, המיוצר על ידי תאי אלפא הלבלב הלבלביים, משמש הורמון נגד רגולציה ראשונית לאינסולין. הפונקציה העיקרית שלו היא למנוע hypoglycemia על ידי העלאת גלוקוז בדם כאשר רמות יורדות - למשל במהלך צום, בין ארוחות, או במהלך פעילות גופנית ממושכת.

מכניזם של פעולה

Glucagon נקשר קולטנים G-חלבון-קומפוצל על hepatocytes, הפעלת adenylate cyclase ולהגדיל את מחזורי AMP.זה מעורר חלבון kinase A, אשר מפעיל אנזים המפרקים את גליקוגן (glycogenolysis) וסינתזה גלוקוז ממתמונים שאינם פחמימות (glucogenesis) גלוקוז חדש נוצר לתוך זרם הדם של ג'נס, גם כן, מספק גלנס ארוך.

תקנה של סודיות Glucagon

גלוקוז דם נמוך ישירות מעורר תאי אלפא כדי לבודד את חומצות אמינו, במיוחד arginine ו alanine, גם לעורר שחרור glucagon, אשר מסייע למנוע hypoglycemia לאחר ארוחה עתירת חלבונים גבוהה. Insulin ו somatostatin מעכב glucion, בעוד incretins יש השפעה כפולה מורכבת. in Diabetes, gagonal רגולציה - אובדן שלילי - סוג של אובדן חדיר או ירידה מהירה של גלוקוזיביים הוא לעתים קרובות אחד של גלוקוזיביים הוא אחד.

ג'נקוגן כסוכנת טיפולית

(הגב הסינתטי משמש בטיפול חירום של hypoglycemia חמורה, במיוחד אצל אנשים עם סוכרת.זה יכול להיות מנוהל באמצעות הזריקה או תרסיס האף. מתפתח מחקר במערכות הלבלב מלאכותיות כפול-hormone משלב משלוח glucagon בזמן אמת כדי למזער עוד אירועים hypoglycemic.הבנת הפעולה המהירה של glucagon היא חיונית עבור חולים בניהול אינסולין טיפול רפואי.

קורטיסול: הורמון המתח עם אפקטים נרחבים

(FLT:0CortisolphFLT:1) הוא הורמון glucocorticoid הסודי על ידי ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ המוח בתגובה ללחץ וגלוקוז בדם נמוך.תפקידו המטבולי העיקרי הוא לשמור על זמינות גלוקוז במהלך מתח ממושך או צום על ידי גיוס חנויות אנרגיה.

מכניזם של פעולה

קורטיזול פועל באמצעות קולטנים glucocorticoid intra cell, אשר משנה ביטוי גנים.בכבד, זה מעלה את אנזימים של gluconeogenesis, הגדלת ייצור גלוקוז.ברקמות היקפיות (muscle, adipose, עור), קורטיזול מוריד גלוקוז תופסת וניצול, חלקית על ידי עיכוב של אינסולין.

תקנות HPA

סודה קורטיסול נשלטת על ידי ההיפותלמית-בית-האדרנאל (HPA) ציר קורטוקטרופין-relating הורמון (CRH) מהגרעין המפואר של ההיפותלמוס מעורר את ציר הנטואי הקדמי של HP-APTary (H) כדי לשחרר הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), הפועל על הקורטקס ה ⁇ .

Circadian Rhythm ו- Dysregulation

קורטיזול עוקב אחר קצב גדול, שיא בבוקר מוקדם ליפול אל נו מלוכלך בלילה.לחץ Chronic יכול להוביל קורטיזול גבוה מתמשכת, אשר תורם להתנגדות אינסולין, השמנת יתר צוואר הרחם, היפרגליקמיה - נקודות של תסמונת מטבולית. hypercortisolism (תסמונת של קושינג) גורם סוכרת בחולים רבים, בעוד שטף מחלה (דלקתיות) במיוחד במהלך מחלה של hypofficiemia.

אינטראקציה עם Insulin ו- Glucagon

קורטיזול מנטר את השפעות האינסולין, קידום מצב קטבי.זה גם משפר את הפעולה של glucagon על ידי הגדלת הרגישות הפטרונית ל glucagon.סינרגיה זו מבטיחה כי לגוף יש מספיק דלק כדי להתמודד עם מתחים, אבל כאשר ממושך, הוא מניע ניתוק מטבולי שממחיש סוכרת מסוג 2.

אפרינפרין (Adrenaline): הורמון התגובה המהירה

(ב) ⁇ :0 (א) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

מכניזם של פעולה

אפינפרין נקשרת לקולטנים beta-2 adrenergic על תאי כבד ושרירים, הפעלת G-חלבון שממריץ את adenyl cyclase ולהגדיל cAMP.זה גורם במהירות גליקוגניוזיס, שחרור גלוקוז מחנויות כבד. inשרירים, מעכבת את ה- gicicicicicicic-glycoogenolysis מושרה ⁇ , אשר ניתן להמיר גלוקוז בכבד באמצעות מחזור הרחם 2.

תפקיד ב Hypoglycemia Counter-regulation

במהלך פרק hypoglycemic, אפינפרין הוא הורמון נגד-regulatory קריטי.באנשים עם סוכרת, במיוחד אלה עם מחלה ארוכת שנים או שליטה בגלוקוז קפדני, התגובה אפינפרינית עלולה להיות לקויה, המוביל hypoglycemia לא מודע - מצב מסוכן. Recurrentglycemia מבוטא את התגובה הארוטונומית, מה שמקשה על חולים לזהות רמות גלוקוז נמוכות בדם רגיל אינסולין הם זקוקים להתאמה הגנה זו.

יישומים קליניים

אפרינפרין משמש אנפילקסיקסיס כדי להפוך נפיחות, hypotension, ו bronchoconstriction, אבל ההשפעה היפרגליקוליקמית שלה חייב להיחשב בחולים סוכרתיים.הוא גם מועסק במעצר לב ואסטמה חמורה.הבנה פעולות מטבוליות של אפינפרין מסייע לרופאים לצפות שינויים גלוקוז בחולים חולים חולים ביקורתיים.

הורמון גדילה: ה-Folator המטבולי הארוך

(FLT:0) הורמון גדילה (GH)FLT:1, הסודי על ידי בלוטת הבורות הקדמית, יש גם השפעות מתקדמות ומטבוליות.השפעתו על חילוף החומרים הגלוקוז מאופיינת על ידי תכונות אנטי-סטינולון, העלאת סוכר בדם במשך שעות עד ימים.

מכניזם של פעולה

GH נקשר לקולטן GH על תאי היעד, הפעלת מסלולים של JAK-STAT. בשריר ושומן, GH מפחית את גלוקוז - בעיקר על ידי התערבות עם אינסולין אות.ברקמות adipose, זה מעורר ליפוזה עדינה, שחרור חומצות שומן חינם גליקול לתוך הדם, אשר יכול לשמש דלק כמו גלוקוז לחסוך בכבד, 1Factin להגביר את ההשפעות נוגד אינסולין.

סודיות ותקנות

GH הוא סודי בדופקים, עם הפסגה הגדולה ביותר המתרחשת במהלך שינה עמוקה.שחרורו הוא מגורה על ידי הורמון גדילה-hormone-relating (GHRH) ו grelin, ועכב על ידי somatostatin משוב מ IGF-1. גלוקוז בדם נמוך ואימון להגדיל את GHH, בעוד היפרגליקמיה מדכאת אותו. GHRH /GH /IG-1 פועל על ציר שלילי של לולאה-1, שבו רמות IGD גבוה של לולאה 1.

מדינות פתולוגיות

(במבוגרים, ג'יגהנטיות בילדים) מובילה להתנגדות לאינסולין ולסובלנות לגלוקוז לקויה, עם עד 30% מהחולים ה-cromegalic מפתחים סוכרת.קונפל, מחסור בGH יכול לגרום hypoglycemia בילדים, במיוחד במהלך צום של הפרעות GH דורש לעתים קרובות תשומת לב זהירה לשליטה גליקולרית.

עריכת קוד מקור: A Systems Perspective

הורמונים הליבה האלה אינם פועלים בבידוד.אינטראקציות שלהם יוצרות רשת רגולטורית מכוננת היטב:

• (ב) ,0) לולאות מתקדמות: FLT:1 ארוחה גורמת לאינסולין לעלות ולנקבון ליפול, שינוי האיזון לכיוון אחסון.
• (FLT:0) היררכיה של ה-regulatory:FreaLT:1 ב hypoglycemia, glucagon הוא קו ההגנה הראשון, ואחריו הורמון גדילה אפינפרין וקורטיזול ממלא תפקיד איטי יותר, מתמשך יותר.
• (FLT:0) בין-hormone Modulation:FreaLT:1 , Cortisol ו GH מגביר את הפעולה הגרוטונוגנית של glucone, בעוד אינסולין מדכא הן glucagon והן GH סודיות.
• (FLT:0)Stress andדלקת: 1 Cytokines שוחרר במהלך זיהום יכול להפעיל את ציר corticotropic, העלאת קורטיזול ותרומה להיפרגליקמיה הלחץ בחולים חולים.

ציר גוט-סוף

מחקר מתפתח מדגיש את המיקרוביומה של מעיים כמתאמת רבת עוצמה של מסלולים הורמונליים אלה.מיקרוביומים המעיים מותסים סיבים תזונתיים בחומצות שומן קצרות שרשרת (SCFAs), אשר מעוררים L-cells כדי לסודיות GLP-1 ו-Ptide YY (PY) אלה גירויים ממריצים את האינסולין, תיאבון, גלוקוז.

הבנת שילוב זה עוזר לחזות כיצד הפרעות - כגון גידול המשפיע על גלנד אחת, לחץ כרוני או שינויים במיקרוביומה מעיים - קדמי דרך המערכת ולשנות את גלוקוז יוסטזה.

השלכות קליניות ונקודות חינוך

לסטודנטים ואנשי מקצוע בתחום הבריאות, הכרה בתפקידים של הורמונים אלה חיונית לאבחנה וניהול הפרעות אנדוקריניות.

1. (ב) ⁇ :0 (ב) ו glucagonFLT:1) הם הצמד העיקרי: אחד מוריד, השני מעלה גלוקוז.סוכרת הוא למעשה פגם בצמד זה.
2. (FLT:0Cortisol ו- אפינפריןFIRLT:1) הם הורמונים מתח שיכולים לגרום היפרגליקמיה אם מופעלת באופן כרוני או מופעלת מחדש.
3. (FLT:0) הורמון גלרוך 1 משפיע על צריכת דלק לטווח ארוך וצמיחה; עודף או מחסור שלו משנה את בקרת הסוכר בדם.
4. (FLT:0) גורמים בסגנון החיים של LT:1 כגון תזונה, פעילות גופנית, שינה וניהול מתח להשפיע ישירות על מסלולים הורמונליים אלה, מה שהופך אותם מטרות ניתנות למדידה עבור מניעה וטיפול.

באמצעות ידע זה, מחנכים יכולים לעצב תוכניות לימוד המקשרות פיזיולוגיה בסיסית ליישומים בעולם האמיתי - לדוגמה, מדוע מטופל עם סוכרת עשוי לחוות תופעה שחרית (היפרגליקמיה עקב GH וקורטיזול), או מדוע לחץ עז יכול לפגוע בגלוקוז אפילו אצל אנשים ללא סוכרת.

מסקנה

הרגולציה של סוכר בדם היא תהליך דינמי ורב-ספקי הכולל הורמונים כי הן נמוכות והעלאת רמות הגלוקוז. אינסולין ו glucagon לספק את ההתאמה המהירה, הארוחה-ל-מימדינית, בעוד קורטיזול, אפינפרין, הורמון גדילה לפעול כמודלנים לטווח ארוך של אינסולין תחת לחץ, צום, ומצבי צמיחה.