कैसे कुछ वायरल तनाव ट्रिगर ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ के लिए अधिक पसंद हैं

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ और वायरल ट्रिगर्स को समझना

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ (AIP) पुरानी अग्नाशयशोथ का एक दुर्लभ लेकिन तेजी से मान्यता प्राप्त रूप है जो सभी पुरानी अग्नाशयशोथ मामलों के लगभग 2-6 % के लिए जिम्मेदार है। अधिक आम शराब प्रेरित या पित्ताशय से संबंधित अग्नाशयशोथ के विपरीत, एआईपी तब उत्पन्न होता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली गलती से अग्नाशय ऊतक पर हमला करती है, जिससे सूजन, फाइब्रोसिस और एक्सोक्राइन और अंतःस्रावी कार्य के प्रगतिशील नुकसान का कारण बनता है। दशकों तक, एआईपी की एटियोलॉजी अस्पष्ट बनी रही, लेकिन बढ़ते सबूत अब विशिष्ट वायरल तनावों के लिए इंगित करता है।

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ क्या है?

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ को पहली बार 1961 में वर्णित किया गया था लेकिन केवल औपचारिक रूप से 2000 के दशक के आरंभ में वर्गीकृत किया गया था। यह पीलिया, पेट दर्द, वजन घटाने और अक्सर अग्नाशय कैंसर की नकल करता है, जिससे उच्च दर के लिए डायग्नोसिस और अनावश्यक सर्जरी होती है। दो मुख्य उपप्रकार मौजूद हैं:

• टाइप 1 एआईपी (Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis): IgGG4-संबंधित रोग स्पेक्ट्रम का हिस्सा, IgG4-positive प्लाज्मा कोशिकाओं के घने घुसपैठ और एक विशेषता storiform fibrosis की विशेषता है। इस प्रकार अक्सर प्रणालीगत, पित्त नलिकाओं, लार ग्रंथियों, लिम्फ नोड्स और गुर्दे को प्रभावित करता है। एलिवेटेड सीरम IgG4 स्तर एक हॉलमार्क हैं, हालांकि हमेशा मौजूद नहीं है।
• टाइप 2 एआईपी (Idiopathic duct-centric pancreatitis): न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ और दानेदार epithelial घावों के साथ एक अलग इकाई। यह आमतौर पर अग्न्याशय तक सीमित होता है और उच्च IgG4 स्तर से कम जुड़ा होता है। टाइप 2 एआईपी युवा रोगियों में अधिक आम है और एक मजबूत मौसमी पैटर्न दिखाता है, जो संक्रामक ट्रिगर पर इंगित करता है।

दोनों प्रकार एक मजबूत ऑटोइम्यून घटक साझा करते हैं, लेकिन ट्रिगर सक्रिय जांच के तहत रहते हैं। वायरल संक्रमण विशेष रूप से टाइप 2 एआईपी के लिए स्वीकार्य प्रारंभकर्ता के रूप में उभरे हैं, जहां एक स्पष्ट संक्रामक prodrome-जैसे बुखार, गले में गले, या वायरल गैस्ट्रोएंटराइटिस- अक्सर अग्नाशय लक्षणों की शुरुआत से पहले सप्ताह से महीने पहले की सूचना दी जाती है। एआईपी का वैश्विक बोझ अभी भी परिभाषित किया जा रहा है, लेकिन यूरोपीय और एशियाई आबादी में घटना दर लगभग 0.5-1.0 प्रति 100,000 व्यक्ति वर्ष है, जिसमें टाइप 1 के लिए मामूली पुरुष प्रबलता है।

आत्मप्रतिमता में वायरल परिकल्पना

विचार यह है कि वायरस ऑटोइम्यून रोगों को ट्रिगर कर सकता है अच्छी तरह से स्थापित है। उदाहरणों में कई स्क्लेरोसिस में एपस्टीन-बार वायरस शामिल हैं, टाइप 1 डायबिटीज में कॉक्सैकीवायरस, क्रायोग्लोबुलिनाइमिया में हेपेटाइटिस सी वायरस, और कई पोस्ट-इंफेक्टिव ऑटोइम्यून सिंड्रोम में SARS-CoV-2 शामिल हैं। इसके अद्वितीय इम्युनोलॉजिकल वातावरण के कारण अग्न्याशय विशेष रूप से कमजोर है - इसमें प्रचुर मात्रा में आत्म-एंटीजेन शामिल हैं जो वायरल एपिटोप्स के साथ क्रॉस-रिएक्ट कर सकते हैं, और इसकी एक्सोक्राइन कोशिकाएं सूजन तनाव के तहत एंटीजन प्रस्तुति के लिए अंतर्निहित क्षमता होती हैं।

कई तंत्र बताते हैं कि कैसे एक वायरल संक्रमण प्रतिरक्षा सहनशीलता को तोड़ सकता है:

• ]Molecular mimicry: Viral प्रोटीन स्वयं प्रोटीन के साथ संरचनात्मक समानता साझा करते हैं, जो टी कोशिकाओं और एंटीबॉडी को होस्ट ऊतकों पर हमला करने के लिए प्रेरित करते हैं।
• Bystander सक्रियण: तीव्र संक्रमण के दौरान ऊतक क्षति छिपा स्व-एंटीजेन्स कि प्राइम ऑटोरिएक्टिव कोशिकाओं को जारी करता है।
• Epitope spreading: प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया समय के साथ एंटीजन की मेजबानी करने के लिए वायरल एंटीजनों से व्यापक होती है।
• ]वृद्धि: क्रोनिक निम्न स्तर के संक्रमण में सूजन को बनाए रखा गया है और स्वतः प्रतिरक्षा हमले को बनाए रखा गया है।
• B सेल और Treg मॉड्यूलेशन: कुछ वायरस नियामक टी कोशिकाओं को संक्रमित कर सकते हैं और उनके दमनकारी कार्य को बाधित कर सकते हैं, जिससे आत्मप्रतिभूति पर एक महत्वपूर्ण ब्रेक निकल सकता है।

इन सभी मार्गों को अग्नाशयशोथ या मानव एआईपी के पशु मॉडल में दस्तावेज किया गया है, जो वायरल परिकल्पना के लिए एक मजबूत मैकेनिस्टिक फाउंडेशन प्रदान करता है।

विशिष्ट वायरल तनाव ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ में लागू

अनुसंधान ने कई वायरसों की पहचान की है जो अतिसंवेदनशील व्यक्तियों में एआईपी को ट्रिगर कर सकते हैं। वर्तमान में सबसे मजबूत सबूत हर्पेसवायरस को इंगित करते हैं, लेकिन अन्य परिवार सक्रिय जांच के तहत हैं।

Cytomegalovirus (CMV)

CMV एक सर्वव्यापी बीटा-हर्पेसवायरस है जो आजीवन विलंबता स्थापित करता है। प्रतिरक्षा प्रणाली, तनाव, या अंतरवर्ती बीमारी के दौरान प्रतिक्रिया की घटनाएं आम हैं। AIP के रोगियों में, CMV डीएनए को अग्नाशय ऊतक और परिधीय रक्त में नियंत्रण की तुलना में काफी अधिक दरों पर पता चला है। एक मील का पत्थर 2019 अध्ययन में पाया गया कि CMV-विशिष्ट T cells in the pancreatic autoantigen carbonic anhydrase II, जो आणविक मिथ्या (reference: PubMed ] के लिए जाना जाता है।

एपस्टीन-बारर वायरस (EBV)

EBV वैश्विक आबादी का 90% से अधिक संक्रमित होता है और यह दृढ़ता से स्वायत्त रोगों जैसे कि प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और संधिशोथ से जुड़ा हुआ है। AIP के लिए, EBV को टाइप 2 रोगियों के अग्नाशय जैव-श्रृंखला में पाया गया है, विशेष रूप से ग्रैन्युलोसाइटिक उपकला के साथ। वायरस एक प्रोटीन, EBNA2 को सूचीबद्ध करता है, जो विशेष रूप से genome-wide एसोसिएशन अध्ययनों (reference: [FLT: 0] में पहचाने गए जोखिम वाले लोसी के साथ बातचीत करके आत्मसंवर्धन जोखिम को बढ़ाने के लिए जाने वाले मेजबान जीन को सक्रिय कर सकता है।

हर्पीज़ सिम्पलेक्स वायरस (HSV)

HSV-1 और HSV-2 न्यूट्रोपिक वायरस हैं जो समय-समय पर पुनरावृत्ति करते हैं। केस रिपोर्ट ने मौखिक या जननांग दाद के प्रकोप के तुरंत बाद AIP की शुरुआत को दस्तावेज किया है। विट्रो अध्ययनों में यह दिखाया गया है कि अग्नाशय के आसीन कोशिकाओं का एचएसवी संक्रमण MHC वर्ग II अणुओं और प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स जैसे कि TNF-alpha और IL-6, जिससे एक वातावरण स्वतः प्रभाव पैदा हो सके। एक छोटे से नैदानिक अध्ययन में पाया गया कि HSV सेरियोलॉजी पॉजिटिविटी (विशेष रूप से HSV-2 IgM) स्वस्थ नियंत्रण की तुलना में मानव निदान के उच्च अनुपात में, और कुछ रोगियों ने अपने चरमपीय कोशिकाओं को भी उजागर किया।

अन्य वायरस जांच के तहत

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आनुवंशिक संवेदनशीलता और वायरल इंटरेक्शन

इन वायरसों से संक्रमित सभी को एआईपी विकसित नहीं है। आनुवंशिक कारक मेजबान संवेदनशीलता को निर्धारित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। CtLA4], FOLXP3], और HLA-DRB1]]] में एक और संक्रमण है।

विस्तार से वायरल ट्रिगरिंग के तंत्र

सटीक मार्ग को समझना जिसके द्वारा वायरस एआईपी को ट्रिगर करते हैं, चिकित्सीय लक्ष्य को सूचित कर सकते हैं।

आणविक micry

क्लासिक तंत्र आणविक mimicry है। उदाहरण के लिए, सीएमवी प्रोटीन UL57 एक छह अमीनो एसिड epitope के साथ अग्नाशय कार्बनिक एनहाइड्रस द्वितीय, एआईपी में एक ज्ञात ऑटोएंटीजेन साझा करता है। यूएल 57 के लिए विशिष्ट टी कोशिकाएं कार्बनिक एनहाइड्रस II के साथ क्रॉस-रिएक्ट करती हैं, जिससे थ 1-मध्यम अग्नाशय क्षति होती है। इसी तरह, EBV के EBNA1 अग्नाशय एनोनिक ट्रिप्सिनोजेन के हिस्सों की नकल करता है, और एआईपी रोगियों से EBNA1 के खिलाफ एंटीबॉडी मानव अग्नाशयी ऊतक को बांधने के लिए दिखाया गया है। इस तरह से जुड़े हुए बैक्टीरिया को दूर करने के बाद लंबे समय तक जीवित रखा जा सकता है।

बाइस्टैंडर सक्रियण और क्रिप्टो एंटीजन

वायरल संक्रमण अग्नाशय कोशिकाओं के प्रत्यक्ष lysis का कारण बनता है, जो Sequestered एंटीजनों को जारी करता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली का सामना पहले नहीं हुआ है (क्रिप्टिक एंटीजन)। फिर इन्हें नैव टी कोशिकाओं, ब्रेकिंग सहिष्णुता के लिए प्रस्तुत किया जा सकता है। इसके अलावा, भड़काऊ milieu- प्रकार I interferons, TNF-अल्फा, और IL-6-Dadritic कोशिकाओं और अन्य एंटीजन-प्रस्तुत कोशिकाओं को सक्रिय करता है, जो प्रमुख ऑटोरेएक्टिव प्रतिक्रियाओं की उनकी क्षमता को बढ़ाता है। एक मूत्र मॉडल में, माउस साइटोमेगालोवायरस के साथ संक्रमण तीव्र अग्नाशयशोथ की ओर जाता है, ऑटोइम्यून-जैसे सेक्ला के द्वारा, ऑटो-एंटी सक्रिय कोशिकाओं के लिए विशिष्ट सीडी 8 के लिए।

Epitope स्प्रेडिंग

प्रारंभ में, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया वायरल epitopes को लक्षित करती है। चूंकि हमले जारी रहता है, भड़काऊ वातावरण ऊतक को और अधिक नुकसान पहुंचाता है, जिससे अधिक आत्म-एंटीजेन्स को मुक्त किया जा सकता है। प्रतिरक्षा प्रणाली तब इन नए स्व-लक्ष्यों को शामिल करने के लिए अपने पुनर्परिवर्तन का विस्तार करती है। Epitope फैलने की व्याख्या कर सकती है कि वायरस को समाप्त होने के बाद भी AIP अक्सर प्रगति करता है। इस प्रक्रिया को पुनर्जन्म (ehydr) के साथ संक्रमण के बाद ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ के मूत्र मॉडल में प्रस्तुत किया गया है।

वायरल दृढ़ता और प्रतिरक्षा विकार

कुछ वायरस, विशेष रूप से हर्पेसवायरस, विलंबता की स्थापना करते हैं और सक्रिय हो सकते हैं। आवधिक प्रतिक्रियावाद वायरल एंटीजन और साइटोकिन्स का एक पुराना स्रोत प्रदान करता है जो प्रतिरक्षा सक्रियण को बनाए रखते हैं। एआईपी में, प्रारंभिक संक्रमण के बाद अग्नाशय ऊतक वर्षों में सीएमवी प्रतिक्रिया का पता लगाया गया है, जैसा कि इम्युनोहिस्टोकैमिस्ट्री पर तत्काल-पूर्व प्रोटीन की उपस्थिति से सबूत दिया गया है। यह निरंतर कम-स्तर की सूजन टी कोशिकाओं की प्रतिक्रिया को एक Th1 / Th17 प्रोफाइल की ओर खींच सकती है, जो ऑटोइम्यून क्षति को बढ़ावा देती है। इसके अतिरिक्त, वायरस विनियामकीय कोशिकाओं (ट्रेक्स) को हटाने के लिए भी रोक सकता है।

निदान और नैदानिक प्रबंधन के लिए निहितार्थ

वायरल योगदान को पहचानने के लिए कई नैदानिक एवेन्यू खोले गए हैं, हालांकि यह समय और लागत-लाभ निर्णयों के बारे में जटिलता को भी लागू करता है।

निदान विचार

AIP (अंतर्राष्ट्रीय Consensus डायग्नोस्टिक मानदंड) के लिए वर्तमान नैदानिक मानदंड इमेजिंग (डिफ्यूज एक्स्टेंशन एंड देरी एन्हांसमेंट), हिस्टोलोजी (lymphoplasmacytic infiltration), सेरोलॉजी (elevated IgG4), और स्टेरॉयड की प्रतिक्रिया पर निर्भर करते हैं। हालांकि, वायरल परीक्षण नियमित रूप से प्रदर्शन नहीं किया जाता है। सबूत दिए गए, चिकित्सकों को संदिग्ध एआईपी वाले रोगियों में CMV, EBV और HSV की जांच पर विचार करना चाहिए, खासकर अगर हाल के संक्रमण, आवर्ती हर्प, या ऑटिप्सिकल विशेषताओं जैसे बुखार या लिम्फोसाइटोसिस का इतिहास है। तकनीकों में शामिल हैं:

• पूरे रक्त या प्लाज्मा (CMV, EBV, HSV) में वायरल डीएनए के लिए मात्रात्मक पीसीआर।
• IgM (recent infusion) और IgG (past infusion) के लिए सेरोलॉजी।
• CT-guided बायोप्सी या endoscopic अल्ट्रासाउंड-guided ठीक सुई आकांक्षा वायरल एंटीजन के लिए इम्युनोहिस्टोकैमिस्ट्री के साथ।
• हाल के सेलुलर प्रतिरक्षा सक्रियण का पता लगाने के लिए ELISpot वायरस-विशिष्ट टी कोशिकाओं के लिए assays।

सकारात्मक वायरल खोज का कारण साबित नहीं होता है लेकिन आगे की जांच को निर्देशित कर सकता है और कुछ मामलों में, एंटीवायरल उपचार। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एआईपी के प्रारंभिक चरण में वायरल डिटेक्शन अधिक आम हो सकता है; बाद में रोग के पाठ्यक्रम में, वायरस को मंजूरी दे दी जा सकती है, लेकिन स्वतः प्रक्रिया स्वतंत्र रूप से जारी रहती है। इसलिए, नमूनाकरण का समय महत्वपूर्ण है।

एंटीवायरल थेरेपी

यदि एक विशिष्ट वायरल ट्रिगर की पहचान की जाती है, तो एंटीवायरल ड्रग्स को विशेष रूप से adjunctally इस्तेमाल किया जा सकता है। CMV के लिए, जिन एजेंटों को ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, या cidofovir गंभीर या दुर्दम्य मामलों में माना जा सकता है, खासकर जब वायरस सक्रिय रूप से प्रतिकृति है (detectable viremia या ऊतक एंटीजन)। EBV के लिए, वैलासाइक्लोविर को सीमित सफलता के साथ कुछ आत्मनिर्भरता में प्रयास किया गया है, लेकिन AIP में इसकी प्रभाव का अध्ययन नहीं किया गया है। कुछ मामले रिपोर्टों में AIP के साथ सुधार का वर्णन किया गया है, जिसमें CMV-associated AIP के साथ एक मरीज शामिल है।

टीकाकरण रणनीतियाँ

ज्ञात ट्रिगर के साथ संक्रमण को रोकने से एआईपी घटना को कम कर सकता है। सीएमवी के लिए वैक्सीन विकास में हैं, और नैदानिक परीक्षणों में एक ईबीवी वैक्सीन (gp350 पर आधारित) का परीक्षण किया जा रहा है। यदि सुरक्षित और प्रभावी साबित हुआ तो उन्हें उच्च जोखिम वाली आबादी की पेशकश की जा सकती है, जैसे कि ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ के परिवार के इतिहास वाले व्यक्ति या ज्ञात एचएलए-डीआरबी 1 * 0405 गाड़ी। इस बीच, इन्फ्लूएंजा, हेपेटाइटिस बी और एसएआरएस-CoV-2 के खिलाफ नियमित टीकाकरण वायरस प्रेरित ऑटोइम्यून फ्लेयर वायरस के समग्र बोझ को कम कर सकता है। स्थापित एआईपी वाले रोगियों के लिए यह श्वसन को रोकने के खिलाफ अतिसंवेदनशील हो सकता है।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को संशोधित करना

स्टेरॉयड एआईपी उपचार की मुख्यधारा में रहते हैं, लेकिन वे वायरल रिएक्टिवेशन (विशेष रूप से सीएमवी और हर्पस ज़स्टर) के जोखिम को बढ़ाते हैं। सक्रिय सीएमवी या ईबीवी संक्रमण वाले रोगियों में, स्टेरॉयड-स्पर्श एजेंट जैसे अज़ाथियोप्राइन, माइकोफेनोलेट मॉफिटिल, या रिटॉक्सिमाब को माना जा सकता है। रिटोक्सिमाब, एक एंटी-सीडी 20 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी, जो बी कोशिकाओं को नष्ट कर देता है और इसका उपयोग दुर्दम्य एआईपी में किया गया है। हालांकि, यह वायरल रिएक्शन के जोखिम को भी बढ़ाता है, इसलिए सीरियलिल के साथ सावधान निगरानी पीसीआर्स रिसेप्टर को आवश्यक है।

चुनौतियां और भविष्य अनुसंधान निर्देश

आशाजनक क्लूस के बावजूद, कई बाधाएं बनी रहती हैं। सबसे पहले, ऑटोइम्यून रोगों में कारण की स्थापना काफी मुश्किल है क्योंकि ट्रिगर अक्सर साल तक बीमारी से पहले की ओर जाता है। दशकों तक जोखिम वाले व्यक्तियों (जैसे, एआईपी रोगियों के पहले डिग्री रिश्तेदार) के बाद संभावित कोहोर्ट अध्ययन की आवश्यकता होती है लेकिन महंगे और तार्किक रूप से चुनौतीपूर्ण होते हैं। दूसरा, अग्नाशय ऊतक में वायरल पहचान को आक्रामक बायोप्सी की आवश्यकता होती है, जो नियमित रूप से किया जाता है और अग्नाशयशोथ या रक्तस्राव के जोखिम को वहन करता है। कई प्रकार के जीव-निवेशकीय जूस (अंतःविधि) के अध्ययन के दौरान वायरस एकत्र किए जा सकते हैं।

भविष्य के अनुसंधान निम्नलिखित प्राथमिकताओं पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए:

• ]बड़े बहुकेंद्रीय मामले नियंत्रण अध्ययन विभिन्न आबादी भर में मानकीकृत वायरल परीक्षण प्रोटोकॉल के साथ, जिसमें एआईपी के तीव्र और पुराने चरण शामिल हैं।
• Advanced आण्विक निदान: शॉटगन मेटाजेनोमिक अनुक्रमण सर्जरी या ऑटोप्सी से अग्नाशय ऊतक के लिए पूर्वाग्रह के बिना सभी संभावित वायरल पदचिह्नों को कैप्चर करने के लिए।
• Animal मॉडल: मानव HLA-DRB1 * 0405 के लिए चूहों ट्रांसजेनिक CMV या EBV से संक्रमित प्रतिरक्षा घटनाओं और परीक्षण उम्मीदवार चिकित्सा के अनुक्रम को अस्वीकार करने में मदद कर सकते हैं।
• Clinical परीक्षणों: रैंडमाइज्ड प्लेसबो-नियंत्रित डिजाइन ऑफ एंटीवायरल एजेंट्स (जैसे, valganciclovir for CMV-positive AIP) जिसमें स्टेरॉयड-मुक्त छूट, अग्नाशय समारोह में सुधार और IgG4 स्तर में कमी शामिल है।
• Vaccine प्रभाव अध्ययन: एक बार EBV या CMV टीका लाइसेंस प्राप्त है, इसके प्रभाव पर AIP घटना के लिए टीकाकरण आबादी में इसकी निगरानी की जानी चाहिए।
• ]] नैदानिक दिशानिर्देशों में वायरल परीक्षण का एकीकरण: अंतर्राष्ट्रीय जनगणना नैदानिक मानदंड के भविष्य के अद्यतन में चयनित रोगियों में वायरल मूल्यांकन के लिए सिफारिश शामिल हो सकती है।

जब तक इन अध्ययनों से एक्शन डेटा उत्पन्न नहीं होता है, तब तक एआईपी में वायरस की भूमिका एक रोमांचक फ्रंटियर बनी हुई है जिसे अभी तक नियमित नैदानिक अभ्यास में पूरी तरह से अनुवाद नहीं किया गया है। हालांकि, बढ़ती जागरूकता और अधिक व्यक्तिगत देखभाल की पेशकश करने की क्षमता को देखते हुए, चिकित्सकों को अपने एआईपी रोगियों में एक संक्रामक ट्रिगर की संभावना के लिए सतर्क रहना चाहिए, क्योंकि सही निदान अधिक प्रभावी और अनुरूप प्रबंधन का कारण बन सकता है।

निष्कर्ष

ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ एक जटिल बीमारी है जिसमें एक मजबूत इम्युनोलॉजिकल आधार है। संचयी सबूत यह है कि कुछ वायरल तनाव - विशेष रूप से CMV, EBV, और HSV- आनुवंशिक रूप से पूर्व निर्धारित व्यक्तियों में AIP को ट्रिगर कर सकते हैं। ये वायरस आणविक mimicry, बाइस्टेंडर सक्रियण, epitope प्रसार और प्रतिरक्षा अपघटन के माध्यम से ऑटोइम्यून कैस्केड की शुरूआत कर सकते हैं। इन रास्ते को समझने से पहले निदान, लक्षित एंटीवायरल उपचार की उम्मीद होती है, और अंततः टीकाकरण के माध्यम से रोकथाम होती है। चूंकि अनुसंधान प्रगति होती है, चिकित्सकों को उनके कार्य में वायरल परिकल्पना पर विचार करना चाहिए क्योंकि इस रोग के लिए एक चुनौतीपूर्ण स्थिति को बेहतर बनाने की संभावना है।