मधुमेह रोगियों में ग्लिसमिक वैरिएबिलिटी पर हाइपरथायराइडिज्म का प्रभाव

अतिथायरायडिज्म और मधुमेह के बीच अंतर

अतिथायरायडिज्म, अत्यधिक थायराइड हार्मोन उत्पादन (मुख्य रूप से टी 3 और टी 4) की स्थिति, मूल रूप से प्रणालीगत चयापचय को बदल देती है। मधुमेह रोगियों में, यह एंडोक्राइन विघटन रक्त ग्लूकोज प्रबंधन के लिए जटिलता की एक गहन परत पेश करता है। थायराइड हार्मोन सीधे जीनोमिक और गैर-जीनोमिक स्तर पर ग्लूकोज उत्पादन, उपयोग और इंसुलिन संकेतन को नियंत्रित करते हैं। परिणामस्वरूप चयापचय त्वरण आम तौर पर वृद्धि हुई ग्लाइसेमिक परिवर्तनशीलता (GV) के रूप में प्रकट होता है - हाइपरग्लिसमिया और हाइपोग्लिसमिया के बीच अस्थिर ग्लूकोज स्तर की तुलना में। GV को अब मधुमेह जटिलताओं के एक स्वतंत्र भविष्यवक्ता के रूप में मान्यता प्राप्त है, अक्सर इस तरह ही ग्लूकोज़ प्रभावकारी है।

मधुमेह की आबादी में अतिथायरायडिज्म की व्यापकता उल्लेखनीय है। जबकि सामान्य आबादी में अतिथायरायडिज्म का 2-3% जीवनकाल जोखिम होता है, यह आंकड़ा विशिष्ट मधुमेह उपसमूहों में तेजी से बढ़ता है। Intention type 1 मधुमेह (T1D), ऑटोइम्यून थायराइड रोग, मुख्य रूप से ग्रेव्स रोग, साझा आनुवंशिक संवेदनशीलता loci (जैसे, HLA-DR3, CTLA-4) के कारण रोगियों के 30% तक होता है। टाइप 2 मधुमेह (T2D), 5-12% से प्रचलित है, जो कि सूजन वाले रास्ते और चयापचय लक्षणों को ओवरलैप करके संचालित होता है।

पैथोफिजियोलॉजी: कैसे थायराइड हार्मोन ग्लूकोज़ होमोस्टेसिस को बाधित करते हैं

थायराइड हार्मोन परमाणु थायराइड हार्मोन रिसेप्टर्स (TRα1, TRβ1) के लिए बाध्यकारी द्वारा ऊर्जा चयापचय को ऑर्केस्ट्रेट करते हैं, जो सैकड़ों चयापचय जीनों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करते हैं। अतिथायरायडिज्म में, यह ट्रांसक्रिप्शनल सक्रियण अप्रयोजित है, जिसके कारण एक समन्वित चयापचय तूफान होता है जो ग्लूकोज होमोस्टेसिस को अस्थिर करता है। प्रमुख गड़बड़ी में यकृत, अग्न्याशय, कंकाल की मांसपेशी और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक शामिल हैं।

बढ़ी हुई हेपाटिक ग्लूकोनेजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस

Excess T3 सीधे हेपाटिक ग्लूकोनेजेनेसिस को विनियमित करता है, जो दर सीमित एंजाइमों जैसे कि फॉस्फोएनोल्पायरुवेट कार्बोक्सिनेज (PEPCK) और ग्लूकोज-6-phosphatase की अभिव्यक्ति को बढ़ा देता है। इसके अलावा, T3 यकृत को कैटैकोलामाइन संकेतन के लिए संवेदनशील बनाता है, जिससे ग्लिसोजेनोलिसिस को तेज किया जाता है। यह दोहरी कार्रवाई काफी हद तक अंतर्जात ग्लूकोज उत्पादन को बढ़ाती है। इस अध्ययन का अध्ययन आइसोटोपिक निशान तकनीकों का प्रदर्शन करता है कि हाइपरथायराइड रोगी एथायरोएडिक नियंत्रण की तुलना में हेपाटिक ग्लूकोज आउटपुट में 30-50% की वृद्धि प्रदर्शित करता है।

परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध और स्राव दोष

थायराइड हार्मोन अतिरिक्त परिधीय ऊतकों में इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ाता है। कंकाल की मांसपेशी में, T3 कोशिका झिल्ली के लिए GLUT4 ट्रांसपोर्टरों की अभिव्यक्ति और ट्रांसोकेशन को कम करता है, ग्लूकोज निपटान को बाधित करता है। Adipose ऊतक लिपोलिसिस को बदल देता है और इसमें वसा रहित एसिड फ्लक्स होता है, जो इंसुलिन सिग्नलिंग (लिपोटॉक्सिसिटी) को आगे बढ़ाता है। अग्नाशय बीटा-सेल में, प्रभाव द्विध्रुवीय हैं। प्रारंभ में, अतिवीयता इंसुलिन स्राव (GSIS) को बढ़ाता है ताकि इंसुलिन प्रतिरोध की भरपाई हो। हालांकि, T3 अतिरिक्त के लिए पुरानी एक्सपोजर, उच्च रक्तचाप को कम करने वाले प्रभाव को कम करने के साथ जोड़ा जाता है।

त्वरित आंत्र ग्लूकोज अवशोषण

अतिथायरायडिज्म गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में एक अति-गतिशील अवस्था पैदा करता है, जिससे गतिशीलता और रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। Crucially, T3 सीधे सोडियम ग्लूकोज cotransporter 1 (SGLT1) और GLUT2 की अभिव्यक्ति को छोटे आंतों ब्रश सीमा में अपग्रेड करता है। इससे आहार कार्बोहाइड्रेट के उल्लेखनीय त्वरित अवशोषण की ओर जाता है। मधुमेह रोगियों में तीव्र, तीव्र पोस्टप्रैंडियल ग्लूकोज स्पाइक्स प्रदर्शित होते हैं, जो अक्सर उचित पूर्व-मील इंसुलिन खुराक के बावजूद 250-300 मिलीग्राम / डीएल से अधिक होते हैं। सतत ग्लूकोज निगरानी (CGM) डेटा लगातार तीव्र ग्लूकोज़ डायबिटीज के तहत एक उन्नत पोस्टप्रैंडियल क्षेत्र को प्रकट करता है।

क्लिनिकल साक्ष्य लिंकिंग हाइपरथायरायडिज्म फॉर ग्लिसमिक वैरिएबिलिटी

Glycemic परिवर्तनशीलता मानक विचलन (एसडी) का उपयोग करके, भिन्नता गुणांक (सीवी) का मतलब है ग्लाइसेमिक एक्सर्सेक्शन (MAGE) का आयाम, और समय-समय पर सीमा (TIR)। अवलोकनात्मक और संभावित साक्ष्य लिंक का एक मजबूत शरीर उन्नत GV मीट्रिक के लिए अतिथायरता का इलाज नहीं करता है। पेशेवर CGM का उपयोग करने वाले एक निर्णायक 2020 कोहोर्ट अध्ययन में पाया गया कि T2D रोगियों में अनुपयुक्त अतिथायरता के साथ 25-30% उच्च CV होता है और काफी कम TIR होता है।

HbA1c व्याख्या पर प्रभाव

हेमोग्लोबिन ए 1 सी, डायबिटीज मॉनिटरिंग के कोनेस्टोन, हाइपरथायराइड रोगियों में काफी अविश्वासनीय है। हाइपरथायरायडिज्म लाल रक्त कोशिका टर्नओवर को तेज करता है, औसत एरिथ्रोसाइट जीवनकाल को ~120 दिनों से 80-100 दिनों तक कम कर देता है। यह हेमोग्लोबिन ग्लिसेशन के लिए उपलब्ध समय को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप झूठे रूप से कम एचबीए 1 सी होता है जो ग्लिस-एम्बिन के साथ अत्यधिक प्रभावित होता है।

विशेष जनसंख्या: टाइप 1 बनाम टाइप 2 मधुमेह

अतिथायरायडिज्म और मधुमेह के बीच बातचीत अंतर्निहित मधुमेह के प्रकार पर काफी भिन्न होती है। T1D में, अतिथायरायडिज्म अक्सर एक व्यापक ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम (APS-2) का हिस्सा होता है। अतिव्यापी आत्मप्रतिरक्षा का मतलब है कि ग्लूकोज़ उतार-चढ़ाव अंतर्निहित ऑटोइम्यून डायथेसिस की गतिविधि से संबंधित हो सकता है। T1D रोगियों में, अतिथायरायडिज्म तेजी से लिपोलिसिस और काउंटर-विनियमित हार्मोन सक्रियण के कारण केटोसिस जोखिम को बढ़ाता है। इंसुलिन की आवश्यकताएं दोगुनी हो सकती हैं, और मधुमेह केटोएसिडोसिस (DKA) 1Dthyroid में असंक्रमित अतिसंवेदनशीलता की एक आम प्रस्तुति वाली विशेषता है।

T2D में, अतिथायरायडिज्म कोर रोगोफिजियोलॉजिकल दोषों को बढ़ा देता है: इंसुलिन प्रतिरोध और बीटा सेल डिसफंक्शन। बढ़ी हुई चयापचय दर और यकृत ग्लूकोज आउटपुट अक्सर रोगियों को इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता के लिए केवल मौखिक एजेंटों की आवश्यकता होती है। हाइपरोसमोलर हाइपरग्लिसमिक स्टेट (HHS) इस समूह में DKA की तुलना में अधिक जोखिम है, जो गंभीर अतिविभाजनित डायरिया और अतिथायरायकता से निर्जलीकरण द्वारा संचालित होता है। उपचार दृष्टिकोण इन विविध जोखिमों के लिए जिम्मेदार होना चाहिए।

हाइपरथायराइड रोगियों के लिए मधुमेह प्रबंधन में चुनौतियां

अतिथायरायडिज्म के संदर्भ में मधुमेह के प्रबंधन के लिए उच्च आवृत्ति निगरानी और लचीला, iterative दवा समायोजन की आवश्यकता होती है। उपचार के दौरान थायराइड हार्मोन के स्तर की गतिशील स्थिति स्थिर इंसुलिन रेजिमेंट खतरनाक बनाती है।

एंटीडियाबेटिक दवाओं को समायोजित करना

इंसुलिन की आवश्यकताएं आम तौर पर गंभीर इंसुलिन प्रतिरोध का मुकाबला करने के लिए हाइपरथायराइड चरण के दौरान काफी बढ़ जाती हैं। बेसल इंसुलिन खुराक को 30-50% की वृद्धि की आवश्यकता हो सकती है, जबकि तेजी से ग्लूकोज अवशोषण की क्षतिपूर्ति के लिए प्रचलित इंसुलिन से कार्बोहाइड्रेट अनुपात को समायोजित करने की आवश्यकता हो सकती है। थियाज़ोलिडाइन्डियन, जबकि इंसुलिन संवेदी, आम तौर पर संभावित तरल प्रतिधारण और हाइपरथायराइड रोगियों में फ्रैक्चर जोखिम के बारे में चिंता के कारण बच जाते हैं। एसजीएलएलटी 2 अवरोधक ग्लाइसेमिक और कार्डियोवैस्कुलर लाभों के लिए फायदेमंद हो सकते हैं लेकिन सावधानीपूर्वक मात्रा स्थिति मूल्यांकन की आवश्यकता होती है, क्योंकि हाइपरथायराइड रोगी अक्सर मात्रा में कमी कर सकते हैं।

पोषण संबंधी विचार और कैलोरी प्रबंधन

हाइपरथायराइड रोगियों में एक बेसल चयापचय दर (BMR) है जो 20-50% तक बढ़ा है। अनचेक्ड, यह वजन घटाने और मांसपेशियों के उत्प्रेरक को गहरा करने की ओर जाता है। पोषाहार थेरेपी को प्रसवोत्तर अतिग्लिकेमिया के प्रबंधन के दौरान उत्प्रेरक को रोकने से पहले ही जाना चाहिए। मांसपेशियों को संरक्षित करने के लिए उच्च गुणवत्ता वाले प्रोटीन (1.2-1.5 ग्राम / किग्रा / दिन) और जटिल कार्बोहाइड्रेट को कम ग्लिसीमिक इंडेक्स के साथ ग्लूकोज स्पाइक्स को धुंधला करने के लिए मजबूर किया जाता है। पर्याप्त कैलोरी सेवन, अक्सर 500-700 किलो कैलोरी / दिन के रखरखाव के ऊपर, वजन को स्थिर करने की आवश्यकता होती है। सूक्ष्म पोषक स्थिति समान रूप से महत्वपूर्ण है; सेलेनियम पूरकता थायराइड कार्य में प्रतिरक्षा में सुधार कर सकता है और विटामिन की कमी को कम कर सकता है।

उन्नत निगरानी: सीजीएम और प्रौद्योगिकी

अकेले रक्त ग्लूकोज (एसएमबीजी) का स्व-निगरानी अतिथायराइड रोगियों में अपर्याप्त है। सतत ग्लूकोज निगरानी (सीजीएम) को जीवी की पूरी सीमा पर कब्जा करने की दृढ़ता से सिफारिश की जाती है, जो कि nocturnal hypoglycemia का पता लगाती है, और वास्तविक समय में इंसुलिन समायोजन का मार्गदर्शन करती है। चिकित्सकों को सीजीएम-निर्धारित मीट्रिकों पर करीबी ध्यान देना चाहिए: एक CV > 36% अतिथायरॉइड चरण के दौरान अतिसंवेदनशील ग्लूकोज़ का एक हॉलमार्क है। इंसुलिन पंप या हाइब्रिड बंद लूप सिस्टम का उपयोग करने वाले मरीजों को सावधानीपूर्वक पुनरावर्तन की आवश्यकता होती है, क्योंकि एल्गोरिदम पर्याप्त रूप से अधिक तीव्र, अप्रत्याशित ग्लूकोज़ के लिए क्षतिपूर्ति नहीं कर सकता है।

मधुमेह देखभाल के संदर्भ में अतिथायरायडिज्म का निदान करना

अतिथायरायडिज्म अक्सर मधुमेह रोगियों में पाया जाता है क्योंकि क्लासिक लक्षण - थकान, वजन घटाने, धड़कन और गर्मी असहिष्णुता - अक्सर गलत तरीके से खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण, मधुमेह ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी, या उन्नत उम्र के कारण। संदेह का एक उच्च सूचकांक पैरामाउंट ("पैरामाउंट" प्रति निर्देश के कारण) है। TSH के मानक उपचार के अनुसार, TSH की सिफारिश की जाती है।

हाइपरथायरायडिज्म का उपचार: ग्लिसमिक कंट्रोल के लिए प्रभाव

Restoring euthyroidism ग्लूकोज चयापचय को स्थिर करने का आधार है। तीन प्राथमिक उपचार modalities-antithyroid ड्रग्स (ATDs), रेडियोधर्मी आयोडीन (RAI), और थायराइडोमी - प्रत्येक अलग चयापचय प्रभाव है कि सक्रिय ग्लूकोज प्रबंधन की आवश्यकता है।

Antithyroid दवा

Methimazole पहली लाइन ATD है। चूंकि थायराइड हार्मोन का स्तर 4-8 सप्ताह से अधिक सामान्य होता है, इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार होता है, अक्सर नाटकीय रूप से। Insulin और सल्फोनिल्यूरिया खुराक को सक्रिय रूप से कम किया जाना चाहिए, आमतौर पर 20-50 % तक, गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए। इस संक्रमण के दौरान अक्सर CGM समीक्षा आवश्यक है। प्रोपिल्थियोरिल (PTU) विशिष्ट मामलों (जैसे, प्रथम तिमाही गर्भावस्था) के लिए आरक्षित है क्योंकि यकृत विषाक्तता के जोखिम के कारण। रोगियों को हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षणों और लगातार ग्लूकोज निगरानी के महत्व पर शिक्षित किया जाना चाहिए।

रेडियोधर्मी आयोडीन थेरेपी

RAI एक निश्चित उपचार है जो 2-6 महीनों में थायराइड कूपिक कोशिकाओं को नष्ट कर देता है। पोस्ट-RAI अवधि एक क्षणिक, अक्सर दर्दनाक, थायराइडाइटिस चरण की विशेषता है जहां पूर्व-निर्मित थायराइड हार्मोन परिसंचरण में लीक होते हैं, जिससे हाइपरथायरायडिज्म में अस्थायी वृद्धि होती है और जीवी को खराब कर देती है। चिकित्सकों को इस चरण के दौरान मधुमेह की दवाओं को बनाए रखना या बढ़ाना चाहिए। पूर्ण अपस्फीति के बाद, रोगी स्थायी रूप से हाइपोथायरायरॉइड हो जाते हैं और उन्हें लेवोथायरॉक्सिन प्रतिस्थापन की आवश्यकता होती है। हाइपोथायरायडिज्म के संक्रमण अक्सर इंसुलिन संवेदनशीलता और ग्लूकोज स्तर के स्थिरीकरण में तेजी से सुधार होता है।

थायराइडोमी

कुल थायराइडेक्टोमी को बड़े गोइटर्स, संपीड़न लक्षण, या संदिग्ध नोडूल के लिए संकेत दिया जाता है। सर्जरी अतिथायरायडिज्म के तत्काल रिज़ॉल्यूशन को प्राप्त करती है लेकिन शल्य जोखिम (वर्तमान लारेंजियल तंत्रिका चोट, हाइपोपैराथायरायडिज्म) को वहन करती है। पोस्टऑपरेटिव रूप से, ग्लूकोज पैटर्न आम तौर पर सप्ताह के भीतर स्थिर हो जाते हैं क्योंकि शरीर अतिरिक्त थायराइड हार्मोन को साफ़ करता है। शल्य तनाव प्रतिक्रिया क्षणिक रूप से इंसुलिन की आवश्यकताओं को बढ़ा सकती है, लेकिन चयापचय का तेजी से सामान्यीकरण आम तौर पर इंसुलिन की जरूरतों में तेजी से गिरावट की ओर जाता है।

बीटा ब्लॉकर्स की भूमिका

बीटा-ब्लॉकर्स, विशेष रूप से प्रोप्रानोलोल, अतिथायरायडिज्म में लक्षण नियंत्रण के लिए आवश्यक adjuncts हैं। उच्च खुराक (160-320 मिलीग्राम / दिन) पर प्रोप्रानोलोल परिधीय 5'-monodeiodinase एंजाइम को रोकता है, जो टी4 के रूपांतरण को 30% तक सक्रिय टी3 में कम करता है। यह सीधे अतिथायरायडिज्म के चयापचय प्रभाव को धुंधला कर देता है और ग्लाइसेमिक नियंत्रण में मामूली सुधार का कारण बन सकता है। गैर चुनिंदा बीटा-ब्लॉकर्स हाइपोग्लाइसेमिक जागरूकता को धुंधला कर सकते हैं, इसलिए कार्डियोचेक्टिव एजेंट (जैसे, एटेनोलॉल) कभी-कभी अक्सर हाइपोग्लाइसेमिया के रोगियों में पसंद किए जाते हैं।

दीर्घकालिक परिणाम और जटिलताएं

मधुमेह रोगियों में निरंतर, अनुपचारित अतिथायरायडिज्म गंभीर दीर्घकालिक जोखिमों को पूरा करता है। बढ़ी हुई ग्लूकोनोजेनेसिस, इंसुलिन प्रतिरोध और निर्जलीकरण का संयोजन चयापचय विघटन (DKA या HHS) के जोखिम को तेज करता है। क्रोनिक GV माइक्रोवास्कुलर जटिलताओं को चलाता है: हाइपरथायरायड डायबाइटिक्स रेटिनोपैथी की तेजी से प्रगति और नेफ्रोपैथी की उच्च घटना को दर्शाता है। एक बड़े ताइवान जनसंख्या आधारित अध्ययन में पाया गया कि समवर्ती अतिथायरायडिज्म वाले मधुमेह रोगियों में थायराइड डिसफंक्शन के बिना तुलना में अंत-चरण गुर्दे की बीमारी का 1.8 गुना बढ़ जोखिम था। [FLT: 0]

मैक्रोवास्कुलर जोखिम को भी बढ़ा दिया गया है। अतिथायरायडिज्म एक उच्च-आउटपुट हृदय अवस्था को प्रेरित करता है और अंतर्निहित स्वायत्त शिथिलता के साथ मधुमेह रोगियों में, यह अक्सर एट्रियल फिब्रिलेशन (एएफ) को रोकता है। एएफ 10-20% हाइपरथायरायड रोगियों में होता है और काफी हद तक एम्बोलिक स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है। अतिथायरायडिज्म से संबंधित एएफ वाले मधुमेह रोगियों में एंटीकोएगुलेशन शुरू करने का निर्णय थ्रॉम्बोम्बोलिक जोखिम के खिलाफ हाइपोग्लाइसीमिया से उच्च गिरावट जोखिम का वजन होना चाहिए। अतिथायरायडिज्म का प्रारंभिक और प्रभावी उपचार एएफ को उलटने और कार्डियोवैस्कुलर मृत्यु दर को कम करने के लिए आवश्यक है।

चिकित्सकों के लिए व्यावहारिक सिफारिशें

• Screen कठोरता: प्रारंभिक निदान और वार्षिक रूप से सभी मधुमेह रोगियों में व्यापक थायराइड समारोह परीक्षण (TSH, फ्री T4, फ्री T3) प्रदर्शन करें। जल्द ही परीक्षण अगर ग्लाइसेमिक नियंत्रण अप्रत्याशित रूप से बिगड़ जाता है या GV वृद्धि (CV > 36%)।
• ]CGM सार्वभौमिक रूप से उपयोग करें: सतत ग्लूकोज निगरानी अतिथायरायडिज्म के साथ मधुमेह रोगियों के प्रबंधन के लिए अपरिहार्य है। इसे टीआईआर, टीबीआर, टीएआर, और सीवी ट्रैक करने के लिए उपयोग करें, दोनों थायराइड और मधुमेह चिकित्सा समायोजन का मार्गदर्शन।
• प्रोएक्टिव दवा titration: जब एंटीथायरायड थेरेपी शुरू होती है, तो इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार होता है। 10-20% तक बेसल इंसुलिन को कम करें और बारीकी से nocturnal hypoglycemia के लिए मॉनिटर करें। सल्फोनील्यूरिया का उपयोग सावधानी या बंद होने के साथ किया जाना चाहिए।
• ]Use उपयुक्त ग्लाइसेमिक मार्कर: Rely on ग्लिसेटेड एलबमिन (GA) or fructosamine, बजाय HbA1c मार्गदर्शन थेरेपी के लिए, क्योंकि HbA1c को अतिथायरायडिज्म में झूठी तरह से कम किया गया है।
• Patient शिक्षा: अतिथायरायडिज्म (पैलापिटेशन, tremor, गर्मी असहिष्णुता, वृद्धि हुई मल आवृत्ति) के विशिष्ट लक्षणों पर रोगियों को और चयापचय संकट से बचने के लिए उन्हें तुरंत रिपोर्ट करने का महत्व।
• Multidisciplinary समन्वय: परिणामों को अनुकूलित करने के लिए एंडोक्रिनोलॉजी के प्रबंधन वाले अतिथायरायडिज्म और मधुमेह देखभाल टीम (CDE, आहार विशेषज्ञ, कार्डियोलॉजिस्ट) के बीच करीबी सहयोग सुनिश्चित करें।

निष्कर्ष

हाइपोथायरायडिज्म मधुमेह रोगियों में ग्लाइसेमिक अस्थिरता का एक शक्तिशाली, प्रतिवर्ती चालक है। इन रोगियों में बढ़ी हुई यकृत ग्लूकोज उत्पादन, मजबूत परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध और तेजी से आंत्र पोषक अवशोषण के माध्यम से, थायराइड हार्मोन अतिरिक्त सामान्य ग्लूकोज विनियमन को नष्ट कर देता है, जो खतरनाक रूप से उच्च ग्लाइसेमिक परिवर्तनशीलता के रूप में प्रकट होता है। नैदानिक चुनौती इन रोगियों में घातक रूप से कम HbA1c मानों और थायराइड उपचार के दौरान तेजी से ग्लूकोज की आवश्यकताओं को बहाल करती है। इस अंतर को पहचानने के लिए केवल अकादमिक नहीं है; यह जीवन-धमनी चयापचयीय आपात स्थितियों को रोकने के लिए आवश्यक है जैसे कि DKA, HHS, और गंभीर हाइपोगैल्पीय चयापचयीय स्थिरता को कम करना।