ऑटोइम्यून थायराइड डिसऑर्डर, एडिसन रोग और मधुमेह के बीच लिंक

ऑटोइम्यून थायराइड रोग, एडिसन और मधुमेह के बीच छिपे हुए लिंक

ऑटोइम्यून रोग आधुनिक चिकित्सा में सबसे जटिल और अक्सर अतिव्यापी स्थितियों में से एक हैं। जब शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली गलती से अपने ऊतकों पर हमला करती है, तो परिणाम प्रणालीगत हो सकते हैं - और कहीं नहीं यह ऑटोइम्यून थायराइड विकारों, एडिसन रोग (प्राइमरी एड्रेनल अपर्याप्तता) के बीच संबंध में स्पष्ट है, और टाइप 1 मधुमेह। ये तीन स्थितियां अक्सर एक साथ क्लस्टर होती हैं, जो साझा आनुवंशिक कमजोरियों और प्रतिरक्षा अपवित्रता द्वारा संचालित होती हैं। उनके अंतः संयोजन को समझना केवल एक शैक्षणिक व्यायाम नहीं है: यह सीधे प्रारंभिक निदान, स्क्रीनिंग प्रोटोकॉल और उपचार रणनीतियों को आकार देती है जो रोगी परिणामों में नाटकीय रूप से सुधार कर सकती है।

यह लेख इन रोगों को बांधने वाले आणविक और नैदानिक संबंधों का पता लगाने के लिए बुनियादी बातों से परे जाता है, ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम की भूमिका, और दोनों रोगियों और चिकित्सकों के लिए व्यावहारिक कदम कई ऑटोइम्यून एंडोक्रिनोपैथी के साथ रहने की जोखिम और वास्तविकताओं का प्रबंधन करने के लिए।

ऑटोइम्यून एंडोक्राइन डिसऑर्डर का ट्रायड

ऑटोइम्यून थायराइड रोग: हाशिमोटो और ग्रेव्स

ऑटोइम्यून थायराइड विकार सबसे आम अंग विशिष्ट ऑटोइम्यून स्थितियों का प्रतिनिधित्व करते हैं। दो प्राथमिक रूप मौजूद हैं। Hashimoto's थायरॉयडाइटिस] (क्रोनिक लिम्फोसाइटिक थायराइडाइटिस) थायराइड ऊतक के प्रगतिशील विनाश की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोथायरायडिज्म होता है। रोगी अक्सर थकान, वजन बढ़ने, ठंड असहिष्णुता, कब्ज, अवसाद और एक पैल्पेबल गोइटर के साथ पेश होते हैं। Graves' disease, इसके विपरीत, थायराइड को ट्राइब्युलर के प्रभाव, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, आघात, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट, चोट,

दोनों वेरिएंट टी-लिम्फोसाइट घुसपैठ और ऑटोएंटीबॉडी-एंटी-थायरॉयड पेरोक्सिडेज़ (टीपीओ) और एंटी-थायरोग्लोबुलिन द्वारा हशीमोटो के; TSH-receptor एंटीबॉडी इन ग्रेव्स'। महिला पुरुषों की तुलना में अक्सर पांच गुना अधिक प्रभावित होती हैं, और आमतौर पर 30 और 50 वर्ष के बीच होती है। ऑटोइम्यून थायराइड रोग की वैश्विक प्रचलितता आबादी के 5-10% पर अनुमान लगाया जाता है, जिससे इसे अक्सर ऑर्गन विशिष्ट ऑटोइम्यून विकार बनाया जाता है।

Addison रोग (प्राथमिक एड्रेनल अपर्याप्तता)

एडिसन की बीमारी के परिणामस्वरूप एड्रेनल कॉर्टेक्स के ऑटोइम्यून विनाश के परिणामस्वरूप, कोर्टिसोल और एल्डोस्टेरोन के दोषपूर्ण उत्पादन की ओर जाता है। हालांकि कम आम-अक्सर लगभग 1 100,000 लोगों में शामिल होते हैं- यह गंभीर जोखिमों को करता है यदि अज्ञात हो। क्लासिक लक्षणों में प्रगतिशील थकान, अतिविभाजन (विशेष रूप से त्वचा क्रीज, निशान और मसूड़ों में), हाइपोटेंशन, नमक craving, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल गड़बड़ी शामिल हैं। एक "अतिरिक्त संकट" गंभीर हाइपोटेंशन, सदमे और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन की विशेषता एक चिकित्सा आपातकालीन है।

लगभग 60-70% विकसित देशों में एडीसन रोग के मामले मूल में ऑटोइम्यून हैं। शेष मामले संक्रमण (जैसे, तपेदिक), मेटास्टेटिक रोग, या रक्तस्राव के कारण होते हैं। महत्वपूर्ण बात यह है कि ऑटोइम्यून एडिसन शायद ही कभी अलगाव में होता है; यह अक्सर एक व्यापक ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम का हिस्सा होता है।

टाइप 1 मधुमेह

टाइप 1 डायबिटीज (T1D) एक ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली अग्न्याशय के बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। इससे जीवित रहने के लिए एक्सोजेनस इंसुलिन पर पूर्ण इंसुलिन की कमी, अतिग्लिकेमिया और निर्भरता होती है। ऑनसेट अक्सर बचपन या युवा वयस्कता में होती है, हालांकि यह किसी भी उम्र में हो सकती है। लक्षणों में पॉलीयूरिया, पॉलीडिपसिया, वजन घटाने और धुंधले दृष्टि शामिल हैं, कभी-कभी मधुमेह केटोएसिडोसिस के लिए प्रगति होती है।

T1D का हॉलमार्क अग्नाशय एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति है: आइलेट सेल एंटीबॉडी (ICA), इंसुलिन ऑटोएंटीबॉडी (IAA), ग्लूटामिक एसिड डीकार्बोक्साइलास एंटीबॉडी (GADA) और अन्य। जेनेटिक संवेदनशीलता को HLA क्लास II जीन, विशेष रूप से HLA-DR3 और HLA-DR4 से जोड़ा गया है। T1D सभी मधुमेह मामलों के लगभग 5-1 % के लिए खाते हैं, लेकिन इसकी व्यापकता वैश्विक रूप से बढ़ती जा रही है।

साझा आनुवंशिक और प्रतिरक्षात्मक तंत्र

ऑटोइम्यून थायराइड रोग, एडिसन और टी1डी का क्लस्टरिंग संयोगी नहीं है। एक्स्टेंसिव रिसर्च ने कई साझा आनुवंशिक loci और प्रतिरक्षा पथों की पहचान की है जो व्यक्तियों को कई ऑटोइम्यून एंडोक्रिनोपैथी के लिए पूर्व निर्धारित करते हैं।

HLA जीन: प्रमुख संवेदनशीलता लोकस

मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA) क्षेत्र में गुणसूत्र 6 में जीन होते हैं जो प्रतिरक्षा मान्यता के लिए आवश्यक प्रोटीन को एन्कोड करते हैं। कुछ HLA एलील्स सभी तीन स्थितियों से दृढ़ता से जुड़े हुए हैं। उदाहरण के लिए, HLA-DR3 और HLA-DR4 T1D, Graves रोग, और Addison's. HLA-DQ2 और HLA-DQ8 से जुड़े हुए हैं, जो भी जोखिम को सीमित करते हैं। ये अणु प्रभाव जो आत्म-एंटीजेन्स को T-कोशिकाओं को प्रस्तुत किया जाता है, जिससे आत्म-संपत्ति की ओर।

गैर-HLA संवेदनशीलता जीन

HLA से परे, कई अन्य जीन साझा जोखिम में योगदान करते हैं:

• CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4) T-cell सक्रियण का एक नकारात्मक नियामक है। CTL-4 में Polymorphism ग्रेव्स रोग, Hashimoto, और T1D के साथ जुड़ा हुआ है।
• PTPN22 (प्रोटीन टाइरोसिन फॉस्फेटेज गैर रिसेप्टर प्रकार 22) एक लिम्फोइड-विशिष्ट फॉस्फेटेज को एन्कोड करता है। एक सामान्य संस्करण (R620W) T1D, Graves, और Addison के लिए जोखिम बढ़ जाता है।
• FOXP3 उत्परिवर्तन IPEX सिंड्रोम (immune dysregularion, polyendocrinopathy, एंटरपैथी, X-linked), बहु प्रणाली आत्मप्रतिमता को रोकने में नियामक T-cells की भूमिका को उजागर करने का कारण बनता है।

इन आनुवंशिक ओवरलैपों में स्पष्ट है कि एक ऑटोइम्यून एंडोक्रिनोपैथी के साथ एक मरीज को दूसरे को विकसित करने का काफी ऊंचा जोखिम है। फैमिलियल क्लस्टरिंग को अच्छी तरह से दस्तावेज किया गया है, और उदाहरण के लिए, टी1डी के साथ प्रोबैंड के पहले डिग्री रिश्तेदारों ने ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस और एडिसन की दर में वृद्धि की है।

इम्यून डिस्रेनियमन और "ऑटोइम्यून टिपिंग पॉइंट"

अकेले आनुवंशिक संवेदनशीलता पर्याप्त नहीं है; पर्यावरणीय ट्रिगर - संक्रमण, तनाव, सूक्ष्मजीव परिवर्तन, विटामिन डी की कमी - प्रतिरक्षा सहिष्णुता के नुकसान को शुरू करने के लिए सोचा जाता है। एक बार सहिष्णुता टूटती है, टी-सेल और बी-सेल सक्रियण का एक झरना कई ऊतकों को लक्षित करता है, विशेष रूप से थायराइड, अधिवृक्क कॉर्टेक्स और अग्नाशयी बीटा कोशिकाएं, क्योंकि ये ऊतक आम ऑटोएंटीजेन्स को व्यक्त करते हैं या विशेष रूप से प्रतिरक्षा-मध्यस्थ हमले के प्रति संवेदनशील होते हैं।

एक अंतर्विषय परिकल्पना यह है कि अधिवृक्क प्रांतस्था और थायराइड कूपिक कोशिकाएं कुछ स्टेरॉयडोजेनिक या एंजाइमेटिक पथमार्गों को साझा करती हैं, और एंटीबॉडी या टी-सेल क्लोन के बीच क्रॉस-प्रतिक्रिया बहुभुजीय भागीदारी में योगदान देती है। हालांकि अभी भी जांच के तहत, "शेयर्ड एपटॉप्स" की अवधारणा नैदानिक अवलोकनों के लिए आणविक स्पष्टीकरण प्रदान करती है।

ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम (APS)

कई ऑटोइम्यून एंडोक्राइन रोगों की एक साथ या अनुक्रमिक घटना को औपचारिक रूप से ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम (APS) में वर्गीकृत किया गया है। इन सिंड्रोम को समझना चिकित्सकों के लिए संबंधित स्थितियों के लिए एंटीसिपिएट और स्क्रीन के लिए महत्वपूर्ण है।

APS टाइप 1 (ऑटोम्यून पॉलिएंडोक्रिनोपैथी -कैंडीडियासिस -एक्टोडरमल डिस्ट्रॉफी, APECED)

APS-1 एक दुर्लभ मोनोजेनिक विकार है जो ]AIRE] जीन (ऑटोइम्यून नियामक) में उत्परिवर्तन के कारण होता है। यह आमतौर पर बचपन में दिखाई देता है और इसमें एक क्लासिक त्रिad शामिल है: पुरानी श्लेष्मा कैंडिडिडिआसिस, हाइपोपैराथायरायडिज्म और एडिसन रोग। अतिरिक्त घटकों में ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, टाइप 1 डायबिटीज, हेपेटाइटिस, और एक्टोडरमल डिस्ट्रॉफी शामिल हो सकता है। AIRE की अनुपस्थिति केंद्रीय सहिष्णुता को बाधित करती है, जिससे आत्म-प्रतिक्रियात्मक टी-कोशिकाओं को परिधि में भागने की अनुमति मिलती है।

APS टाइप 2 (Schmidt सिंड्रोम)

APS-2 APS-1 से बहुत अधिक आम है और यह बहुजनीय है। परिभाषित विशेषता ऑटोइम्यून थायराइड रोग और / या टाइप 1 मधुमेह के साथ Addison रोग की सह-अस्तित्व है। अन्य ऑटोइम्यून स्थितियों (जैसे, विटिलिगो, पेरिनिकियस एनीमिया, क्लाइइक रोग, एलोपेसिया) भी मौजूद हो सकता है। APS-1 के विपरीत, APS-2 पुरानी कैंडिडिआसिस या हाइपोपैराथायरायडिज्म की सुविधा नहीं है। ऑनसेट आम तौर पर वयस्कता (पीक 30-50 वर्ष) में होता है और महिलाओं को अधिक बार प्रभावित करता है।

APS टाइप 3

APS-3 को ऑटोइम्यून थायराइड रोग की उपस्थिति के साथ-साथ अन्य ऑटोइम्यून स्थिति (जैसे टाइप 1 डायबिटीज, पेरिनिशियस एनीमिया, या विटिलिगो) के साथ विशेषता है लेकिन बिना अधिवृक्क अपर्याप्तता के। यह अंतर महत्वपूर्ण है: APS-3 वाले रोगियों में Addison की नहीं है, लेकिन APS-2 में प्रगति का जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में बढ़ जाता है।

इन सिंड्रोम को पहचानने से लक्षित स्क्रीनिंग की अनुमति मिलती है। उदाहरण के लिए, नए निदान वाले रोगी हशीमोटो और विटिलिगो का मूल्यांकन अन्य ऑटोइम्यून एंडोक्रिनोपैथी के लिए किया जाना चाहिए, जिसमें अधिवृक्क अपर्याप्तता शामिल है।

नैदानिक प्रभाव: निदान और स्क्रीनिंग

ऑटोइम्यून थायराइड विकारों की अंतर्संयोजित प्रकृति, एडिसन और मधुमेह में नैदानिक अभ्यास के लिए प्रत्यक्ष निहितार्थ हैं। एक दूसरे के ऑटोइम्यून स्थिति का विलंबित निदान गंभीर मृत्यु का कारण बन सकता है- सबसे अधिक, एक एडिसन संकट जो एक अज्ञात एडीसन के रोगी में थायराइड हार्मोन प्रतिस्थापन की शुरूआत से शुरू हो सकता है।

स्क्रीनिंग सिफारिश

• ]Patients with autoimmuneroid disease: ) अधिवृक्क अपर्याप्तता (fatigue, hyperpigmentation, कम रक्तचाप, hyponatremia, hyperkalemia) के संकेतों के लिए आवधिक मूल्यांकन prudent है। थायराइड ऑटोएंटीबॉडी आम हैं, लेकिन मधुमेह (फास्टिंग ग्लूकोज, HbA1c) और celiac रोग के लिए स्क्रीनिंग भी उचित है, खासकर अगर इन स्थितियों के लक्षण दिखाई देते हैं।
• ] प्रकार 1 मधुमेह के साथ रोगियों: लगभग 20-30% T1D वाले व्यक्तियों को ऑटोइम्यून थायराइड रोग विकसित होगा, सबसे अधिक हदीसमोटो की। वार्षिक TSH और TPO एंटीबॉडी स्क्रीनिंग की सिफारिश अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन द्वारा जल्द ही निदान के बाद शुरू की गई है। एडीसन के लिए स्क्रीनिंग पर विचार किया जाना चाहिए अगर अनपेक्षित हाइपोग्लाइसीमिया, नमक craving, या अतिरंजन उभरने पर विचार किया जाना चाहिए।
• Aadison रोग के साथ रोगियों: क्योंकि Addison अक्सर एक एपीएस का हिस्सा है, थायराइड रोग (TSH, TPO, थायरोग्लोबुलिन एंटीबॉडी) के लिए व्यापक स्क्रीनिंग, टाइप 1 मधुमेह (फास्टिंग ग्लूकोज, HbA1c, islet autoantibodies), और अन्य autoimmune स्थितियों (pernicious एनीमिया, vitiligo, cleइकाइसिस) निदान और उसके बाद समय पर किया जाना चाहिए।

नैदानिक परीक्षण

Addison की पुष्टि करने के लिए एक कॉसिंट्रोपिन (ACTH) उत्तेजना परीक्षण की आवश्यकता होती है: उत्तेजना के निदान के बाद 18 μg / dl (500 nmol / L) से कम सीरम कोर्टिसोल। प्लाज्मा ACTH स्तर प्राथमिक अधिवृक्क अपर्याप्तता में बढ़ाए जाते हैं। ऑटोइम्यून थायराइड रोग, सीरम TSH, मुफ्त T4, और TPO एंटीबॉडी मुख्य स्टेय हैं। टाइप 1 मधुमेह को हाइपरग्लिसीमिया (BHBA1c ≥6.5%, या अनियमित ≥200 मिलीग्राम / DL लक्षणों के साथ) द्वारा अग्नाशय ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति में निदान किया जाता है।

उपचार दृष्टिकोण: संतुलन एकाधिक ऑटोइम्यून स्थितियों

दो या तीन ऑटोइम्यून एंडोक्रिनोपैथी के साथ एक रोगी को प्रबंधित करने के लिए प्रतिकूल बातचीत से बचने के लिए सावधानीपूर्वक समन्वय की आवश्यकता होती है।

हार्मोन प्रतिस्थापन

• ]Thyroid हार्मोन (levothyroxine) hypothyroidism के लिए। महत्वपूर्ण बात यह है कि एक इलाज के बिना थायराइड हार्मोन शुरू करना Addison के रोगी एक अधिवृक्क संकट की भविष्यवाणी कर सकते हैं क्योंकि बढ़ी हुई चयापचय मांग कोर्टिसोल का उत्पादन करने के लिए एड्रेनालाईन की क्षमता को बचाती है। इसलिए, एड्रेनल मूल्यांकन को थायराइड थेरेपी को पहले से ही करना चाहिए जब एडिसन का संदेह हो।
• ]Glucocorticoid (hydrocortisone या prednisone) और कभी कभी mineralocorticoid (fludrocortisone) Addison के लिए। बीमारी, चोट, या सर्जरी (तनाव खुराक) के दौरान खुराक को बढ़ाया जाना चाहिए।
• Insulin टाइप 1 मधुमेह के लिए। तंग ग्लाइसेमिक नियंत्रण सूक्ष्म संवहनी जटिलताओं को कम करता है लेकिन हाइपोग्लाइसेमिया के जोखिम को बढ़ाता है, खासकर अगर रोगी की कोर्टिसोल की कमी को कम से कम प्रतिस्थापित किया जाता है (कोर्टिसोल एक काउंटर-विनियमित हार्मोन है)।

Immunosuppression and Disease-Modifying therapies

प्रत्यक्ष रूप से अंतर्निहित ऑटोइम्यून प्रक्रिया को दबाना शायद ही कभी इन एंडोक्रिनोपैथी के लिए प्रयास किया जाता है क्योंकि स्थापित ऑर्गन क्षति प्रतिवर्ती नहीं है। हालांकि, ग्रेव्स रोग में, एंटीथिरायड ड्रग्स (मेटिमाज़ोल, प्रोपल्थियोयूरेसिल) हार्मोन संश्लेषण को अवरुद्ध कर सकता है, जबकि बीटा-ब्लॉकर्स लक्षणों का प्रबंधन करते हैं। इम्यूनोसप्रेसेंट्स (जैसे, रिटॉक्सिमाब) इस चरण में जांच कर रहे हैं। टी 1 डी में, इम्युनोथेरेपी जैसे टेप्लिज़ुम्बाब (एक विरोधी सीडी 3 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) को उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों में बीमारी की देरी के लिए अनुमोदित किया गया है, लेकिन वे अभी तक मानक स्थापित नहीं हैं।

APS के लिए विशेष विचार

APS-2 या APS-3 के साथ मरीजों को न केवल क्लासिक ट्रायड के लिए बल्कि अन्य ऑटोइम्यून स्थितियों जैसे कि पेरिनियस एनीमिया (विटामिन B12 स्तर का आकलन, प्रारंभिक कारक एंटीबॉडी की जांच), सीलिएक रोग (सेरोलॉजी), और गोनाडल विफलता के लिए आजीवन निगरानी की आवश्यकता होती है। निमकोकस, इन्फ्लूएंजा और COVID-19 के खिलाफ टीकाकरण को सलाह दी जाती है, खासकर अगर रोगी पुराने स्टेरॉयड पर है।

जीवनशैली और प्रबंधन रणनीतियाँ

परे औषधीय उपचार, जीवनशैली संशोधन प्रतिरक्षा प्रणाली को संशोधित करने और लक्षणों को कम करने में मदद कर सकते हैं:

• Stress प्रबंधन: क्रोनिक मनोवैज्ञानिक तनाव स्वस्थ लोगों में कोर्टिसोल को बढ़ाता है लेकिन एड्रेनल अपर्याप्तता के साथ रोगियों को अस्थिर कर सकता है। माइंडफुलनेस, योग और पर्याप्त नींद फायदेमंद है।
• Nutrition: एक अच्छी तरह से संतुलित आहार समग्र स्वास्थ्य का समर्थन करता है। T1D के साथ मरीजों को ध्यान से कार्बोहाइड्रेट की गणना करनी चाहिए। Celiac रोग वाले लोगों के लिए, एक लस मुक्त आहार अनिवार्य है। आयोडीन का सेवन पर्याप्त होना चाहिए लेकिन थायराइड आत्मप्रतिरक्षा में अत्यधिक नहीं।
• Exercise: नियमित शारीरिक गतिविधि इंसुलिन संवेदनशीलता, हृदय फिटनेस और मनोदशा में सुधार करती है। हालांकि, एडीसन के रोगियों को हाइपोग्लाइसीमिया और हेमोडायनामिक अस्थिरता को रोकने के लिए पर्याप्त पूर्व-व्यायाम ग्लूकोकार्टिकोइड कवरेज सुनिश्चित करना चाहिए।
• Monitoring: रक्त ग्लूकोज (T1D के लिए), आवधिक थायराइड समारोह परीक्षण, और अधिवृक्क संकट चेतावनी संकेत (abdominal pain, उल्टी, भ्रम, कम BP) के बारे में जागरूकता आवश्यक हैं। मरीजों को अपने निदान और दवा (स्टेरॉयड खुराक सहित) की सूची में एक चिकित्सा चेतावनी कंगन लेना चाहिए।

उभरते अनुसंधान और भविष्य दिशा

आनुवंशिकी और प्रतिरक्षाविज्ञान में एडवांस ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्रिनोपैथी की हमारी समझ को परिष्कृत करना जारी रखता है। जेनोम-व्यापक एसोसिएशन अध्ययन (GWAS) ने दर्जनों जोखिम वाली loci को उजागर किया है, कुछ स्थितियों में साझा किया गया है, अन्य अद्वितीय। यह ज्ञान अंततः जोखिम-अनुसूचीबद्ध स्क्रीनिंग को सक्षम कर सकता है- जहां रोगी की आनुवंशिक प्रोफ़ाइल यह निर्धारित करती है कि कितनी बार अतिरिक्त ऑटोइम्यून रोगों के विकास के लिए परीक्षण कैसे किया जाए।

इम्युनोथेरेपी परीक्षण विशिष्ट ऑटोएंटीजेन्स को सहिष्णुता पैदा करने के तरीके की खोज कर रहे हैं। उदाहरण के लिए, हाल के-onset T1D में GAD-alum इंजेक्शन बीटा-सेल फ़ंक्शन के मामूली संरक्षण को दिखाया गया है। Addison के में, ऑटोलॉगस नियामक T-सेल थेरेपी की जांच की जा रही है। हालांकि अभी भी प्रयोगात्मक, ये दृष्टिकोण बहुभुजीय भागीदारी के कैस्केड को रोकने के लिए वादा रखते हैं।

इस बीच, प्रमुख एंडोक्राइन सोसाइटी के नैदानिक दिशानिर्देश तेजी से एपीएस के निदान और उपचार पर आम सहमति बयान प्रकाशित किया है, और अमेरिकी थायराइड एसोसिएशन यूरोपीय सोसाइटी ऑफ एंडोक्रिनोलॉजी ने एपीएस के निदान और उपचार पर आम सहमति बयान प्रकाशित किया है, और अमेरिकी थायराइड एसोसिएशन कोएक्सिस्टिंग ऑटोइम्यून स्थितियों पर रोगी को प्रभावित करने वाले संसाधनों को प्रदान करता है।

निष्कर्ष

ऑटोइम्यून थायराइड विकार, एडिसन रोग और टाइप 1 मधुमेह एक संयोगात्मक तीनों से अधिक हैं। वे साझा आनुवंशिक जड़ों से बंधे हैं, प्रतिरक्षा तंत्र को ओवरलैप करते हैं, और ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम के हिस्से के रूप में एक साथ होने की प्रवृत्ति। चिकित्सकों के लिए, इन कनेक्शनों को पहचानने से सक्रिय स्क्रीनिंग को सक्षम बनाया जाता है जो जीवन को कम करने वाले संकट को रोक सकता है और जीवन की दीर्घकालिक गुणवत्ता में सुधार कर सकता है। रोगियों के लिए, लिंक को समझने से उन्हें व्यापक देखभाल के लिए वकालत करने का अधिकार होता है - केवल उनकी ज्ञात स्थिति के लिए नहीं बल्कि दूसरों के शुरुआती संकेतों के लिए। चूंकि अनुसंधान तेजी से बढ़ता है, आशा है कि हम एक दिन की तरह, जो हम आंत्रायिक तक पहुंचेंगे।

]ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम के नैदानिक प्रबंधन पर आगे पढ़ने के लिए, राष्ट्रीय मधुमेह संस्थान और पाचन और गुर्दे रोग (NIDDK) विस्तृत संसाधन प्रदान करता है, और अमेरिकी मधुमेह संघ प्रकार 1 मधुमेह में जुड़े ऑटोइम्यून स्थितियों के लिए स्क्रीनिंग पर मार्गदर्शन प्रदान करता है। ]