टाइप 2 मधुमेह क्या है?

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस आधुनिक युग के सबसे महत्वपूर्ण सार्वजनिक स्वास्थ्य बोझ में से एक है। विश्व स्वास्थ्य संगठन रिपोर्ट करता है कि मधुमेह की वैश्विक प्रचलितता लगभग 1980 से चौगुनी हो गई है, जिसमें सभी निदान मामलों के 90% से अधिक मधुमेह का प्रतिनिधित्व होता है। यह पुरानी चयापचय विकार लगातार अतिविभाजनितता द्वारा परिभाषित किया जाता है जो इंसुलिन प्रतिरोध के संयोजन से उत्पन्न होता है - जहां कोशिकाएं इंसुलिन के लिए पर्याप्त प्रतिक्रिया करने में विफल रहती हैं - और अग्नाशय बीटा कोशिकाओं की प्रगतिशील शिथिलता जो इंसुलिन उत्पन्न करती हैं। टाइप 2 डायबिटीज के मूल कारणों को समझना न केवल चिकित्सकों और शोधकर्ताओं के लिए बल्कि शिक्षकों और छात्रों के लिए भी आवश्यक है जो सामुदायिक स्वास्थ्य परिणामों को प्रभावित कर सकते हैं।

टाइप 2 मधुमेह तब विकसित होता है जब शरीर की कोशिकाएं इंसुलिन की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी हो जाती हैं, जो अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं द्वारा उत्पादित हार्मोन। इंसुलिन आम तौर पर मांसपेशियों, वसा और यकृत कोशिकाओं में रक्तप्रवाह से ग्लूकोज के उत्थान को सुविधाजनक बनाता है। टाइप 2 मधुमेह के प्रारंभिक चरणों में, अग्न्याशय अधिक इंसुलिन पैदा करके क्षतिपूर्ति करता है, जिससे हाइपरइंसुलिनीमिया होता है। समय के साथ, हालांकि, बीटा कोशिकाएं इस बढ़ी हुई मांग को बनाए नहीं रख सकती हैं, जिसके परिणामस्वरूप सापेक्ष इंसुलिन की कमी और पुरानी उच्च रक्त ग्लूकोज स्तर में वृद्धि होती है। इस प्रक्रिया में टाइप 1 मधुमेह से अलग है, जिसमें बीटा कोशिकाओं और पूर्ण इंसुलिन की कमी के ऑटोइम्यून विनाश शामिल है।

क्रोनिक हाइपरग्लिसीमिया रक्त वाहिकाओं और नसों को व्यापक नुकसान का कारण बनता है, जिससे हृदय रोग, गुर्दे की विफलता, रेटिनोपैथी और न्यूरोपैथी का खतरा बढ़ जाता है। टाइप 2 मधुमेह की गंभीर प्रकृति का मतलब है कि कई लोग वर्षों तक अनजान रहते हैं। योगदान कारकों की पहचान करना इसलिए प्रारंभिक हस्तक्षेप को सक्षम करने और जटिलताओं को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है।

आनुवंशिक संवेदनशीलता और epigenetic प्रभाव

आनुवंशिक प्रवृत्ति टाइप 2 मधुमेह के लिए सबसे मजबूत जोखिम कारकों में से एक है। परिवार और जुड़वां अध्ययन 30% से 70% तक की हरित्यता का अनुमान लगाते हैं। पहले डिग्री के रिश्तेदार वाले व्यक्ति, जिनका टाइप 2 डायबिटीज है, वे खुद की स्थिति विकसित करने की संभावना दो से छह गुना अधिक हैं। जेनोम-वाइड एसोसिएशन अध्ययन ने टाइप 2 डायबिटीज जोखिम से जुड़े 100 से अधिक आनुवंशिक loci की पहचान की है। इनमें से कई वेरिएंट बीटा-सेल फंक्शन, इंसुलिन स्राव और इंसुलिन संवेदनशीलता को प्रभावित करते हैं।

महत्वपूर्ण रूप से, आनुवंशिकी अलगाव में कार्य नहीं करती है। epigenetic संशोधनों - डीएनए में रासायनिक परिवर्तन जो अंतर्निहित अनुक्रम को बदलने के बिना जीन अभिव्यक्ति को बदल देता है - पर्यावरणीय कारकों जैसे आहार, शारीरिक गतिविधि और प्रारंभिक जीवन पोषण से प्रभावित होते हैं। उदाहरण के लिए, मातृ मधुमेह के लिए इंट्रायूटरीन जोखिम भविष्य के मधुमेह जोखिम को बढ़ाने के तरीकों में भ्रूण चयापचय को प्रोग्राम कर सकता है। "स्वास्थ्य और बीमारी के विकास मूल" की इस अवधारणा ने जीवन भर की रोकथाम के महत्व को रेखांकित किया है। अध्ययनों से पता चला है कि गर्भावस्था के मधुमेह के पास उन माताओं की संतानों ने ग्लूकोज चयापचय से संबंधित जीनों में डीएनए मिथाइलेशन पैटर्न को बदल दिया है, और ये बदलाव बचपन और वयस्कता हुआ है।

आनुवंशिक जोखिम में जातीय असमानता

कुछ जातीय समूहों में टाइप 2 मधुमेह का एक अपरिवर्तित उच्च जोखिम का सामना होता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, गैर-हिस्पैनिक सफेद वयस्कों की तुलना में, निदान मधुमेह की प्रचलितता लगभग 60% है, गैर-हिस्पैनिक ब्लैक एंड हिस्पैनिक वयस्कों के बीच अधिक है, और अमेरिकी भारतीय और अलास्का मूल वयस्कों के बीच दोगुना से अधिक। ये अंतर आनुवंशिक संवेदनशीलता, सामाजिक आर्थिक कारकों और मोटापे की उच्च दर के संयोजन से उत्पन्न होते हैं। उदाहरण के लिए, विशिष्ट जीन संस्करण TCF7L2 लोकस कुछ लक्षित आबादी में मधुमेह के साथ अधिक दृढ़ता से जुड़े हुए हैं।

The Central of the Oesity and Adipose Tissue Dysfunction.

शरीर की वसा को बाहर निकालना, विशेष रूप से पेट के अंगों के आसपास संग्रहीत आंत्र वसा, टाइप 2 मधुमेह के लिए एकल सबसे शक्तिशाली संशोधित जोखिम कारक है। वसा ऊतक केवल एक भंडारण डिपो नहीं है; यह एक सक्रिय अंतःस्रावी अंग है जो सूजन वाले साइटोकिन्स, हार्मोन और एडिपोकाइन को स्रावित करता है। मोटापे में, यह स्राव प्रोफ़ाइल डिस्रे विनियमित हो जाता है। प्रो-इंफ्लेमेटरी अणु जैसे ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरलेकिन-6 इंसुलेशन, जबकि एडिपोनेक्टिन, एक हार्मोन जो इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाता है, दबाया जाता है। परिणाम प्रणालीगत इंसुलिन प्रतिरोध है। इसके अतिरिक्त, उदरस्थाणुता ऊतक की ओर फैलने वाला संक्रमण।

शरीर द्रव्यमान सूचकांक मोटापे के लिए एक आम तौर पर इस्तेमाल किया प्रॉक्सी है, लेकिन कमर परिधि बेहतर visceral वसा संचय पर कब्जा। 40 इंच (102 सेमी) से ऊपर कमर परिधि वाले पुरुष और 35 इंच से अधिक महिलाओं (88 सेमी) ने मधुमेह के जोखिम को काफी हद तक बढ़ा दिया है, यहां तक कि एक सामान्य BMI रेंज के भीतर भी। बीटा सेल विफलता के लिए मोटापे को जोड़ने वाली तंत्र भी अविश्वासित हो रही है: अग्न्याशय में लिपिड संचय सीधे इंसुलिन स्राव को बाधित कर सकता है, जो लिपोक्सिसिटी के रूप में जाना जाता है। इसके अलावा, यकृत में एक्टोपिक वसा जमाव यकृत इंसुलिन प्रतिरोध और अपविनियमित ग्लूकोनेजेनिसिसिस के लिए योगदान देता है।

चयापचय सिंड्रोम और Prediabetes

मोटापा अक्सर अन्य चयापचय असामान्यताओं के साथ सह-अस्तित्व करता है, जो चयापचय सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है। सिंड्रोम का निदान तब किया जाता है जब किसी व्यक्ति के पास सामान्य से कम तीन होते हैं: पेट का मोटापा, ऊंचा ट्राइग्लिसराइड्स, कम एचडीएल कोलेस्ट्रॉल, उच्च रक्तचाप, और उन्नत उपवास ग्लूकोज। जोखिम कारकों का यह संयोजन शक्तिशाली रूप से 2 मधुमेह और हृदय रोग के प्रकार की प्रगति की भविष्यवाणी करता है। Prediabetes, सामान्य से कम रक्त ग्लूकोज स्तर से परिभाषित किया गया है लेकिन मधुमेह की सीमा के नीचे, अनुमानित 96 मिलियन अमेरिकी वयस्कों को प्रभावित करता है। हस्तक्षेप के बिना, कई पांच से दस वर्षों के भीतर टाइप 2 मधुमेह विकसित होंगे। मधुमेह रोकथाम कार्यक्रम ने दिखाया कि जीवनशैली में बदलाव से पहले ग्लूकोज परीक्षण के जोखिम को कम कर सकते हैं।

शारीरिक निष्क्रियता और सेडेंटरी व्यवहार

नियमित शारीरिक गतिविधि वजन घटाने के स्वतंत्र रूप से इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करती है। व्यायाम इंसुलिन-निर्भर और इंसुलिन-निर्भर पथ दोनों के माध्यम से मांसपेशियों में ग्लूकोज को बढ़ा देता है। कंकाल की मांसपेशी का संकुचन सेल की सतह पर GLUT4 ट्रांसपोर्टरों का स्थानांतरण बढ़ जाता है, जब इंसुलिन संकेतन खराब हो जाता है तो ग्लूकोज प्रवेश की अनुमति देता है। एरोबिक व्यायाम माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शन को बढ़ाता है और सूजन को कम करता है, जबकि प्रतिरोध प्रशिक्षण मांसपेशियों को बढ़ाता है, जो ग्लूकोज निपटान के लिए चयापचय जलाशय के रूप में कार्य करता है। इंसुलिन संवेदनशीलता में व्यायाम-प्रेरित सुधार एक एकल सत्र के बाद 24 से 72 घंटे तक रह सकता है, जो नियमित, सुसंगत गतिविधि के महत्व को उजागर करता है।

आधुनिक ग्लाइक जीवनशैली- डेस्क पर बैठे हुए वाहनों में और स्क्रीन के सामने-इन लाभों को खत्म कर दिया गया है। महामारी विज्ञान अध्ययनों से पता चलता है कि टेलीविजन देखने के प्रति दिन प्रत्येक अतिरिक्त दो घंटे मधुमेह जोखिम में 14% की वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं, यहां तक कि कुल शारीरिक गतिविधि के लिए लेखांकन के बाद भी। खड़े या चलने के संक्षिप्त बहिष्कार के साथ बैठने की लंबी अवधि को तोड़ना पोस्टप्रैंडियल ग्लूकोज और इंसुलिन के स्तर में सुधार कर सकता है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन ने मध्यम से अधिक जोरदार एरोबिक गतिविधि के प्रति सप्ताह कम से कम 150 मिनट की सिफारिश की है और प्रति सप्ताह दो से तीन सत्रों के प्रतिरोध प्रशिक्षण के लिए। यहां तक कि चलने वाले मधुमेह के समय के लिए भी हो सकते हैं।

डायटरी पैटर्न और उनके प्रभाव पर ग्लिसमिक कंट्रोल

आहार दो प्रकार की मधुमेह की रोकथाम और प्रबंधन दोनों का एक आधार है। कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन की गुणवत्ता किसी भी पोषक तत्व की पूर्ण मात्रा से अधिक होती है। उच्च ग्लाइसेमिक सूचकांक या ग्लाइसेमिक भार के साथ आहार - जैसे कि परिष्कृत अनाज में समृद्ध, जोड़ा गया शर्करा, और शर्करायुक्त पेय - रक्त ग्लूकोज और इंसुलिन में तेजी से स्पाइक का उपयोग करें, जो समय के साथ बीटा कोशिकाओं को समाप्त कर सकता है और इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ावा दे सकता है। सबूत लिंक चीनी-स्वीकृत पेय की खपत के साथ मधुमेह जोखिम में वृद्धि हुई है, एक मेटा-विश्लेषण प्रति दिन प्रति सेवा 26% उच्च जोखिम दिखा रहा है। फ्रुक्टोज, विशेष रूप से यकृत के प्रति व्यक्ति के लिए वसायुक्त प्रतिरोध में चयापचय किया जाता है।

इसके विपरीत, आहार पैटर्न पूरे अनाज, फल, सब्जियां, फल, नट्स और स्वस्थ वसा (जैसे जैतून का तेल, एवोकैडो और वसायुक्त मछली से) पर जोर देते हैं, जो कम मधुमेह की घटना से जुड़े होते हैं। भूमध्य आहार, विशेष रूप से, कम वसा नियंत्रण आहार की तुलना में 40% तक टाइप 2 मधुमेह के जोखिम को कम करने के लिए यादृच्छिक परीक्षणों में दिखाया गया है। प्रमुख सुरक्षात्मक घटकों में उच्च फाइबर, पॉलीफेनोल, असंतृप्त वसा और कम ग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया शामिल हैं। उभरते हुए अनुसंधान भी आंत सूक्ष्मजीव के महत्व को इंगित करता है; एक विविध, फाइबर युक्त माइक्रोबियल समुदाय भी छोटे से वसा वाले प्रोटीन वाले प्रोटीन को बेहतर बना सकता है।

व्यावहारिक आहार सिफारिश

  • पूरे अनाज (भूरे चावल, क्विनोआ, जई, जौ, पूरे गेहूं) के साथ परिष्कृत अनाज बदलें।
  • कुल दैनिक कैलोरी का 10% से कम करने के लिए जोड़ा गया शर्करा को सीमित करें; पूरी तरह से शर्करा पेय से बचें।
  • ऐसे पोल्ट्री, मछली, फलियां, टोफू, और टेम्पेह के रूप में दुबला प्रोटीन स्रोतों का चयन करें।
  • प्रत्येक भोजन में गैर-आधुनिक सब्जियों को शामिल करें; रंगों के एक इंद्रधनुष के लिए लक्ष्य।
  • ऐसे जैतून या canola तेल के रूप में unsaturated खाना पकाने के तेल का उपयोग करें, और ट्रांस वसा और अत्यधिक संतृप्त वसा से बचने के लिए।
  • पानी, unsweetened चाय, या कॉफी के साथ हाइड्रेटेड रहें; मध्यम शराब की खपत।
  • स्वस्थ वसा और फाइबर के स्रोतों के रूप में नट्स, बीज और एवोकाडो शामिल हैं।
  • ओवरकॉन्स्मिशन से बचने के लिए पार्ट कंट्रोल और माइंडफुल खाने का अभ्यास करें।

आयु, हार्मोनल परिवर्तन, और अतिरिक्त जोखिम कारक

उम्र बढ़ने के बाद एक गैर-आधुनिक जोखिम कारक है। 45 वर्ष की आयु के बाद, टाइप 2 मधुमेह का जोखिम स्पष्ट रूप से बढ़ जाता है, आंशिक रूप से बीटा सेल फ़ंक्शन में प्राकृतिक गिरावट के कारण, मांसपेशी द्रव्यमान को कम कर देता है, और वसा वितरण में परिवर्तन। हार्मोनल परिवर्तन भी एक भूमिका निभाते हैं। महिलाओं में, गर्भावस्था के दौरान पहले निदान के लिए गर्भावस्था मधुमेह मेलेटस ( गर्भावस्था के दौरान मधुमेह के पहले निदान) के इतिहास में जीवन में बाद में सात गुना वृद्धि वाले प्रकार 2 मधुमेह के जोखिम को शामिल किया गया है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम, इंसुलिन प्रतिरोध और अतिवृद्धि की विशेषता है, समान रूप से जोखिम बढ़ाती है।

बढ़ती सबूत नींद की गुणवत्ता और सर्कैडियन व्यवधान की भूमिका के लिए इंगित करता है। कम नींद की अवधि (प्रति रात 6 घंटे से कम) और खराब नींद की गुणवत्ता खराब ग्लूकोज सहिष्णुता से जुड़ी हुई है, इंसुलिन संवेदनशीलता को कम करती है, और मधुमेह जोखिम में वृद्धि होती है। शिफ्ट वर्क, जो सर्कैडियन लय को परेशान करता है, स्वतंत्र रूप से जीवन शैली कारकों के लिए लेखांकन के बाद मधुमेह जोखिम को बढ़ा देता है। क्रोनिक तनाव, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल अक्ष और उच्च कोर्टिसोल स्तर के सक्रियण के माध्यम से, इंसुलिन प्रतिरोध और केंद्रीय अपिप्ति को भी बढ़ावा देता है। ये कारक सामूहिक रूप से जोखिम में कमी के लिए एक व्यापक दृष्टिकोण की आवश्यकता को उजागर करते हैं जो नींद, तनाव प्रबंधन और कार्य जीवन जीवन जीवन जीवन जीवन जीवन संतुलन को संबोधित करते हैं।

स्क्रीनिंग, निदान और प्रारंभिक जांच

टाइप 2 मधुमेह और prediabetes की प्रारंभिक पहचान जटिलताओं को रोकने के लिए आवश्यक है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन ने जोखिम कारकों की परवाह किए बिना, 45 वर्ष की आयु में शुरू होने वाले सभी वयस्कों के लिए स्क्रीनिंग की सिफारिश की है, और उन लोगों के लिए युवा उम्र में जो परिवार के इतिहास, सेडेंटरी लाइफस्टाइल, या गर्भावस्था के मधुमेह के इतिहास जैसे अतिरिक्त जोखिम कारकों के साथ अधिक वजन या मोटापे से ग्रस्त हैं। स्क्रीनिंग परीक्षणों में प्लाज्मा ग्लूकोज, हीमोग्लोबिन ए 1 सी, और मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण शामिल हैं। 5.7% से 6.4% के ए 1 सी मान मधुमेह के लिए 6.5% या उच्च स्तर के मान हैं। 100 से 125 मिलीग्राम / डीएल के तेजी से ग्लूकोज़ (126a) के स्तर को तेज करने के लिए निर्धारित किया गया है।

मधुमेह वाले व्यक्तियों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण की नियमित निगरानी समान रूप से महत्वपूर्ण है। रक्त ग्लूकोज, निरंतर ग्लूकोज निगरानी प्रणाली और आवधिक A1c परीक्षण के स्व-निवारक आहार, शारीरिक गतिविधि और दवा में समय पर समायोजन की अनुमति देते हैं। प्रारंभिक पहचान और उपचार सूक्ष्म संवहनी जटिलताओं जैसे रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी, और न्यूरोपैथी, साथ ही हृदय रोग और स्ट्रोक सहित मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं के जोखिम को कम करते हैं। मधुमेह नियंत्रण और जटिलताएं ट्रायल और यूनाइटेड किंगडम प्रोस्पेक्टिवेटिव डायबिटीज अध्ययन ने प्रदर्शन किया कि गहन ग्लाइसेमिक नियंत्रण इन जटिलताओं के जोखिम को कम कर देता है।

रोकथाम: कार्य में ज्ञान का अनुवाद

टाइप 2 मधुमेह के कारणों को समझना केवल पहला कदम है; प्रभावी रोकथाम के लिए व्यवस्थित हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में मधुमेह रोकथाम कार्यक्रम और फिनिश डायबिटीज रोकथाम अध्ययन जैसे लैंडमार्क परीक्षणों ने प्रदर्शन किया है कि जीवनशैली संशोधन उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों के बीच 50% से अधिक प्रकार 2 मधुमेह की घटनाओं को काट सकता है। मामूली वजन घटाने (5-7% शरीर के वजन), शारीरिक गतिविधि में वृद्धि और आहार में बदलाव पर प्रभावी कार्यक्रम ध्यान केंद्रित करते हैं। कुछ मामलों में, मेथोरिन, एक ऐसी दवा जो यकृत ग्लूकोज उत्पादन को कम करती है और इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करती है, युवा, अधिक मोटापे से पीड़ित व्यक्तियों में रोकथाम के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है।

सार्वजनिक स्वास्थ्य रणनीतियों को स्वास्थ्य के अंतर्निहित सामाजिक निर्धारकों को भी संबोधित करने की आवश्यकता होती है, जिसमें खाद्य रेगिस्तान, व्यायाम के लिए सुरक्षित स्थानों की कमी और स्वास्थ्य देखभाल तक सीमित पहुंच शामिल है। सामुदायिक आधारित कार्यक्रम जिसमें सांस्कृतिक रूप से तैयार पोषण शिक्षा, समूह शारीरिक गतिविधि सत्र और सामाजिक समर्थन शामिल हैं, ने अंडरसर्वेड आबादी तक पहुंचने में वादा दिखाया है। शैक्षिक पहल जो छात्रों को मधुमेह के जैविक आधार पर सिखाती हैं, स्वस्थ जीवन शैली का महत्व, और प्रारंभिक स्क्रीनिंग का मूल्य एक स्वस्थ भविष्य की पीढ़ी के लिए बीज लगा सकता है। चीनी-स्वीटेटेड पेय कर, फ्रंट-ऑफ-पैकेज पोषण लेबलिंग जैसे नीति हस्तक्षेप, और बच्चों के लिए अस्वास्थ्यकर खाद्य पदार्थों के विपणन पर प्रतिबंध ऐसे वातावरण बना सकते हैं जो स्वस्थ भविष्य की आबादी का समर्थन करते हैं।

निष्कर्ष

टाइप 2 मधुमेह आनुवंशिक संवेदनशीलता, चयापचय शिथिलता और संशोधित जीवन शैली कारकों के एक जटिल अंतर-कार्य से उत्पन्न होता है। जबकि कुछ जोखिम तत्वों को बदला नहीं जा सकता है, मधुमेह के अधिकांश मामलों को वजन प्रबंधन, नियमित शारीरिक गतिविधि, एक पौष्टिक आहार और पूर्वाग्रह का प्रारंभिक पता लगाने के माध्यम से रोका जा सकता है। शिक्षकों और छात्रों के लिए समान रूप से, इन कारणों के पीछे विज्ञान को समझने के लिए व्यक्तियों को सूचित निर्णय लेने और स्वास्थ्य का समर्थन करने वाले वातावरण के लिए सलाह देने का अधिकार देता है। शिक्षा और सबूत आधारित रोकथाम में निवेश करके, हम इस महामारी की ट्रैजेक्टरी को रिवर्स करना शुरू कर सकते हैं और दुनिया भर में लाखों लोगों के लिए जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकते हैं।

]External references]