हृदय रोगियों में द्रव और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पर मधुमेह दवाओं का प्रभाव

मधुमेह और हृदय रोग के बढ़ते संक्रमण

मधुमेह और हृदय रोग अक्सर सह-अस्तित्व पैदा करता है, एक जटिल नैदानिक परिदृश्य का निर्माण करता है जहां दवा प्रबंधन को असाधारण परिशुद्धता की आवश्यकता होती है। टाइप 2 मधुमेह लगभग 34 मिलियन अमरीकी को प्रभावित करता है, और इन रोगियों में से 70% तक अंततः कार्डियोवैस्कुलर बीमारी के कुछ रूप विकसित होंगे। इन दो स्थितियों के बीच संबंध तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट होमोस्टेसिस में अद्वितीय कमजोरियां पैदा करता है जो उनकी देखभाल में शामिल प्रत्येक चिकित्सक से सावधानीपूर्वक ध्यान देने की मांग करता है। हृदय रोगियों को पहले से ही हृदय की स्थिति में सुधार या समस्या को रोकने के लिए, या फिर से शारीरिक रूप से व्यवहार में सुधार लाने के लिए, इन खतरनाक व्यायामों को निर्धारित करता है।

दांव विशेष रूप से उच्च हैं क्योंकि हृदय रोगियों में मधुमेह के उपचार और ओवरट्रीटमेंट दोनों महत्वपूर्ण जोखिम लेते हैं। गरीब ग्लिसीमिक नियंत्रण सूक्ष्म संवहनी जटिलताओं को तेज करता है और उन्नत ग्लिसेशन एंड प्रोडक्ट्स और ऑक्सीडेटिव तनाव के माध्यम से हृदय विफलता के परिणामों को खराब कर सकता है। फिर भी कुछ एजेंटों के साथ आक्रामक ग्लूकोज कम करने से एक मरीज को अस्थिर कर सकता है जो पहले से ही हेमोडायनामिक मुआवजे के किनारे पर टिका रहा है। यह लेख प्रत्येक प्रमुख मधुमेह दवा वर्ग को तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के लेंस के माध्यम से जांचता है, जो ग्लिसीमिक लक्ष्य और कार्डियोवैस्कुलर स्थिरता दोनों को बनाए रखते हुए इन चुनौतियों को नेविगेट करने के लिए व्यावहारिक मार्गदर्शन प्रदान करता है।

हृदय रोग में द्रव और इलेक्ट्रोलाइट विनियमन के समझौता

कैसे दिल विफलता सामान्य होमोस्टेसिस को बाधित करता है

एक स्वस्थ व्यक्ति में, गुर्दे, अंतःस्रावी तंत्र और हृदय नेटवर्क ने संकीर्ण शारीरिक सीमाओं के भीतर तरल पदार्थ की मात्रा और इलेक्ट्रोलाइट सांद्रता को बनाए रखने के लिए कॉन्सर्ट में काम किया। दिल गुर्दे को रक्त पंप करता है, जो लगभग 180 लीटर प्लाज्मा दैनिक को फ़िल्टर करता है, जो शरीर की जरूरत को फिर से अवशोषित करता है और बाकी को उत्सर्जित करता है। अल्डोस्टेरोन, एंटीडायरेटिक हार्मोन, एट्रियल नैट्र्युरेटिक पेप्टाइड सहित हार्मोन, और अंततः गुर्दे की मात्रा को कम करने के लिए हार्मोन की मात्रा को कम करता है।

कार्डियक फंक्शन में की इलेक्ट्रोलाइट्स की महत्वपूर्ण भूमिका

इलेक्ट्रोलाइट्स शरीर के तरल पदार्थ के केवल निष्क्रिय घटक नहीं हैं; वे हृदय रोग विज्ञान और यांत्रिक कार्य के हर पहलू के लिए आवश्यक हैं। पोटेशियम काफी हद तक हृदय रोगियों के लिए सबसे महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट है। हृदय मेमोसाइट झिल्ली में एकाग्रता ढाल आराम झिल्ली क्षमता को निर्धारित करती है और depolarization और repolarization को नियंत्रित करती है। हाइपोकैलिमिया समय से पहले वेंट्रिकुलर संकुचन, टोरसेडेस डी पॉइंट्स के जोखिम को बढ़ाता है, और अंततः हाइपोकैलिफायर की कमी को बढ़ाता है।

फॉइलिंग हार्ट में वॉल्यूम संवेदनशीलता

असफल हृदय एक संकीर्ण स्टार्लिंग वक्र पर काम करता है, जिसका अर्थ है कि प्रीलोड में छोटे बदलाव हृदय उत्पादन में बड़े बदलाव का उत्पादन करते हैं और दबाव भरते हैं। किसी भी कारण से रैपिड तरल हानि - पूरी तरह से मूत्रवर्धक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हानि, या दवा प्रेरित मूत्र प्रतिरोध से - पूर्वकालिक एज़ोटेमिया को जन्म दे सकता है और रिबाउंड आरएएएस सक्रियण के माध्यम से हृदय विफलता विघटन को खराब कर सकता है। इसके विपरीत, कम इंजेक्शन अंश के साथ एक रोगी में मामूली तरल पदार्थ अधिभार भी फुफ्फुसीय भीड़, अपच, और व्यायाम असहिष्णुता का कारण बन सकता है। गुर्दे खुद को मधुमेह से निपटने या सोडियम की क्षमता से समझौता किया जा सकता है।

मधुमेह चिकित्सा कक्षाओं और उनके द्रव-इलेक्ट्रोलाइट प्रभाव का विस्तृत विश्लेषण

SGLT2 अवरोधक: ग्लूकोसुरिक डायरियासिस के दोहरे एज्ड तलवार

सोडियम ग्लूकोज cotransporter-2 अवरोधकों सहित साम्राज्य, dapagliflozin, canagliflozin, और ertugliflozin हृदय विफलता के रोगियों में टाइप 2 मधुमेह के प्रबंधन में क्रांतिकारी बदलाव आया है। ये एजेंट कम रक्त ग्लूकोज को अवरुद्ध करके ग्लूकोज़ पुनर्अवशोषण को समीपस्थ रूप से लागू कर सकते हैं, जिससे ग्लूकोसुरिया पैदा हो सकता है और एक साथ ऑस्मोटिक मूत्र का प्रबंधन करना चाहिए। इंट्रावैस्क्युलर वॉल्यूम और रक्तचाप में परिणामी कमी को हृदय विफलता के लिए अस्पताल में भर्ती को कम करने और DAPA-HF और पर्याप्त नैदानिक परिणाम सहित लैंडमार्क परीक्षणों में कार्डियोवैस्कुलर परिणामों में सुधार करने के लिए दिखाया गया है।

SGLT2 अवरोधक द्वारा प्रेरित ऑस्मोटिक डायरियासिस नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण मात्रा में कमी का कारण बन सकता है, विशेष रूप से बुजुर्ग रोगियों में, बिगड़ा हुआ थिस्ट तंत्र वाले लोग, और पहले से ही पाश डायरेटिक्स प्राप्त करते हैं। रोगी ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, चक्कर आना, शुष्क श्लेष्म झिल्ली और तीव्र गुर्दे की चोट के साथ पेश कर सकते हैं यदि मात्रा में कमी गंभीर है। उपचार के पहले सप्ताह के दौरान जोखिम सबसे अधिक है, जब गुर्दे नए ऑस्मोटिक भार में समायोजन कर रहे हैं। नैदानिक परीक्षणों ने 5-10% रोगियों में वॉल्यूम डिप्लेशन इवेंट की रिपोर्ट की, जिसमें 75 वर्ष से अधिक आयु में उच्च दर और 6030 मीटर से नीचे बेसलाइन ईजी के साथ।

SGLT2 अवरोधकों के इलेक्ट्रोलाइट प्रभाव अधिक nuanced हैं। ग्लूकोसुरिया सोडियम और पानी के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है, जो कुछ रोगियों में हल्के हाइपोनेट्रेमिया का उत्पादन कर सकता है। पोटेशियम प्रभाव परिवर्तनीय हैं: प्रारंभिक डायरिया सीरम पोटेशियम को कम कर सकता है, लेकिन यह अक्सर आवर्ती एसीई अवरोधक या एआरबी थेरेपी से आरएएएस अवरोधन द्वारा ऑफसेट होता है, जो पोटेशियम को बढ़ाते हैं।

दिल के रोगियों में SGLT2 अवरोधकों के लिए प्रैक्टिकल प्रबंधन रणनीतियों में एक बेसलाइन रसायन पैनल प्राप्त करना और इसे शुरू होने के 2-4 सप्ताह के भीतर दोहराना शामिल है, गंभीर बीमारी या विघटन के दौरान दवा को पकड़ना, यदि संभव हो तो लूप मूत्रवर्धक खुराक को कम करना, और पर्याप्त मौखिक तरल पदार्थ का सेवन सुनिश्चित करना जब तक कि रोगी हृदय विफलता के लिए तरल प्रतिबंध पर नहीं होता है। 30 एमएल / मिनट / 1.73m2 से नीचे eGFR वाले रोगियों में, SGLT2 अवरोधक अपनी ग्लूकोज-कम प्रभावकारिता खो देते हैं और आम तौर पर अनुशंसित नहीं होते हैं, हालांकि कुछ सबूत कम ईजीएफआर स्तर पर हृदय विफलता लाभ के लिए उपयोग जारी रखते हैं क्योंकि वॉल्यूम स्थिति स्थिर है।

Metformin: आम तौर पर सुरक्षित लेकिन जोखिम के बिना नहीं

Metformin अपनी प्रभावकारिता, कम लागत, अनुकूल वजन प्रोफाइल और लंबे सुरक्षा रिकॉर्ड के कारण टाइप 2 मधुमेह के लिए पहली लाइन दवा है। तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पर प्रत्यक्ष प्रभाव न्यूनतम हैं। दवा मुख्य रूप से यकृत ग्लूकोज उत्पादन को कम करके और इंसुलिन स्राव को उत्तेजित किए बिना इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करके काम करती है। हालांकि, मतली, दस्त और एनोरेक्सिया सहित गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स आम हैं, विशेष रूप से दीक्षा चरण के दौरान या खुराक के साथ वृद्धि। ये लक्षण मौखिक सेवन और सूक्ष्म निर्जलीकरण को कम करने का कारण बन सकते हैं, जो खराब रूप से हाशियल वॉल्यूम स्थिति के साथ हृदय विफलता रोगियों में सहन किया जा सकता है।

दिल के रोगियों में मेथोरिन के साथ अधिक महत्वपूर्ण चिंता लैक्टोर्डोसिस का जोखिम है, एक दुर्लभ लेकिन संभावित घातक जटिलता है। Metformin माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I को रोकता है, यकृत लैक्टोरेट निकासी को कम करता है। तीव्र बीमारी की सेटिंग में, हाइपोपरफ्यूजन, गुर्दे की हानि, या ऊतक हाइपोक्सिया, लैक्टोटेट जमा हो सकता है, जिससे एक बार नैदानिक विकार के साथ एक संक्रमण अंतर चयापचय अम्लता पैदा हो सकती है।

इंसुलिन: पोटेशियम शिफ्टर

इंसुलिन ने ना +/- K + ATPase पंप पर अपनी कार्रवाई के माध्यम से इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पर प्रत्यक्ष प्रभाव डाला, जो कोशिकाओं में पोटेशियम को चलाता है। इस शारीरिक प्रभाव को हाइपरकेलेमिया के आपातकालीन उपचार में चिकित्सकीय रूप से उपयोग किया जाता है, लेकिन यह महत्वपूर्ण जोखिम बनाता है जब इंसुलिन का उपयोग हृदय रोगियों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लिए किया जाता है। जब इंसुलिन का प्रशासन किया जाता है, विशेष रूप से अंतःशिरा रूप से या आक्रामक ग्लूकोज सुधार के दौरान, अतिरिक्त पोटेशियम बदलाव इंट्रासेलुलर रूप से, सीरम पोटेशियम के स्तर को कम करता है। इस बदलाव की तीव्रता पर्याप्त हो सकती है: नियमित इंसुलिन की एक एकल 10 यूनिट खुराक 30-60 मिनट के भीतर 0.5-1.0 mEq / L द्वारा सीरम पोटेशियम को कम कर सकती है।

हृदय रोगियों को विशेष रूप से इंसुलिन प्रेरित हाइपोकैलेमिया के प्रति संवेदनशील होते हैं क्योंकि उनके पास अक्सर पाश मूत्रवर्धक चिकित्सा और न्यूरोहोर्मोनल सक्रियण से बेसलाइन पोटेशियम कमी होती है। इसके विपरीत, डायबिटिक केटोएसिडोसिस के रूप में गंभीर संकट के साथ रोगी को आमतौर पर इंसुलिन की कमी और एसिडोसिस के कारण एक सामान्य या समान रूप से ऊपर उठाया सीरम पोटेशियम के साथ कुल शरीर पोटेशियम कमी हो सकती है। जब हर बार डायबिटिकुलर के स्तर को बनाए रखने की सलाह दी जाती है तो डायबिटिक केटोएसिडोसिस के रूप में, डायबिटिक केटोएसिडोसिस के रूप में, डायबिटिक के लिए एक बार सही दिशा-निर्देशों की जांच करने की सिफारिश की जाती है।

परे पोटेशियम, इंसुलिन थेरेपी सोडियम और पानी के संतुलन को प्रभावित कर सकती है। इंसुलिन के साथ रैपिड ग्लूकोज़ कम करने से इंट्रासेल्युलर डिब्बे में पानी की ऑस्मोटिक बदलाव का कारण बनता है, जो क्षणिक हाइपोनाट्रेमिया का उत्पादन करता है। चरम मामलों में, विशेष रूप से बच्चों या कमजोर बुजुर्ग रोगियों में गंभीर अतिग्लिसेमिया के तेजी से सुधार के साथ, सेरेब्रल एडिमा हो सकती है। क्रोनिक इंसुलिन थेरेपी आम तौर पर वॉल्यूम स्थिति के बारे में तटस्थ होती है, हालांकि चयापचय सुधार ग्लूकोसरिया और इसके संबद्ध ऑस्मोटिक डायरिया को कम कर सकता है, जिससे हृदय विफलता वाले रोगियों में अंतर्निहित तरल पदार्थ अधिभार को कम किया जा सकता है।

हृदय रोगियों में इंसुलिन के उपयोग के लिए नैदानिक सिफारिशों में इंसुलिन थेरेपी शुरू करने या बढ़ाने से पहले सीरम पोटेशियम की जांच करना शामिल है, अगर रोगी हाइपोकैलेमिक है या हाइपोकैलेमिया के जोखिम पर है, और खुराक के समय अक्सर इलेक्ट्रोलाइट्स की निगरानी करना। इंसुलिन पंप या गहन आहार पर रोगियों के लिए, आवधिक बुनियादी चयापचय पैनल प्राप्त किया जाना चाहिए, और पैल्पिटेशन, कमजोरी या मांसपेशी ऐंठन के किसी भी लक्षण पोटेशियम और मैग्नीशियम के स्तर के तत्काल मूल्यांकन की गारंटी देते हैं।

थियाज़ोलिडाइनडियन: द्रव प्रतिधारण और दिल विफलता जोखिम

थियाज़ोलिडाइन्डियोन, जिसमें पिओग्लिटाज़ोन और रोसग्लिटाज़ोन शामिल हैं, वसा ऊतक, मांसपेशी और यकृत में पेरोक्सीसोम प्रोलिफायर-एक्टिवेटेड रिसेप्टर गामा रिसेप्टर्स के सक्रियण के माध्यम से इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करते हैं। जबकि ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लिए प्रभावी, ये एजेंट कई तंत्रों के माध्यम से महत्वपूर्ण द्रव प्रतिधारण का कारण बनते हैं। वे अस्थि नेफ्रॉन में गुर्दे की सोडियम पुनर्अवशोषण को बढ़ाते हैं, जिससे एडीपोसाइट ऊतक द्रव्यमान और संबद्ध तरल प्रतिधारण में वृद्धि होती है, और सीधे संवहनी पारगम्यता बढ़ा सकती है। परिणाम खुराक-निर्भर परिधीय एडिमा और वजन बढ़ने का परिणाम है, आम तौर पर चिकित्सा के पहले महीनों में 2-5 किलोग्राम होता है।

पूर्व मौजूदा हृदय विफलता या बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले रोगियों में, टीजेडडी के कारण होने वाले द्रव प्रतिधारण नैदानिक विघटन की भविष्यवाणी कर सकते हैं। NYHA श्रेणी III या IV लक्षणों वाले रोगियों में जोखिम उच्चतम है, और ये एजेंट इस आबादी में contraindicated हैं। हल्के या स्पर्शोन्मुख बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले मरीजों को भी नई या बिगड़ती एडिमा, अपच, और फेफड़े के भीड़ को विकसित कर सकता है। जोखिम को बढ़ा दिया जाता है जब टीजेडडी को इंसुलिन के साथ जोड़ा जाता है, क्योंकि इंसुलिन स्वयं सोडियम प्रतिधारण को बढ़ावा देता है। मेटा-अनालेसिस ने एक 1.5-से 2- गुना हृदय विफलता के जोखिम को रिपोर्ट किया है।

टीजेडडी से द्रव अधिभार को घातक हो सकता है, धीरे-धीरे सप्ताह से महीनों तक जमा हो सकता है। मरीजों को उम्र बढ़ने या निष्क्रियता के लिए हल्के टखने की सूजन को जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, हृदय की विफलता को खराब करने की मान्यता में देरी हो सकती है। शारीरिक परीक्षा दैनिक वजन माप, ज्यूगलीय शिरापरक दबाव और फुफ्फुसीय अलगाव पर ध्यान केंद्रित करने से प्रारंभिक तरल अधिभार का पता लग सकता है। यदि एडिमा विकसित होती है, तो टीजेडडी खुराक में कमी या बंद होने की गारंटी दी जाती है, और तरल प्रतिधारण के बजाय दीर्घकालिक उपचार रणनीति के लिए वैकल्पिक मधुमेह दवाई, लेकिन यह स्वयं उपचार नहीं होना चाहिए।

जीएलपी-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट: गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लॉस और वॉल्यूम डिप्लेशन

ग्लुकोगन की तरह पेप्टाइड-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट जिसमें लिराग्लुटाइड, सेमैग्लुटाइड, डुलाग्लुटाइड और एक्सेनेटाइड मधुमेह प्रबंधन में उनके मजबूत ग्लूकोज-कम प्रभावकारिता, वजन घटाने के लाभ और लीडर और एसयूएसटीएआईएन-6 जैसे परीक्षणों में कार्डियोवैस्कुलर जोखिम में कमी का प्रदर्शन किया गया है। ये एजेंट ग्लूकोज-निर्भर तरीके से इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करके कार्य करते हैं, ग्लूकागन को दबाने, गैस्ट्रिक खाली करने को धीमा करने और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र प्रभाव के माध्यम से सती को बढ़ावा देने के लिए कार्य करते हैं।

जीएलपी-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट के द्रव और इलेक्ट्रोलाइट प्रभाव मुख्य रूप से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स के माध्यम से मध्यस्थता की जाती है। नाउसा, उल्टी, दस्त और पेट की असुविधा आम है, खासकर शुरूआत चरण के दौरान और खुराक के साथ वृद्धि। नैदानिक परीक्षणों में, 20-40% रोगियों ने मतली की सूचना दी, और 5-10% अनुभवी उल्टी। ये लक्षण मौखिक सेवन और मात्रा में कमी को कम कर सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोमैग्नीमिया सहित इलेक्ट्रोलाइट विकार भी हो सकते हैं। सीमित हेमोडायनामिक आरक्षित के साथ हृदय विफलता के रोगियों के लिए, यहां तक कि मामूली मात्रा में कमी, ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, पूर्वकालिक एज़ोएमिया, बिगड़ती हुई हृदय विफलता।

जीएलपी-1 एगोनिस्ट का हल्के प्रत्यक्ष नैट्रियूरेटिक प्रभाव भी है, जो कि बढ़े हुए एटियलिक नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड स्राव और प्रोक्सिमल ट्यूबल में सोडियम हाइड्रोजन विनिमय के अवरोध के माध्यम से मध्यस्थता की संभावना है। यह प्रभाव आम तौर पर हृदय विफलता और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में फायदेमंद होता है, जो 2-5 mmHg के सिस्टोलिक रक्तचाप में मामूली कमी के कारण होता है। हालांकि, जब अन्य मात्रा-विभेदक दवाओं जैसे मूत्रवर्धक या SGLT2 अवरोधकों के साथ संयुक्त होता है, तो योजक प्रभाव नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण हो सकता है।

महत्वपूर्ण रूप से, बड़े हृदय परिणाम परीक्षणों ने जीएलपी-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट के साथ हृदय विफलता अस्पताल में भर्ती होने का खतरा नहीं दिखाया है। वास्तव में, कुछ विश्लेषण हृदय विफलता की घटनाओं में मामूली कमी का सुझाव देते हैं, संभवतः चयापचय स्वास्थ्य, वजन घटाने और सूजन में कमी से संबंधित है। वॉल्यूम से संबंधित प्रतिकूल घटनाएं जो आम तौर पर मध्यम होने के लिए हल्के होते हैं और धीमी खुराक के साथ प्रबंधित की जा सकती हैं, भोजन के साथ दवा लेने और पर्याप्त हाइड्रेशन सुनिश्चित करने के लिए। उन रोगियों के लिए जो लगातार मतली या उल्टी, खुराक में कमी या बेहतर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल टॉलरबिलिटी के साथ लंबे समय तक अभिनय एजेंट में संक्रमण करते हैं, जैसे कि एक बार-साप्ता वाले मौसम में निर्जलित होने पर ध्यान रखने या उन्हें मदद नहीं करना चाहिए।

DPP-4 Inhibitors: तटस्थ विकल्प

डिप्टाइडिल पेप्टिडेज-4 अवरोधक, जिसमें सीताग्लिपिन, सैक्साग्लिपिन, एग्लोलिपिन, लिनाग्लिपिन और वाइल्डेग्लिपिन शामिल हैं, आम तौर पर तरल और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के बारे में तटस्थ माना जाता है। ये एजेंट अंतर्जात GLP-1 के टूटने को रोकने के द्वारा काम करते हैं, जिससे GLP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट द्वारा उत्पादित सुपरफेसिओलॉजिकल स्तर के बिना अनिश्चित प्रभाव को बढ़ा दिया जाता है। वे महत्वपूर्ण नात्रिकता, डायरियास या प्रत्यक्ष इलेक्ट्रोलाइट बदलाव का कारण नहीं बनते हैं, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट असामान्य हैं।

हालांकि, कुछ डीपीपी -4 अवरोधकों के साथ दिल की विफलता जोखिम के बारे में कुछ चिंता मौजूद है। SAVOR-TIMI 53 परीक्षण ने प्लेसबो की तुलना में सैक्साग्लिप्टिन के साथ दिल की विफलता अस्पताल में भर्ती होने में 27% की वृद्धि की सूचना दी, एक ऐसा निष्कर्ष जिसने एफडीए चेतावनी की ओर इशारा किया। Alogliptin के साथ EXAMINE परीक्षण ने हृदय विफलता की घटनाओं में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि नहीं की। इस संभावित प्रतिकूल प्रभाव के लिए तंत्र स्पष्ट नहीं है और यह सुझाव नहीं है कि वे द्रव अधिभार या इलेक्ट्रोलाइट विकार से संबंधित नहीं हैं। सिद्धांतों में न्यूरोहोर्मोनल सिग्नलिंग, मायोकार्डियल सब्सट्रेट चयापचय या अन्य डिपिडिल पेप्टिन के समान संकेत दिखाई दिए गए हैं।

एक व्यावहारिक दृष्टिकोण से, डीपीपी -4 अवरोधक हृदय विफलता रोगियों में मधुमेह प्रबंधन के लिए एक उचित विकल्प रहते हैं, विशेष रूप से उन लोगों के लिए जो एसजीएलटी 2 अवरोधकों, जीएलपी -1 रिसेप्टर एगोनिस्ट या मेटेफॉर्मिन को बर्दाश्त नहीं कर सकते हैं। वे वजन-पोषणीय हैं, हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बनते हैं, और आम तौर पर अच्छी तरह से सहन किए जाते हैं। लिनाग्लिपिन में गुर्दे के कार्य के लिए खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं है, जिससे यह उन्नत मधुमेह गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में विशेष रूप से उपयोगी हो सकता है। सैक्साग्लिपिन और एलोनिन के साथ हृदय विफलता संकेत का मतलब है कि पूर्व-उत्ते हृदय विफलता के लक्षणों के साथ रोगियों में सावधानी के साथ इन एजेंटों का उपयोग किया जाना चाहिए, और अस्पताल में खराब निगरानी करना चाहिए।

हृदय विफलता और अतालता प्रबंधन के लिए नैदानिक प्रभाव

दिल की विफलता के लिए एक ट्रिगर के रूप में निर्जलीकरण

मधुमेह के साथ दिल के रोगियों के प्रबंधन में सबसे चुनौतीपूर्ण नैदानिक परिदृश्यों में से एक हृदय विफलता विघटन को ट्रिगर करने के लिए वॉल्यूम-निर्भर उपचार की पैराडोक्सिकल क्षमता है। जब कोई मरीज एसजीएलटी 2 अवरोधक-प्रेरित ग्लूकोसुरिया, जीएलपी-1 एगोनिस्ट से संबंधित गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हानियों, या इंसुलिन-प्रेरित हाइपोकलमिया से हृदय क्रिया पर इसके संबंधित प्रभावों के साथ, शरीर आरएएएस को सक्रिय करके प्रतिक्रिया करता है और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र। यह न्यूरोहोर्मोनल सक्रियण तीव्र मात्रा में कमी के समाधान के बाद सोडियम और पानी प्रतिधारण को बढ़ाता है, जिससे रोगी को निष्क्रिय करने की मात्रा में कमी हो सकती है।

दिल के रोगियों में निर्जलीकरण के शुरुआती संकेतों को पहचानने के लिए सतर्कता की आवश्यकता होती है। ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन, जिसे 20 mmHg के सिस्टोलिक रक्तचाप में गिरावट के रूप में परिभाषित किया गया है या अधिक के भीतर खड़े होने के तीन मिनट, एक विश्वसनीय सूचक है यदि वर्तमान में। हालांकि, स्वायत्त न्यूरोपैथी लंबे समय तक मधुमेह में आम है और सामान्य अनिवार्य टैचीकार्डिया को धुंधला कर सकती है जो हाइपोवोलेमिया के साथ होती है, जिससे रक्तचाप भी अधिक महत्वपूर्ण हो जाता है। मरीजों को शुष्क मुंह, प्यास, अंधेरे मूत्र, खड़े होने पर चक्कर आना और मूत्र उत्पादन को कम करना चाहिए। दैनिक वजन माप एक पाउंड वजन की तुलना में एक वजन घटाने के लिए एक विकल्प है।

मधुमेह दवाओं पर हृदय रोगियों में निर्जलीकरण के प्रबंधन के लिए सावधानीपूर्वक संतुलन की आवश्यकता होती है। केवल वजन बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक खुराक को बढ़ाते हुए, जो कि रिबाउंड तरल प्रतिधारण के कारण होता है, वह एक vicious चक्र बना सकता है। बेहतर दृष्टिकोण यह पहचानना है कि कौन सी दवा वॉल्यूम अस्थिरता में योगदान कर रही है, उस एजेंट को कम या अस्थायी रूप से पकड़ सकती है, और रोगी को दवा के आहार को फिर से शुरू करने से पहले यूवोलेमिया वापस करने की अनुमति देती है। SGLT2 अवरोधकों के रोगियों के लिए, तीव्र बीमारी के दौरान 2-3 दिनों तक खुराक पकड़ना या मूत्रवर्धक को समायोजित करना सुरक्षित और अक्सर प्रभावी है। दवा को एक बार वॉल्यूम स्थिति स्थिर होने के बाद फिर से फिर से शुरू किया जा सकता है।

इलेक्ट्रोलाइट डिस्ट्यूर्बेंस और कार्डियक अतालता का जोखिम

इलेक्ट्रोलाइट असामान्यताएं हृदय रोगियों में मधुमेह दवाओं से उत्पन्न होने वाली सबसे तीव्र और जीवन-धमकी जटिलताओं में से एक का प्रतिनिधित्व करती हैं। हाइपोकैलिमिया, 3.5 mEq/L से कम सीरम पोटेशियम के रूप में परिभाषित, इस आबादी में सबसे आम और खतरनाक इलेक्ट्रोलाइट विकार है। पोटेशियम में हर 0.5 mEq/L कमी से लगभग 1.5- से 2 गुना तक वेंट्रिकुलर अतालता का खतरा बढ़ जाता है। तंत्र में QT के अंतराल का विस्तार होता है, जो Purkinje फाइबर में बढ़ी हुई स्वचालितता, और धीमी चालन वेग, जिनमें से सभी श्वसन अतालता के लिए एक सब्सट्रेट बनाते हैं।

हाइपोमैग्नीमिया, जिसे 1.8 मिलीग्राम / डीएल से कम सीरम मैग्नीशियम के रूप में परिभाषित किया गया है, अक्सर हाइपोकैलिमिया के साथ और अक्सर इसे मान्यता दी जाती है। मैग्नीशियम की कमी ने ना +/- के + एटीपीएएस पंप के कार्य को बाधित किया, पोटेशियम के सेलुलर रीअपटेक को रोकने और सुधार के लिए हाइपोकैलिमिया प्रतिरोधी बना दिया। नैदानिक अध्ययनों से पता चला है कि मैग्नीशियम के प्रतिस्थापन के दौरान अकेले पोटेशियम प्रतिस्थापन अक्सर अप्रभावी होता है, जबकि मैग्नीशियम डिएमिया के साथ हाइपोएलटीडीमिया के साथ रोगी को हृदय रोग के लिए विशेष रूप से प्रभावित किया जाना चाहिए।

मधुमेह दवाओं से हाइपोनेट्रेमिया आम तौर पर हल्के और स्पर्शोन्मुख होता है लेकिन कभी-कभी भ्रम, गिरना और दौरे का कारण बन सकता है, विशेष रूप से बुजुर्ग रोगियों में। SGLT2 अवरोधकों से जुड़े हाइपोनेट्रेमिया आम तौर पर कमजोर होता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लूकोसुरिया के ऑस्मोटिक प्रभाव मूत्र में पानी खींचता है। ज्यादातर मामलों में, यह उचित तरल प्रबंधन के साथ हल करता है और विशिष्ट उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। 125 mEq / L से कम सीरम सोडियम के साथ गंभीर हाइपोनेटेमिया दुर्लभ है लेकिन ऑफेंड दवा को रखने की वारंटी और अन्य कारणों जैसे अनुचित एंटीडायरेटिक हार्मोन स्राव या एड्रेनल के सिंड्रोम के लिए मूल्यांकन।

इलेक्ट्रोलाइट से संबंधित अतालता को रोकने के लिए एक व्यावहारिक दृष्टिकोण में डायबिटीज दवाओं को ज्ञात इलेक्ट्रोलाइट प्रभाव के साथ शुरू करने से पहले सभी हृदय रोगियों में बेसलाइन ईसीजी प्राप्त करना शामिल है, एक नए एजेंट शुरू करने के 2-4 सप्ताह के भीतर एक बुनियादी चयापचय पैनल की जांच करना, और जब भी मरीज़ धड़कन, लाइटहेडनेस, सिंकोप, या मांसपेशी ऐंठन के लक्षणों को विकसित करता है, तब इलेक्ट्रोलाइट माप को दोहराना। ईसीजी पर 500 msec से अधिक किसी भी रोगी को पोटेशियम, मैग्नीशियम और कैल्शियम के स्तर के तत्काल मूल्यांकन की आवश्यकता होती है, साथ ही साथ QT-prolonging प्रभाव के लिए सभी दवाओं की समीक्षा की आवश्यकता होती है।

नैदानिक के लिए निगरानी और प्रबंधन रणनीतियां

प्रयोगशाला मूल्यांकन: क्या जांच और कब करना है

प्रयोगशाला निगरानी के लिए एक व्यवस्थित दृष्टिकोण से अधिकांश नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट विकार को रोका जा सकता है इससे पहले कि वे नुकसान का कारण बन सकें। बेसलाइन मूल्यांकन में सीरम सोडियम, पोटेशियम, क्लोराइड, बाइकार्बोनेट, रक्त यूरिया नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन, अनुमानित ग्लोमरुलर निस्पंदन दर और बेसलाइन ईसीजी शामिल होना चाहिए। मैग्नीशियम और कैल्शियम के स्तर को मापा जाना चाहिए यदि रोगी की कमी के लक्षण हैं, तो लूप मूत्रवर्धक पर है, या अतालता का इतिहास है। ज्ञात गुर्दे रोग वाले रोगियों के लिए, फॉस्फेट सहित एक विस्तारित पैनल की गारंटी दी जा सकती है।

एक नई मधुमेह दवा शुरू करने के बाद, अनुवर्ती प्रयोगशालाओं का समय विशिष्ट एजेंट पर निर्भर करता है। SGLT2 अवरोधकों के लिए, 2-4 सप्ताह के भीतर दोहरा रसायन पैनल की सिफारिश की जाती है, इसके बाद पहले वर्ष के लिए तिमाही निगरानी की जाती है, और फिर प्रत्येक 6-12 महीने स्थिर होते हैं। इंसुलिन के लिए, पोटेशियम को 24-48 घंटों के भीतर चिकित्सा शुरू करने या एक महत्वपूर्ण खुराक समायोजन करने के लिए जांच करनी चाहिए, और समय-समय पर इसके बाद नैदानिक स्थिरता पर आधारित है। एक सहायक नैदानिक नियम 20% से अधिक की इंसुलिन खुराक में किसी भी वृद्धि के 24 घंटे के भीतर पोटेशियम की जांच करना है। GLP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट के लिए, इलेक्ट्रोलाइट्स को जांच करनी चाहिए कि क्या रोगी को महत्वपूर्ण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण विकसित करना चाहिए, लेकिन शारीरिक मूल्यांकन के लिए आवश्यक है।

जब इलेक्ट्रोलाइट असामान्यताएं पता चल जाती हैं, तो पहला कदम यह निर्धारित करना है कि क्या मधुमेह की दवा योगदान दे रही है। हाइपोकैलिमिया जो इंसुलिन शुरू करने के बाद विकसित या खराब हो जाती है या SGLT2 अवरोधक को अन्य पोटेशियम-wasting दवाओं जैसे कि पाश या थियाज़ाइड मूत्रवर्धक की समीक्षा को प्रेरित करना चाहिए। पोटेशियम की कमी को मौखिक या अंतःशिरा पूरकता के साथ सही किया जाना चाहिए, और मधुमेह की दवा की खुराक को कमी की आवश्यकता हो सकती है। पूरकता के लिए हाइपोकैलिमिया अपवर्तक के लिए, मैग्नीशियम की जांच करें: यदि मैग्नीशियम 1.8 मिलीग्राम / डीएल से नीचे है, तो मैग्नीशियम ऑक्साइड या मैग्नीशियम सल्फेट के साथ फिर से शुरू करें।

शारीरिक परीक्षा: वॉल्यूम स्थिति का बेडसाइड आकलन

कोई प्रयोगशाला परीक्षण हृदय रोगियों में तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का आकलन करने में सावधानीपूर्वक शारीरिक परीक्षा के मूल्य की जगह नहीं लेता है। दैनिक वजन माप घरेलू निगरानी का आधार है और इसे हर सुबह voiding के बाद और खाने से पहले दर्ज किया जाना चाहिए। दिनों से सप्ताह के दौरान वजन में परिवर्तन की एक प्रक्षेपवक्र किसी भी माप की तुलना में अधिक उपयोगी जानकारी प्रदान करता है। क्लिनिक में, jugular venous दबाव estimation इंट्रावास्क्युलर वॉल्यूम स्थिति का सबसे विश्वसनीय बेडसाइड सूचक बनी हुई है। सही एट्रियम के ऊपर 8 सेमी से अधिक एक जेवीपी वॉल्यूम अधिभार का सुझाव देता है, जबकि ऊपरी स्थिति में एक फ्लैट जेवीपी हाइपोवोलेमिया का सुझाव देता है। हेपेटोसुगलुलर स्पष्ट रिफ्लक्स मैन्यूवर को ऊपर उठाने वाला दबाव नहीं है।

फुफ्फुसीय दरारें अंतरिम या अल्वेलर एडिमा को इंगित करती हैं और तत्काल ध्यान की गारंटी देती हैं। हालांकि, खंड अधिभार गंभीर होने तक पुरानी क्षतिपूर्ति दिल की विफलता में दरारें अनुपस्थित हो सकती हैं। पेरिफेरल एडिमा को 1+ (बेर्ली पेप्टिबल) से 4+ (अहमद सूजन के साथ डीप पीट) तक वर्गीकृत किया जाना चाहिए। महत्वपूर्ण बात यह है कि एडिमा अलग-अलग दाहिने दिल की विफलता में या उन रोगियों में अनुपस्थित हो सकती है जो आक्रामक रूप से कमजोर हो जाते हैं या हृदय गति को बढ़ाते हैं।

स्वयं को ध्यान में रखते हुए रोगी की शिक्षा आवश्यक है। रोगियों को उसी पैमाने पर दैनिक वजन करने के लिए, निर्जलीकरण और द्रव अधिभार के लक्षणों को पहचानने के लिए, और अपनी स्वास्थ्य देखभाल टीम से संपर्क करने के लिए यदि उन्हें सप्ताह में 24 घंटे या 5 पाउंड में 2 पाउंड से अधिक वजन में बदलाव का अनुभव होता है। मधुमेह दवाओं को पकड़ने के लिए, विशेष रूप से SGLT2 अवरोधकों और मेथोलिन को स्पष्ट निर्देश प्रदान करें, उल्टी, दस्त या मौखिक सेवन को कम करने के साथ तीव्र बीमारी के दौरान। एक लिखित बीमार दिन प्रबंधन योजना अनावश्यक आपातकालीन विभाग की यात्राओं और अस्पताल में भर्ती होने से रोक सकती है।

दवा समायोजन: एक प्रैक्टिकल एल्गोरिथ्म

जब वॉल्यूम या इलेक्ट्रोलाइट विकार होते हैं, तो दवा प्रबंधन के लिए एक संरचित दृष्टिकोण ग्लाइसेमिक नियंत्रण को बनाए रखने के दौरान समस्या को कुशलतापूर्वक हल कर सकता है। पहला कदम दवा की शुरूआत या खुराक परिवर्तन और असामान्यता के विकास के बीच अस्थायी संबंधों के आधार पर सबसे संभावित आक्रामक एजेंट की पहचान करना है। दूसरा कदम गंभीरता का आकलन करना है: हल्के इलेक्ट्रोलाइट असामान्यताएं (पोटेशियम 3.0-3.4 mEq / L, सोडियम 130-134 mEq / L) केवल खुराक में कमी या पूरकता की आवश्यकता हो सकती है, जबकि गंभीर असामान्यता (3.0 mEq / L से नीचे पोटेशियम, 125 mEq / L से नीचे सोडियम) विद्युतीय गड़बड़ी होने तक दवा रखने की गारंटी है।

SGLT2 अवरोधक प्रेरित मात्रा में कमी के लिए, खुराक को कम करने पर विचार करें, दवा को अस्थायी रूप से तब तक पकड़े रखें जब तक कि यूवोलेमिया को बहाल नहीं किया जाता है, और यदि आवश्यक हो, तो समवर्ती लूप मूत्रवर्धक की खुराक को कम किया जाता है। इंसुलिन प्रेरित हाइपोकैलेमिया के लिए, यदि संभव हो तो इंसुलिन खुराक को कम करें, आहार पोटेशियम सेवन में वृद्धि करें, और पोटेशियम पूरकता पर विचार करें। एक पोटेशियम-धारा वाले मूत्रवर्धक या मिनरलोकोर्टिकोइड रिसेप्टर प्रतिपक्षी को चयनित रोगियों में सहायक हो सकता है लेकिन सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता हो सकती है। TZD-प्रेरित तरल प्रतिधारण के लिए, यदि हृदय विफलता के लक्षण विकसित हो तो TZD को बंद करें, और एक विकल्प-संबंधी मात्रा को कम करें।

सभी मामलों में, प्रिस्क्रिप्टेड क्लिनिकियन, एक कार्डियोलॉजिस्ट और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के बीच सहयोग फायदेमंद है। एक सामान्य सिद्धांत जो सभी दवा वर्गों में लागू होता है, कम शुरू होता है और धीमी गति से जाता है, विशेष रूप से हृदय विफलता रोगियों में जो प्रतिकूल प्रभावों के लिए जोखिम में वृद्धि होती है। यह कमजोरी का संकेत नहीं है बल्कि नैदानिक ज्ञान का संकेत है, जो संयुक्त मधुमेह और हृदय रोग वाले रोगियों की संकीर्ण चिकित्सीय खिड़की का सम्मान करता है। लक्ष्य वॉल्यूम और इलेक्ट्रोलाइट स्थिरता को बनाए रखते हुए ग्लाइसेमिक लक्ष्य हासिल करना है, रोगी सुरक्षा के खर्च पर एक विशिष्ट दवा व्यवस्था को मजबूर नहीं करना है।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का समर्थन करने के लिए आहार हस्तक्षेप

आहार समायोजन इलेक्ट्रोलाइट विकारों के जोखिम को कम कर सकता है और मधुमेह दवाओं की प्रभावशीलता का समर्थन कर सकता है। SGLT2 अवरोधकों के रोगियों के लिए, प्रति दिन 6-8 चश्मे का पर्याप्त तरल सेवन की सिफारिश की जाती है जब तक कि रोगी हृदय विफलता के लिए तरल प्रतिबंध पर नहीं होता है। मरीजों को तब पीने की सलाह दी जानी चाहिए जब वे प्यास हैं और व्यायाम या गर्म मौसम के दौरान सेवन में वृद्धि हो सकती है। सोडियम सेवन प्रति दिन 2,300 मिलीग्राम से कम तक सीमित होना चाहिए, जो वॉल्यूम प्रबंधन के लिए हृदय विफलता दिशानिर्देशों के अनुरूप होना चाहिए। यह विशेष रूप से SGLT2 अवरोधकों पर रोगियों के लिए महत्वपूर्ण है क्योंकि ग्लूकोसुरिया से संबंधित सोडियम हानि अनिवार्य सोडियम भूख को प्रोत्साहित कर सकती है, जिससे आहार सोडियम सेवन बढ़ जाती है।

पोटेशियम सेवन को व्यक्तिगत सिफारिशों की आवश्यकता होती है। इंसुलिन या SGLT2 अवरोधकों पर रोगी जो हाइपोकैलेमिया के शिकार होते हैं उनमें पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थ जैसे केले, नारंगी, आलू, टमाटर, पालक और दही शामिल होना चाहिए। हालांकि, उन्नत पुरानी गुर्दे की बीमारी वाले रोगी या एसीई अवरोधक, एआरबी, या मिनरलोकोर्टिकोइड रिसेप्टर एंटागोनिस्ट्स जो हाइपरकेलेमिया के लिए जोखिम में हैं, उन्हें उच्च पोटाशियम खाद्य पदार्थों से बचना चाहिए। गुर्दे की बीमारी के बिना हृदय रोगियों के लिए अनुशंसित पोटेशियम सेवन 3,500-4,700 मिलीग्राम प्रतिदिन है, लेकिन इसे गुर्दे के कार्य और समवर्ती दवाओं के आधार पर समायोजित किया जाना चाहिए।

मैग्नीशियम पूरकता दस्तावेजी कमी वाले रोगियों में फायदेमंद हो सकता है या उनमें उच्च जोखिम वाले रोगियों में पाश मूत्रवर्धक, हाइपोकैल्मिया वाले रोगियों और अतालता के इतिहास वाले लोगों को शामिल किया जा सकता है। विशिष्ट खुराक 200-400 मिलीग्राम तत्व मैग्नीशियम दैनिक है, मैग्नीशियम ऑक्साइड सबसे आम और सस्ती रूप है, हालांकि मैग्नीशियम ग्लाइसिनेट या साइटेट बेहतर अवशोषित हो सकता है और कम गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट का कारण बन सकता है। मैग्नीशियम का उपयोग उन्नत गुर्दे रोग वाले रोगियों में सावधानी के साथ किया जाना चाहिए। कैल्शियम सेवन पर्याप्त लेकिन अत्यधिक नहीं होना चाहिए, अधिकांश वयस्कों के साथ आहार स्रोतों से 1,000-1,200 मिलीग्राम दैनिक की आवश्यकता होती है।

विशेष जनसंख्या और विचार

बुजुर्ग रोगी मधुमेह और दिल विफलता के साथ

पुराने वयस्कों को मधुमेह और हृदय विफलता दोनों से बेदाग़ हो जाता है, और वे दवा प्रेरित तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट विकार के लिए सबसे अधिक संवेदनशील आबादी का प्रतिनिधित्व करते हैं। उम्र से संबंधित शारीरिक परिवर्तनों में कम गुर्दे का कार्य, तीस्ता धारणा को कम किया जाता है, शरीर की पानी की मात्रा में कमी आती है, और पॉलीफार्मेसी की उच्च संभावना होती है। Sarcopenia आगे मांसपेशियों को कम कर देता है जो ग्लूकोज़ के निपटान के लिए जलाशय के रूप में कार्य करता है, जिससे ग्लिसी नियंत्रण को अधिक चुनौतीपूर्ण बना दिया जाता है।

क्रोनिक किडनी रोग के रोगियों

क्रोनिक गुर्दे की बीमारी मधुमेह की एक आम जटिलता है और प्रतिकूल दवा प्रभावों के लिए एक प्रमुख जोखिम गुणक है। गुर्दे प्राथमिक अंग तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को विनियमित करता है, और जब eGFR 30 mL / मिनट / 1.73m2 से नीचे गिर जाता है, तो वॉल्यूम और इलेक्ट्रोलाइट लोड को संभालने की क्षमता गंभीर रूप से समझौता होती है। SGLT2 अवरोधक कम eGFR में ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लिए कम प्रभावी हो जाते हैं, लेकिन यह अभी भी हृदय और गुर्दे की सुरक्षा के लिए जोखिम को कम कर सकता है; हालांकि, वॉल्यूम डिप्लेशन और तीव्र गुर्दे की चोट का खतरा अधिक होता है।

हेमोडायलिसिस पर रोगी

अंत चरण गुर्दे रोग के रोगियों को हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है जो मधुमेह दवा प्रबंधन के लिए अद्वितीय चुनौतियों को पेश करती है। द्रव और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को डायलिसिस द्वारा नियंत्रित किया जाता है, लेकिन अंतर-डायलिटिक वजन लाभ, हाइपरकेलेमिया और इंट्राडायलिटिक हाइपोटेंशन आम चिंताएं हैं। डायलिसिस द्वारा कई मधुमेह दवाओं को मंजूरी दी जाती है और उनके फार्माकोकेनेटिक्स को बदल दिया जाता है। एसजीएलएलटी 2 अवरोधकों की इस आबादी में कोई भूमिका नहीं है क्योंकि उन्हें उनके कार्य के लिए समय-समय पर उचित उपचार के लिए गुर्दे की आवश्यकता होती है।

भविष्य: उभरते थेरेपी और उनके संभावित इलेक्ट्रोलाइट प्रभाव

डायबिटीज फार्माकोथेरेपी का परिदृश्य तेजी से विकसित हुआ है, विकास में दवाओं के कई नए वर्गों के साथ जो हृदय रोगियों में तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के लिए निहित हो सकता है। दोहरी और ट्रिपल इनक्रेटिन रिसेप्टर एगोनिस्ट जो जीएलपी-1, ग्लूकोज-निर्भर इंसुलिनोट्रोपिक पॉलीपेप्टाइड (जीआईपी) को जोड़ते हैं, और ग्लुकोगन रिसेप्टर गतिविधि नैदानिक परीक्षणों में प्रवेश कर रही है और संभावित रूप से अलग सुरक्षा प्रोफाइल के साथ चयापचय लाभ बढ़ा सकती है। टिर्जेपैटाइड, डायबिटीज के लिए पहले से ही अनुमोदित एक दोहरी जीएलपी-1 / जीआईपी रिसेप्टर एगोनिस्ट, ने ग्लिसीकीय नियंत्रण और वजन घटाने पर शक्तिशाली प्रभाव दिखाया है लेकिन जीएलपी-1 एगोनिस्ट के समान गैस्ट्रोनिस्टों के साथ।

स्वचालित इंसुलिन वितरण के लिए प्रत्यारोपण योग्य और बायोइंजिनियर उपकरण वास्तविक समय में इंसुलिन डिलीवरी को समायोजित करने के लिए निरंतर ग्लूकोज निगरानी डेटा को शामिल करते हुए अधिक परिष्कृत हो रहे हैं। ये सिस्टम इंसुलिन की बड़ी, आंतरायिक खुराक से बचने के द्वारा इंसुलिन-प्रेरित इलेक्ट्रोलाइट विकारों के जोखिम को कम कर सकते हैं जो तेजी से पोटेशियम बदलाव का कारण बनते हैं। हालांकि, हाइपोग्लाइसेमिया का जोखिम और इसके संबंधित इलेक्ट्रोलाइट प्रभाव एक चिंता का विषय है। चिकित्सकों को नए चिकित्सीय विकल्पों के बारे में सूचित रहना चाहिए क्योंकि वे उपलब्ध हो जाते हैं, गंभीर रूप से मधुमेह और हृदय रोग वाले रोगियों की कमजोर आबादी में वॉल्यूम और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पर उनके प्रभाव का मूल्यांकन करना चाहिए।

बहुविषयक सहयोगात्मक देखभाल की शक्ति

मधुमेह और हृदय रोग के चौराहे का प्रबंधन एक ऐसा कार्य है जो कोई भी क्लिनिकियन अकेले बेहतर प्रदर्शन नहीं कर सकता है। दवा बातचीत की जटिलता, चल रहे निगरानी की आवश्यकता, और रोगी शिक्षा के महत्व की टीम आधारित दृष्टिकोण की मांग की। कार्डियोलॉजिस्ट हृदय विफलता प्रबंधन, ताल निगरानी और तरल बदलाव के हेमोडायनामिक प्रभाव में विशेषज्ञता लाता है। एंडोक्रिनोलॉजिस्ट डायबिटीज फार्माकोथेरेपी, इंसुलिन प्रबंधन और ग्लूकोज पैटर्न की व्याख्या में गहराई प्रदान करता है। प्राथमिक देखभाल प्रदाता रोगी के समग्र स्वास्थ्य के अनुदैर्ध्य दृष्टिकोण को बनाए रखता है और रेफरल को समन्वित करता है। नैदानिक फार्मासिस्ट बातचीत के लिए सभी दवाओं की समीक्षा करता है, जो रोगी के लिए खुराक को नियंत्रित करता है, और ग्लूकोज़ को प्रभावित करता है।

नियमित टीम बैठकों या संरचित संचार मार्गों से यह सुनिश्चित होता है कि टीम के प्रत्येक सदस्य रोगी की दवा व्यवस्था और नैदानिक स्थिति में बदलाव के बारे में जागरूक है। प्रत्येक दौरे पर एक साझा दवा पारस्परिक प्रक्रिया विरोधाभासी निर्धारित करने से रोक सकती है, जैसे कि एक कार्डियोलॉजिस्ट एक लूप मूत्रवर्धक की भविष्यवाणी करता है जबकि एंडोक्राइनोलॉजिस्ट मूत्रवर्धक खुराक को समायोजित किए बिना एक SGLT2 अवरोधक शुरू करता है। अस्पताल में भर्ती रोगियों के लिए, एक व्यापक संक्रमण-केयर योजना को निर्दिष्ट करना चाहिए कि कौन से मधुमेह दवाएं निर्वहन के बाद फिर से शुरू हो जाती हैं, किस खुराक पर, और किस तरह की निगरानी मानकों के साथ। वजन निगरानी, इलेक्ट्रोलाइट चेक शेड्यूल और वॉल्यूम डिप्लेशन या तरल पदार्थ के लिए चेतावनी संकेत प्रदान किए जाने पर निर्भर करता है।