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मधुमेह के अवशोषण और चयापचय पर हाइपरथायरायडिज्म का प्रभाव

अतिवृद्धिवाद, एक अति सक्रिय थायरॉयड ग्रंथि द्वारा परिभाषित जो अत्यधिक थायरॉक्सिन (T4) और ट्राइयोडोथायरोनिन (T3) को स्रावित करता है, एक जटिल चयापचय वातावरण बनाता है जो सीधे शरीर की प्रक्रियाओं को कैसे प्रभावित करता है। मधुमेह के रोगियों के लिए, यह बातचीत अप्रत्याशित रक्त ग्लूकोज नियंत्रण, बदली हुई दवा प्रभावकारिता और प्रतिकूल घटनाओं के जोखिम को बढ़ा सकती है। तंत्र को समझना जिसके द्वारा अतिवृद्धिवाद मधुमेह दवाओं के अवशोषण और चयापचय को प्रभावित करता है, सुरक्षित और प्रभावी प्रबंधन के लिए आवश्यक है। यह लेख विस्तार से इन पारस्परिक क्रियाओं का अन्वेषण करता है, चिकित्सकों के लिए मार्गदर्शन प्रदान करता है और दोनों स्थितियों के साथ उपचार को अनुकूलित करने के लिए व्यावहारिक सिफारिश प्रदान करता है।

A Metabolic Overdrive: a Metabolic Overdrive

हाइपरथायरायडिज्म बेसल चयापचय दर को तेज करता है, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल गतिशीलता को बढ़ाता है और यकृत एंजाइम गतिविधि को बढ़ाता है। थायराइड हार्मोन कई शारीरिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं, जिनमें हृदय उत्पादन, ऑक्सीजन की खपत और थर्मोजेनेसिस शामिल हैं। एक अतिथायराइड अवस्था में, शरीर की चयापचय मशीनरी तेजी से गति से चलती है, जिसमें दवा फार्माकोकेनेटिक्स के लिए गहन प्रभाव - अवशोषण, वितरण, चयापचय और दवा की उत्सर्जन शामिल है।

मधुमेह की आबादी में अतिथायरायडिज्म की व्यापकता 2-5 % तक अनुमानित है, हालांकि उप-क्लिनिक रूप भी अधिक आम हो सकते हैं। चूंकि अतिथायरायडिज्म के शुरुआती लक्षणों जैसे वजन घटाने, धड़कन और गर्मी असहिष्णुता - खराब नियंत्रित मधुमेह के साथ ओवरलैप कर सकते हैं, निदान अक्सर देरी हो जाती है। ग्लाइसेमिक लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए थायराइड डिसफंक्शन को पहचानने और संबोधित करना महत्वपूर्ण है। द्विदिशात्मक संबंध आगे प्रबंधन को जटिल बनाता है: अतिथायरायडिज्म इंसुलिन प्रतिरोध को खराब कर सकता है, जबकि अनियंत्रित मधुमेह समन्वय हो सकता है थायराइड हार्मोन चयापचय को बदल सकता है, जिससे प्रतिक्रिया लूप की आवश्यकता होती है।

हाइपरथायरायडिज्म में अल्टरेड ड्रग अवशोषण के तंत्र

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल फंक्शन सीधे थायराइड हार्मोन के स्तर से प्रभावित होता है। अतिथायरायडिज्म गैस्ट्रिक खाली दर और छोटे आंतों में संक्रमण का समय बढ़ाता है, जिसका अर्थ है मौखिक दवाएं आंतों के श्लेष्मा में कम समय बिताती हैं। इससे कई मौखिक मधुमेह एजेंटों के अधूरे अवशोषण का परिणाम हो सकता है, खासकर संकीर्ण अवशोषण वाली खिड़कियां। इसके अतिरिक्त, अतिथायरायिकता के दौरान स्पैन्केनिक रक्त प्रवाह में वृद्धि हुई, जो आंतों के श्लेष्मा में एकाग्रता ढाल को बदल सकती है, जिससे दवा के उत्थान को प्रभावित किया जा सकता है।

ओरल ड्रग अवशोषण को प्रभावित करने वाले कारक

  • ]Reduced contact time: फास्टर ट्रांसिट उस अवधि को कम कर देता है जिसके दौरान दवा के अणु आंतों के उपकला को पार कर सकते हैं, जिससे निचले शिखर सांद्रता और कार्रवाई की शुरुआत में देरी हो सकती है।
  • ]Altered gastric pH: थायराइड हार्मोन गैस्ट्रिक एसिड स्राव को प्रभावित कर सकते हैं, संभावित रूप से कमजोर अम्लीय या बुनियादी दवाओं की आयनीकरण स्थिति को बदल सकते हैं और उनकी घुलनशीलता और पारगम्यता को प्रभावित कर सकते हैं।
  • Diarrhea और malabsorption:] लगभग 25% हाइपरथायराइड रोगियों को पुरानी दस्त का अनुभव होता है, जो दवा अवशोषण को आगे बढ़ाता है और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन का कारण बन सकता है जो मधुमेह की जटिलताओं को बढ़ा देता है।

दवाओं जैसे metformin, जो मुख्य रूप से जैविक cation ट्रांसपोर्टरों (OCT1 और OCT2) के माध्यम से छोटी आंत में अवशोषित हो जाती है, त्वरित पारगमन से उप-चिकित्सा प्लाज्मा सांद्रता हो सकती है। इसी तरह, सल्फोनिल्यूरिया जैसे glipizide] और Glampiride इष्टतम अपटेक के लिए प्रोक्सिमल गट में पर्याप्त निवास समय पर निर्भर करता है। नैदानिक परिणाम रक्त ग्लूकोज स्तर में उच्च परिवर्तनशील है, जिसमें अक्सर दवा अतिसंवेदनशीलता (अक्सरायिक रूप से) अवशोषण होता है।

दवा चयापचय पर प्रभाव: Liver की भूमिका

थायराइड हार्मोन यकृत साइटोक्रोम P450 (CYP) एंजाइमों के शक्तिशाली नियामक हैं, विशेष रूप से CYP3A4, CYP2C9 और CYP2D6। हाइपरथायरायडिज्म इन एंजाइमों को प्रेरित करता है, कई दवाओं के जैव-ट्रांसफॉर्मेशन को तेज करता है। यकृत द्वारा चयापचयित मधुमेह दवाओं के लिए, यह तेजी से निकासी और कार्रवाई की अवधि को कम कर सकता है। प्रेरण की डिग्री व्यक्तियों के बीच भिन्न हो सकती है, जिससे खुराक की भविष्यवाणी बंद अवलोकन के बिना चुनौती हो सकती है।

विशिष्ट मेटाबोलिक पथमार्ग प्रभावित

  • CYP2C9 सब्सट्रेट: Sulfonylureas जैसे glipizide और tolbutamide CYP2C9 द्वारा चयापचय किया जाता है। एंजाइम प्रेरण अपने आधे जीवन को 30-50 % तक कम कर सकता है, जो ग्लिसीमिक नियंत्रण को बनाए रखने के लिए उच्च या अधिक लगातार खुराक की आवश्यकता है।
  • CYP3A4 सब्सट्रेट: कुछ meglitinides (जैसे, repaglinide) और नए एजेंट (जैसे, कुछ DPP-4 अवरोधक) CYP3A4 के माध्यम से चयापचय किया जा सकता है। बढ़ी हुई गतिविधि प्रणालीगत जोखिम को कम करती है, संभावित रूप से पोस्टप्रैंडियल ग्लूकोज-कमिंग प्रभाव को धुंधला करती है।
  • ]गैर CYP पथ: Metformin चयापचय नहीं है, लेकिन धीरे से उत्सर्जित; हालांकि, अतिथायरायडिज्म 30% तक गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ा सकता है, संभावित रूप से निकासी को बढ़ा सकता है और प्लाज्मा सांद्रता को कम कर सकता है। यह प्रभाव वास्तव में अनुयायी होने पर गैर-अनुपालन की नकल कर सकता है।

इंसुलिन, हालांकि यकृत द्वारा समान मौखिक रूप में चयापचय नहीं किया जाता है, यह भी प्रभावित है। अतिथायरायडिज्म बढ़ी हुई गुर्दे और यकृत गिरावट के कारण इंसुलिन निकासी को बढ़ाता है। इंसुलिन का उपयोग करने वाले मरीजों को खुराक समायोजन की आवश्यकता हो सकती है ताकि तेजी से निकासी की भरपाई हो और हाइपरथायरॉइड अवस्था के कारण इंसुलिन प्रतिरोध बढ़ गया। प्रति-विनियमित हार्मोन जैसे कॉर्टिसोल और कैटेकोलामाइन के स्तर को आगे धुंधला इंसुलिन संवेदनशीलता के कारण बढ़ाया जाता है, जिससे एक शुद्ध प्रभाव होता है जिसके लिए अक्सर हाइपरथायरॉइड चरण के दौरान बेसल इंसुलिन खुराक 20-40% की बढ़ जाती है।

प्रमुख मधुमेह चिकित्सा कक्षाओं पर विशिष्ट प्रभाव

मेटेफ़िन

मेटफॉर्मिन टाइप 2 मधुमेह के लिए पहली लाइन एजेंट बनी हुई है। इसका अवशोषण पीएच-निर्भर है और आंत और यकृत में कार्बनिक cation ट्रांसपोर्टर 1 (OCT1) और 2 (OCT2) के माध्यम से होता है। अतिथायरायडिज्म में, बढ़ी हुई जठरांत्रीय गतिशीलता ट्रांसपोर्टर-मध्यस्थ उत्थान के लिए उपलब्ध समय को कम कर देती है। इसके अतिरिक्त, मेथफॉर्मिन को गुर्दे के माध्यम से अपरिवर्तित किया जाता है, जहां हाइपरथायराइडिज्म-प्रेरित प्लाज्मा प्रवाह में वृद्धि हुई निकासी में तेजी ला सकती है। चिकित्सकों को गुर्दे के कार्य की निगरानी करनी चाहिए और ग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया के आधार पर खुराक पर विचार करना चाहिए।

सल्फोनील्युरिया

सल्फोनिल्यूरियास अग्नाशय बीटा सेल एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों के लिए बाइंडिंग द्वारा अंतर्जात इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करते हैं। उनका चयापचय मुख्य रूप से CYP2C9 के माध्यम से होता है। हाइपरथायरायडिज्म दोनों बीटा कोशिकाओं से अपनी निकासी और पोटेंशियलिस इंसुलिन स्राव को तेज करता है, कम दवा के स्तर के बावजूद हाइपोग्लिसीमिया का एक पैराडोक्सिकल जोखिम पैदा करता है। मरीजों को हाइपोग्लाइसेमिक एपिसोड का अनुभव हो सकता है जब खुराक के दौरान दवा को लंबे समय तक अवशोषित किया जाता है। लगातार ग्लूकोज निगरानी और सतर्क खुराक समायोजन आवश्यक हैं। एक कम दवा के साथ एक अल्बर्टी पेश करने वाले एजेंट को एक आधा जीवन की पेशकश करने के साथ।

इंसुलिन

एक्सोजेनस इंसुलिन थेरेपी को अतिथायरायडिज्म से प्रभावित किया जाता है। इंसुलिन निकासी में वृद्धि हुई है, और इंसुलिन प्रतिरोध को अक्सर अतिथायरता राज्य में मौजूद उच्च प्रति नियामक हार्मोन (कोर्टिसोल, कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन) के कारण अतिवर्णित किया जाता है। बेसाल इंसुलिन को अक्सर ऊपर की ओर समायोजन की आवश्यकता होती है, जबकि बोलस इंसुलिन को शुरू में गैस्ट्रिक खाली करने और त्वरित इंसुलिन गिरावट दोनों के लिए ध्यान में रखने के लिए अधिक सावधानीपूर्वक समय की आवश्यकता हो सकती है। रोगी हाइपरग्लिसीमिया और पोस्ट-मील हाइपोग्लिसीमिया के बीच बड़े झूलों की रिपोर्ट कर सकते हैं, जो प्रारंभिक रूप से इंसुलिन के समायोजन के बीच संतुलन के रूप में मदद कर सकते हैं।

नए एजेंट: SGLT2 अवरोधक, DPP-4 अवरोधक, GLP-1 रिसेप्टर Agonist

हाइपरथायराइड रोगियों में इन वर्गों पर डेटा सीमित है, लेकिन फार्माकोकेनेटिक सिद्धांत लागू होते हैं। कुछ एजेंटों में अद्वितीय विचार होते हैं जो नैदानिक ध्यान की गारंटी देते हैं।

  • ]SGLT2 अवरोधक (जैसे, Emagliflozin, dapagliflozin): ज्यादातर गुर्दे के माध्यम से अपरिवर्तित नहीं किया गया। बढ़ी हुई गुर्दे रक्त प्रवाह निकासी को बढ़ा सकता है, प्रभावकारिता को कम कर सकता है। कोई प्रमुख यकृत चयापचय चिंता नहीं है, लेकिन मूत्राशय से मात्रा में कमी अतिथायरायडिज्म से संबंधित चयापचय दर से खराब हो सकती है। गुर्दे की प्रक्रिया की निगरानी करें और खुराक समायोजन पर विचार करें यदि ग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया उप-प्रथम है।
  • ]DPP-4 अवरोधक (जैसे, sitagliptin, saxagliptin, linagliptin): Saxagliptin CYP3A4/5 चयापचय से गुजरता है और बढ़ी हुई निकासी के अधीन हो सकता है; sitagliptin काफी हद तक renally उत्सर्जित है; linagliptin मुख्य रूप से पित्त के माध्यम से अपरिवर्तित है। Saxagliptin के लिए, निगरानी या खुराक बढ़ाने पर विचार करें अगर गुर्दे समारोह संरक्षित है। Linagliptin अपने गैर-renal पथ निकासी के कारण अतिवृद्ध रोगियों में सबसे सुरक्षित विकल्प हो सकता है।
  • ]GLP-1 रिसेप्टर agonists (जैसे, liraglutide, semaglutide, dulaglutide): इन पेप्टाइड एंजाइमों द्वारा गिरावट कर रहे हैं और मुख्य रूप से यकृत नहीं; हालांकि, देरी गैस्ट्रिक खाली (एक सामान्य प्रभाव) अतिथायरायडिज्म से संबंधित त्वरित गैस्ट्रिक खाली द्वारा प्रतिबिम्बित किया जा सकता है, संभावित रूप से प्रभावकारिता को कम करने। निकट अवलोकन की गारंटी है, और रोगियों को समान ग्लाइसेमिक परिणामों को प्राप्त करने के लिए उच्च खुराक या अधिक लगातार खुराक अंतराल की आवश्यकता हो सकती है।

सभी नए एजेंटों के लिए, थायराइड फंक्शन की बेसलाइन और आवधिक मूल्यांकन उचित है, क्योंकि अतिथायरायडिज्म उपचार के बाद मधुमेह नियंत्रण में सुधार अत्यधिक दवा प्रभाव को कम कर सकता है।

संयुक्त हाइपरथायरायडिज्म और मधुमेह के लिए नैदानिक प्रबंधन रणनीतियां

अतिथायरायडिज्म की सेटिंग में मधुमेह के प्रबंधन के लिए एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, प्राइमरी केयर प्रोवाइडर्स और जहां उपयुक्त, कार्डियोलॉजिस्ट (के बाद से अतिथायरायडिज्म अतालता और हृदय कार्यभार को बढ़ा सकता है) के बीच एक सहयोगी दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। वर्तमान साक्ष्य और विशेषज्ञ सर्वसम्मति के आधार पर निम्नलिखित रणनीतियों की सिफारिश की जाती है।

1. Euthyroidism First

सामान्य थायराइड हार्मोन के स्तर को बहाल करने के लिए मधुमेह नियंत्रण को स्थिर करने का आधार है। एक बार जब रोगी को एंटीथिरायड ड्रग्स (मेटिमाज़ोल, प्रोपिलथियोरसिल), रेडियोधर्मी आयोडीन थेरेपी, या थायराइडेक्टोमी, इंसुलिन संवेदनशीलता और दवा चयापचय के माध्यम से यूथायरायरॉइड प्रदान किया जाता है, तो अक्सर सामान्यीकृत होता है। हालांकि, संक्रमण के दौरान, मधुमेह दवाओं के लगातार titration की आवश्यकता होती है क्योंकि पहले छिपे हुए दवा प्रभाव को नहीं रोक सकता है, संभवतः हाइपोग्लाइसीमिया पैदा कर सकता है। 20-50% तक इंसुलिन या सल्फोनिलारिया खुराक को कम करने की एक सक्रिय योजना, क्योंकि थायराइड स्तर सामान्य ग्लूकोज में खतरनाक बूंदों को रोकने के लिए सलाह दी जाती है।

2. लगातार ग्लूकोज निगरानी

सतत ग्लूकोज निगरानी (CGM) या कम से कम 4-6 दैनिक fingerstick जांच की सिफारिश की जाती है जब तक कि थायराइड स्तर स्थिर नहीं होते। मरीजों को बातचीत के बारे में शिक्षित होना चाहिए और दोनों hypo- और hyperglycemia के लक्षणों के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए। CGM प्रवृत्ति डेटा प्रदान करता है जो देरी अवशोषण पैटर्न या पोस्ट-मील स्पाइक की पहचान करने में मदद कर सकता है जो मानक निगरानी याद हो सकती है। दोनों स्थितियों के साथ गर्भवती महिलाओं के लिए, वास्तविक समय CGM हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के दौरान तंग नियंत्रण को बनाए रखने के लिए विशेष रूप से मूल्यवान है।

3. थायराइड स्थिति के आधार पर दवा समायोजन

चूंकि अतिथायरायडिज्म कई दवाओं की निकासी को बढ़ाता है, इसलिए खुराक शुरू करने की आवश्यकता सामान्य से अधिक हो सकती है। इसके विपरीत, जैसा कि थायराइड फंक्शन में सुधार होता है, विषाक्तता या हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए खुराक को कम किया जाना चाहिए। एक सामान्य दृष्टिकोण है:

  • ]Hyperthyroid चरण: 20-30 % तक इंसुलिन खुराक बढ़ाने पर विचार करें, या मौखिक एजेंटों को ग्लूकोज पैटर्न के आधार पर अक्सर (कभी 3-5 दिनों) titrating करें। सल्फोनील्यूरिया के लिए, अगर एराटिक नियंत्रण जारी रहता है तो एक लघु अभिनय एजेंट के लिए एक अस्थायी स्विच पर विचार करें।
  • ]Hypothyroid चरण (पोस्ट-उपचार): हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए अक्सर 20-50 % तक खुराक को कम करें। यह चरण विशेष रूप से खतरनाक हो सकता है यदि दवा को सक्रिय रूप से समायोजित नहीं किया जाता है, क्योंकि यकृत की चयापचय क्षमता सामान्य और दवा अर्ध-जीवन लंबा हो जाती है।

4. मॉनिटर लिवर और रेनल फंक्शन

हाइपरथायरायडिज्म यकृत एंजाइमों को प्रभावित कर सकता है, जिसमें ट्रांसामाइनस और गुर्दे का संक्रमण शामिल है। बेसलाइन मूल्यांकन और आवधिक निगरानी महत्वपूर्ण है, खासकर जब यकृत द्वारा चयापचयित एजेंटों का उपयोग किया जाता है या रेनेली से उत्सर्जित होता है। प्रारंभिक उपचार चरण के दौरान प्रत्येक 4-6 सप्ताह में एक पूर्ण चयापचय पैनल प्रूडेंट है। मेथफॉर्मिन के रोगियों के लिए, खुराक समायोजन से पहले गुर्दे के कार्य की जांच करने से लैक्टिक एसिडोसिस जोखिम से बचने में मदद मिलती है, हालांकि यह जोखिम गंभीर गुर्दे की हानि के बिना रोगियों में कम रहता है।

5. वस्तु और Polypharmacy के लिए समायोजित करें

अतिथायरायडिज्म और मधुमेह वाले कई रोगियों को लक्षण नियंत्रण के लिए बीटा-ब्लॉकर्स (जैसे, प्रोपरनोल) भी लिया जाता है। बीटा-ब्लॉकर्स हाइपोग्लाइसेमिक लक्षणों जैसे टैचीकार्डिया और tremor को मास्क कर सकते हैं, जिससे रोगियों को कम रक्त शर्करा को पहचानने में कठिनाई होती है। अन्य लक्षणों (स्वीटिंग, भूख, भ्रम) या मीटर रीडिंग पर निर्भर करने के लिए रोगियों को प्रोत्साहित करें। इसके अतिरिक्त, मेथामज़ोल जैसी एंटीथिरॉइड दवाएं दुर्लभ मामलों में हेपाटोक्सिसिटी का कारण बन सकती हैं, यकृत समारोह के करीबी निगरानी कर सकती हैं, खासकर जब हेपेटिक रूप से साफ डायबिटिक एजेंटों के साथ सह-व्यवस्थापकता है।

विशेष जनसंख्या और विचार

गर्भावस्था

गर्भावस्था में अतिथायरायडिज्म और मधुमेह दोनों अद्वितीय चुनौतियों को पेश करते हैं। थायराइड हार्मोन प्लेसेंटा को पार करते हैं, और मातृ एंटीथायरायड ड्रग्स भ्रूण थायराइड समारोह को प्रभावित कर सकते हैं। इंसुलिन आम तौर पर गर्भावस्था के दौरान पसंदीदा मधुमेह उपचार को बरकरार रखता है। दवा की निकासी पहले से ही गर्भावस्था में बढ़ जाती है, और अतिथायरायडिज्म जटिलता की एक और परत जोड़ती है। प्रसूति, एंडोक्राइन और मधुमेह विशेषज्ञों के बीच करीबी समन्वय गैर-negotiable है। मौखिक एजेंटों को आम तौर पर गर्भावस्था में बचा जाता है, इसलिए चिकित्सकों को इंसुलिन के लिए प्रारंभिक संक्रमण की योजना करनी चाहिए यदि टाइप 2 मधुमेह और अतिथायरायडिज्म के साथ एक मरीज गर्भवती हो जाता है।

बुजुर्ग रोगी

बुजुर्ग व्यक्तियों को अतिथायरायडिज्म से प्रतिकूल दवा की घटनाओं और जटिलताओं के लिए उच्च जोखिम पर हैं। कम गुर्दे और यकृत रिजर्व उन्हें विशेष रूप से दवा संचय के लिए अतिसंवेदनशील बनाते हैं जब थायराइड समारोह में उतार-चढ़ाव होता है। रूढ़िवादी खुराक और सतर्क अप-titration की सिफारिश की जाती है। एक "कम शुरू करें, धीमी गति से" दृष्टिकोण यहां लागू होता है, खुराक में बदलाव सप्ताह से अधिक बार नहीं होते जब तक कि ग्लूकोज का स्तर खतरनाक रूप से उच्च या निम्न नहीं होता। जोखिम को कम करने के लिए कम आधे जीवन वाले एजेंटों और गैर-हेपाती निकासी मार्गों के उपयोग पर विचार करें।

गुर्दे की हानि के साथ रोगी

चूंकि अतिथायरायडिज्म गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ा सकता है, यह आंशिक रूप से कम ग्लूमरुलर निस्पंदन के लिए क्षतिपूर्ति कर सकता है। हालांकि, एक बार यूथायरायडिज्म हासिल किया जाता है, गुर्दे का कार्य अपनी वास्तविक आधार रेखा में गिरावट हो सकता है, जो मेथफॉर्मिन और एसजीएलटी 2 अवरोधक जैसी दवाओं को नियमित रूप से उत्सर्जित करने के लिए आगे की खुराक में कमी की आवश्यकता होती है। एक बेसलाइन अनुमानित ग्लोमरुलर निस्पंदन दर (eGFR) और थायरॉयड सामान्यीकरण के बाद बार-बार माप आवश्यक है। 45 एमएल / मिनट / 1.73 m2 से नीचे ईजीएफआर वाले रोगियों के लिए, मेथफॉर्मिन को सावधानी के साथ इस्तेमाल किया जाना चाहिए या थायराइड उपचार के दौरान बंद कर दिया जाना चाहिए।

साक्ष्य और दिशानिर्देश

अमेरिकी थायराइड एसोसिएशन और एंडोक्राइन सोसाइटी ने कॉमोर्बाइड स्थितियों वाले रोगियों में अतिथायरायडिज्म के प्रबंधन के दिशा-निर्देश प्रकाशित किए हैं। मधुमेह के बारे में, आम सहमति यह है कि थायराइड समारोह का मूल्यांकन किसी भी मधुमेह रोगी में अनपेक्षित ग्लाइसेमिक परिवर्तन या वजन में परिवर्तन के साथ किया जाना चाहिए। 2021 समीक्षा में Diabetes Care] थायराइड डिसफंक्शन और मधुमेह के बीच द्विदिशात्मक संबंध पर प्रकाश डाला गया, यह दर्शाता है कि एक का इष्टतम नियंत्रण अक्सर दूसरे को बेहतर बनाता है। ] पबमेड सेंट्रल [FLT: 3] पर पूरी समीक्षा पढ़ें।

एक अन्य उपयोगी संसाधन ]] से नैदानिक अभ्यास दिशानिर्देश है अमेरिकी थायराइड एसोसिएशन , जिसमें चिकित्सा के दौरान दवा निगरानी के लिए विशिष्ट सिफारिशें शामिल हैं। थायराइड रोग और मधुमेह दवाओं के बीच दवा के लिए अतिरिक्त पढ़ने के लिए, थायराइड रिसर्च ] में 2020 व्यवस्थित समीक्षा का उल्लेख करें, जो 30 वर्षों के नैदानिक डेटा को सारांशित करता है ]]।

इसे एक साथ रखना: केस उदाहरण

केस 1: मेटेफॉर्मिन और न्यू-ऑनसेट हाइपरथायरायडिज्म

58 वर्षीय महिला में मेथफॉर्मिन 1000 मिलीग्राम पर टाइप 2 डायबिटीज के साथ दो बार दैनिक एक HbA1c स्थिर 7.0% पर था। तीन महीने से अधिक, उन्होंने अनजाने वजन घटाने, धड़कन और ग्लूकोज के स्तर को 200 मिलीग्राम / डीएल तक बढ़ने का विकास किया। थायराइड फंक्शन टेस्ट ने TSH <0.01 mIU / L और मुफ्त T4 2.5 ng / dL को बताया। उसकी मेटेफॉर्मिन को निरंतर जारी रखा गया था, लेकिन इंसुलिन डिटेमीर को बिस्तर समय में 10 इकाइयों में जोड़ा गया था, जिसमें ऊपर की तरफ titration शामिल था। मेथीमेज़ोल की शुरुआत के बाद, उनका थायराइड स्तर 6 सप्ताह से अधिक सामान्यीकृत हो गया।

केस 2: सल्फोनील्यूरिया विषाक्तता हाइपरथायरायडिज्म ट्रीटमेंट के बाद

लंबे समय तक चलने वाले प्रकार 2 मधुमेह वाले 72 वर्षीय पुरुष को प्रतिदिन ग्लिपिज़ाइड 10 मिलीग्राम पर नियंत्रित किया गया था। उन्हें अतिथायरायडिज्म का निदान किया गया था और मेथिमाज़ोल पर शुरू किया गया था। हाइपरथायराइड चरण के दौरान, उनका ग्लिपिज़ाइड को दो बार दैनिक 15 मिलीग्राम तक बढ़ाया गया था ताकि ग्लिसीमिक नियंत्रण को बनाए रखा जा सके। उनके थायराइड समारोह को दो महीने से अधिक सामान्यीकृत किया गया था, उन्होंने 50 मिलीग्राम / डीएल में ग्लूकोज रीडिंग के साथ बार-बार हाइपोग्लाइसेमिया के समाधान के साथ बार-साथ प्रतिदिन 5 मिलीग्राम तक की कमी की।

निष्कर्ष

अतिथायरायडिज्म तेजी से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण के माध्यम से मधुमेह दवाओं के अवशोषण और चयापचय को काफी बदल देता है, प्रेरित यकृत एंजाइम गतिविधि, और बढ़ी हुई गुर्दे की निकासी। इन रोगियों में ग्लाइसेमिक नियंत्रण को प्राप्त करने के लिए इन फार्माकोकेनेटिक परिवर्तनों और दवाओं को तुरंत समायोजित करने की तत्परता की जागरूकता की आवश्यकता होती है। यूथायरायडिज्म को बहाल करने का लक्ष्य आक्रामक रूप से पीछा किया जाना चाहिए, क्योंकि यह अक्सर मधुमेह प्रबंधन को सरल बनाता है। एक बहुविषयक टीम - एंडोक्रिनोलॉजी, प्राथमिक देखभाल और मधुमेह शिक्षा सहित - सुरक्षित संक्रमण सुनिश्चित कर सकते हैं और गंभीर हाइपो- या हाइपरग्लिसीमिया के जोखिम को कम कर सकते हैं।

नोट: हमेशा व्यक्तिगत चिकित्सा सलाह के लिए एक स्वास्थ्य देखभाल पेशेवर से परामर्श करें। यह लेख केवल सूचनात्मक और शैक्षिक उद्देश्यों के लिए है।