बचपन के बीच संबंध कीटनाशकों और ऑटोइम्यून डिसऑर्डर के लिए एक्सपोजर

पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थों के बचपन का संपर्क सार्वजनिक स्वास्थ्य पेशेवरों के लिए एक बढ़ती चिंता बन गया है, विशेष रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली समारोह के लिए संभावित दीर्घकालिक परिणामों के बारे में। सबसे अधिक अध्ययन किए गए पदार्थों में कीटनाशक हैं, जो कृषि, घरों और सार्वजनिक स्थानों में व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं। हाल के महामारी विज्ञान और प्रयोगशाला अनुसंधान ने प्रारंभिक जीवन कीटनाशक एक्सपोजर और जीवन में बाद में ऑटोइम्यून विकारों के विकास के बीच एक सुखद संबंध बताया है। ऑटोइम्यून स्थितियों में, जिसमें शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली गलती से अपने ऊतकों पर हमला करती है, दुनिया भर में लाखों बच्चों और वयस्कों को प्रभावित करती है। इन बीमारियों की वैश्विक व्यापकता हाल के दशकों में काफी बढ़ गई है, और बचपन की वैज्ञानिक नीतियों को मजबूत करने के लिए जोखिम कारकों की जांच करती है।

ऑटोइम्यून डिसऑर्डर को समझना

ऑटोइम्यून विकार पुरानी स्थितियों के एक विविध समूह का प्रतिनिधित्व करते हैं जो प्रतिरक्षा सहनशीलता के टूटने की विशेषता है। संक्रमण के खिलाफ शरीर की रक्षा के बजाय, प्रतिरक्षा प्रणाली स्वयं-एंटीजेन को लक्षित करती है, जिससे सूजन और ऊतक क्षति होती है। आम उदाहरण के लिए, टाइप 1 मधुमेह अक्सर 5 से कम उम्र के बच्चों में निदान किया जाता है, और युवावस्था के लिए सामान्य रूप से प्रारंभिक रूप से बढ़ रही है।

बच्चे विशेष रूप से पर्यावरणीय अपमान के प्रति संवेदनशील होते हैं क्योंकि उनकी प्रतिरक्षा प्रणाली अभी भी संभोग कर रही है। किशोरावस्था के माध्यम से भ्रूण जीवन से विकासात्मक खिड़की तेजी से विकास, भेदभाव और प्रतिरक्षा सहनशीलता की प्रोग्रामिंग की अवधि है। इस दौरान, यहां तक कि विषाक्त पदार्थों के लिए कम स्तर के जोखिम प्रतिरक्षा समारोह पर स्थायी प्रभाव डाल सकते हैं। ऑटोइम्यून विकार अक्सर जीन, हार्मोन, संक्रमण और पर्यावरण रसायनों के बीच जटिल बातचीत शामिल होते हैं। इस बात को समझना कि कैसे कीटनाशक इस पहेली में फिट होते हैं, उन्हें तंत्र पर करीब से देखने की आवश्यकता होती है जिसके द्वारा ये यौगिक विकासशील प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ बातचीत करते हैं और इसके बारीकी से ज्ञात विनियमन को बाधित करते हैं।

कैसे कीटनाशक शरीर और प्रभावित बच्चों में प्रवेश करते हैं

कीटनाशकों रासायनिक पदार्थ हैं जो कीटों, खरपतवारों, कवक और कृंतकों सहित कीटों को मारने या नियंत्रित करने के लिए डिज़ाइन किए गए हैं। उनका उपयोग पारंपरिक कृषि में बड़े पैमाने पर किया जाता है, लेकिन घरों, स्कूलों, पार्कों, गोल्फ कोर्स और सार्वजनिक स्थानों में भी किया जाता है। बच्चों को कई मार्गों से उजागर किया जा सकता है: दूषित भोजन या पानी का घूस, छिड़काव से वायुजनित कणों का साँस लेना, उनके कानूनी स्तर की तुलना में अपरिवर्तित शरीर की निगरानी।

प्रत्यक्ष जोखिम से परे, बच्चे स्प्रे, फॉगर और पालतू flea उपचार के आवासीय उपयोग के माध्यम से कीटनाशकों का सामना भी कर सकते हैं। ]विश्व स्वास्थ्य संगठन द्वारा एक अध्ययन में शिशुओं और युवा बच्चों को विशेष रूप से कमजोर हैं क्योंकि उनके detoxification रास्ते पूरी तरह से विकसित नहीं हैं, और उनके पास उच्च सतह-क्षेत्र-से-खंड अनुपात है, जो त्वचीय अवशोषण को बढ़ाता है।

विकास प्रतिरक्षा प्रणाली की अद्वितीय Vulnerability

प्रतिरक्षा प्रणाली प्रारंभिक जीवन में महत्वपूर्ण प्रोग्रामिंग से गुजरती है। थामस विकास, टी-सेल भेदभाव, बी-सेल परिपक्वता, और प्रतिरक्षा सहिष्णुता की स्थापना सभी सटीक संकेत पथ मार्गों पर निर्भर करते हैं। कीटनाशक कई तंत्रों के माध्यम से इन प्रक्रियाओं में हस्तक्षेप कर सकते हैं:

• ]]कोशिका संकेतन का विघटन: कई कीटनाशकों को तंत्रिकाट्रांसमीटर या हार्मोन रिसेप्टर्स को प्रभावित करते हैं, जो प्रतिरक्षा विनियमन में भूमिका भी निभाते हैं। उदाहरण के लिए, ऑर्गोफोफॉस्फेट एसिटाइलकोलिन्सेस्टरेज़ को रोकता है लेकिन साइटोकिन उत्पादन को संशोधित करता है और प्रतिरक्षा कोशिकाओं में कैल्शियम संकेतन को बाधित करता है।
• ]Oxidative तनाव और सूजन: कीटनाशक एक्सपोजर प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों उत्पन्न कर सकते हैं, जिससे सेलुलर क्षति, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और क्रोनिक लो-ग्रेड सूजन हो सकती है। Persistent सूजन आत्मप्रतिरक्षा के लिए एक ज्ञात अग्रदूत है क्योंकि यह ऊतक को फिर से मॉडलिंग और आत्म-एंटीजेन की प्रस्तुति को बढ़ावा देता है।
• ]Epigenetic संशोधन: कुछ कीटनाशक डीएनए methylation, histone acetylation, और microRNA अभिव्यक्ति पैटर्न में परिवर्तन. ये परिवर्तन जोखिम समाप्त होने के बाद वर्षों के लिए प्रतिरक्षा से संबंधित जीन की अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकते हैं, संभावित रूप से सहिष्णुता और प्रतिक्रियाशीलता के बीच संतुलन को बदल सकते हैं।
• ] प्रतिरक्षा कोशिकाओं के लिए प्रत्यक्ष विषाक्तता: प्रयोगशाला अध्ययनों से पता चला है कि कुछ कीटनाशक लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्राकृतिक किलर कोशिकाओं और डेंड्रिक कोशिकाओं में एपोप्टोसिस या डिसफंक्शन पैदा कर सकते हैं। यह प्रतिरक्षा निगरानी को कम करता है और स्वतः सक्रिय क्लोन को हटाने से बच सकता है।

ये तंत्र पारस्परिक रूप से अनन्य नहीं हैं; संयुक्त प्रभाव स्वतः प्रतिरक्षा विकार के जोखिम को बढ़ा सकते हैं, खासकर जब जोखिम संवेदनशील विकास अवधि के दौरान होता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय रूप से स्वयं को गैर-स्वयं से अलग करना सीखती है।

महामारी विज्ञान अध्ययन से साक्ष्य

पिछले दो दशकों में, महामारी विज्ञान अनुसंधान का एक बड़ा शरीर ने बचपन की कीटनाशक एक्सपोजर और ऑटोइम्यून विकारों के बीच संबंध की जांच की है। जबकि व्यक्तिगत अध्ययन डिजाइन, जनसंख्या और एक्सपोज़र आकलन में भिन्न होते हैं, समग्र पैटर्न प्रारंभिक जीवन जोखिम और बाद में ऑटोइम्यून रोग जोखिम के बीच सकारात्मक संबंध का सुझाव देता है।

मुख्य अध्ययन और खोज

]Parron एट अल. (2016) द्वारा एक ऐतिहासिक अध्ययन ने स्पेन के कृषि क्षेत्रों में रहने वाले बच्चों की जांच की और ऑटोइम्यून रोगों की एक महत्वपूर्ण उच्च घटना पाई, जिसमें टाइप 1 डायबिटीज और राइमाइड गठिया शामिल थे, जिनमें उच्च प्रसवपूर्व या प्रारंभिक जीवन कीटनाशक जोखिम वाले लोगों में शामिल थे। अध्ययन ने भू-स्थानिक मॉडलों का इस्तेमाल इलाज क्षेत्रों और फसल के प्रकारों के निकट जोखिम के आधार पर जोखिम का अनुमान लगाया। इसी तरह, कैलिफोर्निया में एक केस-नियंत्रण अध्ययन ने बताया कि टाइप 1 मधुमेह वाले बच्चे पांच साल से पहले ऑर्गोफोस्फेट कीटनाशकों के साथ छिड़काव वाले क्षेत्रों के पास रहने की संभावना अधिक थी।

एक व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण प्रकाशित Environmental Health Perspectives (2019)] 27 अध्ययनों का विश्लेषण किया और निष्कर्ष निकाला कि कीटनाशकों, विशेष रूप से ऑर्गोफोस्फेट और पाइरेथ्रोइड्स के संपर्क में आने के लिए लगातार अस्थमा, एलर्जी राइनाइटिस, और ऑटोइम्यून स्थितियों जैसे टाइप 1 मधुमेह और भड़काऊ आंत्र रोग के बढ़ते जोखिम से जुड़े थे। समीक्षा में बताया गया है कि सबसे मजबूत संघों को गर्भाशय में होने वाले जोखिम के लिए देखा गया था और बचपन के दौरान, जोखिम अनुमान अक्सर वयस्क एक्सपोज़र के लिए पाए जाने वाले लोगों की तुलना में अधिक होता है।

कोहोर्ट और रजिस्ट्री अध्ययन

बड़े संभावित कोहोर्ट अध्ययन ने अतिरिक्त समर्थन प्रदान किया है। अमेरिका में कृषि स्वास्थ्य अध्ययन, जो लाइसेंस प्राप्त कीटनाशक आवेदकों के परिवारों का अनुसरण करता है, आवेदकों के बच्चों ने गैर आवेदकों के बच्चों की तुलना में ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस और किशोर अज्ञातहेतुक गठिया की दर बढ़ा दी थी। नार्वेजियन मदर, पिता और बाल कोहोर्ट स्टडी (MoBa) ने गर्भावस्था के दौरान मातृ व्यावसायिक कीटनाशक एक्सपोजर से जुड़े हुए हैं, जबकि बचपन के ऑटोइम्यून रोगों में मामूली वृद्धि हुई है, विशेष रूप से 1 मधुमेह टाइप करें। डैनिश नेशनल जन्म कोहोर्ट के डेटा को भी कीटनाशकों के लिए मातृ व्यावसायिक जोखिम और बचपन के आत्मनिर्घटन के जोखिम में वृद्धि के बीच संबंध पाया गया है।

इसके अलावा, पारिस्थितिक अध्ययन ने भारी कीटनाशक उपयोग के साथ कृषि क्षेत्रों में ऑटोइम्यून रोगों के भौगोलिक क्लस्टर को नोट किया है। उदाहरण के लिए, एक कनाडाई अध्ययन ने ग्रामीण क्षेत्रों में गहन आलू खेती के साथ कई स्क्लेरोसिस की उच्च दर की रिपोर्ट की, जहां ऑर्गोफोस्फेट और कारबामेट कीटनाशकों को व्यापक रूप से लागू किया जाता है।

विशिष्ट कीटनाशकों में ऑटोइमुनिटी का प्रभाव

सभी कीटनाशकों को प्रतिरक्षा रोग को ट्रिगर करने की उनकी क्षमता के बराबर नहीं हैं। अनुसंधान ने कई वर्गों और विशेष चिंता के व्यक्तिगत यौगिकों की पहचान की है:

• ऑर्गनोफॉस्फेट (जैसे, क्लोरपिरिफोस, मैलाथियन, डायजेनॉन): ये न्यूरोटॉक्सिक कीटनाशक एसिटाइलकोलिनस्टरेज़ को रोकते हैं, लेकिन साइटोकिन प्रोफाइल को भी बदल देते हैं, Th2-type प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा देते हैं और मैक्रोफेज फंक्शन को प्रभावित करते हैं। विशेष रूप से, क्लोरपिरिफोस को ऑटोइम्यून थायराइड रोग से जोड़ा गया है और कई अध्ययनों में 1 मधुमेह टाइप किया गया है।
• Pyrethroids (जैसे, permethrin, cypermethrin, deltamethrin): व्यापक रूप से कृषि और घरेलू कीट नियंत्रण दोनों में उपयोग किया जाता है, pyrethroids ऑक्सीडेटिव तनाव को प्रेरित कर सकते हैं, टी-सेल विनियमन को बाधित कर सकते हैं, और प्राकृतिक हत्यारा सेल गतिविधि को बाधित कर सकते हैं। उन्हें एंडोक्राइन डिसऑर्डर भी संदेह है।
• ]Glyphosate (गोलअप में सक्रिय घटक): मुख्य रूप से एक जड़ी-बूटियों के रूप में जाना जाता है, glyphosate gut microbiome विघटन (डिस्बिओसिस) में implicated किया गया है, आंत बैक्टीरिया में shikimate पथमार्ग के अवरोध, और प्रतिरक्षा मॉडुलन। कुछ महामारी विज्ञान अध्ययनों से पता चलता है कि celiac रोग और अन्य autoimmune स्थितियों के साथ एक सहयोग, हालांकि सबूत बहस जारी रहता है।
• Carbamates (जैसे, carbaryl, aldicarb): ये कीटनाशक ऑर्गोफोस्फेट के साथ तंत्र साझा करते हैं और जानवरों के मॉडल में इम्युनोटॉक्सिक प्रभाव दिखाते हैं, जिनमें परिवर्तित एंटीबॉडी प्रोडक्शन और टी-सेल प्रोलिजन शामिल हैं।
• ]Neonicotinoids (जैसे, imidacloprid, clothianidin): हालांकि मूल रूप से स्तनधारियों के लिए कम विषाक्त माना जाता है, उभरते अनुसंधान नेनोनिओटिनोड्स प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर निकोटिनिक एसिटिलकोलाइन रिसेप्टर्स को बाइंडिंग और साइटोकिन रिलीज को बदलने के द्वारा प्रतिरक्षा कार्य को प्रभावित कर सकते हैं।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कीटनाशक योगों में अक्सर सहायक, सर्फैक्टेंट्स और अन्य "inert" तत्व होते हैं जो विषाक्तता या इम्युनोजेनिकता को बढ़ा सकते हैं। मिश्रण का संचयी प्रभाव - जैसा कि वास्तविक दुनिया के एक्सपोजर में होता है - अनुसंधान का एक सक्रिय क्षेत्र है, कुछ अध्ययनों के साथ synergistic बातचीत का सुझाव देते हैं जो ऑटोइम्यून जोखिम को बढ़ाते हैं।

Vulnerability के महत्वपूर्ण विंडोज: प्रसवपूर्व और प्रारंभिक बचपन

एक्सपोज़र मामलों का समय बहुत है। विकासशील भ्रूण विशेष रूप से अतिसंवेदनशील है क्योंकि प्लेसेंटा कई कीटनाशकों के खिलाफ पूरी तरह से सुरक्षा नहीं करता है। अध्ययनों ने कॉर्ड रक्त, एमनियोटिक द्रव और मेकोनियम में कीटनाशक मेटाबोलाइट्स का पता लगाया है, ट्रांसप्लान्टल ट्रांसफर की पुष्टि की। गर्भावस्था के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं को थिमस और हड्डी के मज्जा में केंद्रीय सहिष्णुता तंत्र के माध्यम से स्वयं को अलग करने के लिए शिक्षित किया जा रहा है। इस प्रक्रिया का विघटन सहिष्णुता को कम कर सकता है और आत्मप्रतिभूति को रोकता है। उदाहरण के लिए, पहली तिमाही के दौरान ऑर्गोफोफॉस्फेट के संपर्क को जन्म के दौरान टी-सेल सबसेट को बदल दिया गया है, जिसमें नियामक टी-सेल आबादी को कम किया गया है।

बचपन में कमजोर अवधि होती है। आंत माइक्रोबायोम - जो प्रतिरक्षा शिक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और सहनशीलता का विकास - जीवन के पहले कुछ वर्षों में स्थापित होता है और पर्यावरण रसायनों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होता है। कीटनाशकों में माइक्रोबायोम संरचना को सीधे बाधित कर सकते हैं (जैसे, ग्लिफ़ोसेट के एंटीबायोटिक-जैसे प्रभाव) या अप्रत्यक्ष रूप से मेजबान प्रतिरक्षा परिवर्तन के माध्यम से। डायस्बायोसिस को आंतों की पारगम्यता ("लीक गाउट") और प्रणालीगत सूजन से जोड़ा गया है, जिनमें से दोनों प्रकार 1 मधुमेह और भड़काऊ आंत्र रोग जैसे ऑटोइम्यून रोगों के लिए जोखिम कारक हैं। इसके अतिरिक्त, रक्त-ब्रेन की बाधा पूरी तरह से 6 मिमी की स्थिति को प्रभावित करती है।

जैविक प्लासिटी: कैसे कीटनाशकों ट्रिगर ऑटोइम्युनिटी

इसके अलावा, प्रयोगशाला अध्ययन सेलुलर और आणविक स्तरों पर यांत्रिक सबूत प्रदान करते हैं। पशु मॉडलों ने प्रदर्शित किया है कि ऑर्गोफोस्फेट chlorpyrifos के लिए प्रसवपूर्व जोखिम ल्यूपस जैसी ऑटोएंटीबॉडी, गुर्दे में प्रतिरक्षा जटिल जमावट और आनुवंशिक रूप से पूर्व निर्धारित चूहों में प्रोटीन्यूरिया को प्रेरित कर सकते हैं। विट्रो में, ग्लिफ़ोसेट को एरोमेटस की गतिविधि को रोकने और एस्ट्रोजेन रिसेप्टर संकेतन को बदलने के लिए दिखाया गया है, जो हार्मोनल रूप से विनियमित होने वाली ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को प्रभावित कर सकता है, जैसे कि प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

एक अन्य महत्वपूर्ण तंत्र आणविक मिमरी है: कुछ कीटनाशक मेटाबोलाइट्स संरचनात्मक रूप से आत्म प्रोटीन के समान होते हैं। उदाहरण के लिए, उभरते सबूत हैं कि कुछ कीटनाशक haptens (छोटे अणु जो केवल वाहक प्रोटीन से जुड़े होने पर एंटीजेनिक हो जाते हैं) मेजबान प्रोटीन से बांध सकते हैं और उन्हें विदेशी, प्रतिरक्षा सहनशीलता को तोड़ने के रूप में मान्यता दी जा सकती है। यह याद दिलाता है कि कैसे प्रोकेनामाइड जैसी दवाएं दवा प्रेरित ल्यूपस को प्रेरित कर सकती हैं। इसके अतिरिक्त, कीटनाशक एडजवेंट्स के रूप में कार्य कर सकते हैं, अन्य एंटीजनों की प्रतिरक्षा को बढ़ा सकते हैं और प्रो-इंफ्लेमेटरी मिलियू को बढ़ावा दे सकते हैं।

आनुवंशिक संवेदनशीलता की भूमिका

कीटनाशकों से संपर्क करने वाले प्रत्येक बच्चे को ऑटोइम्यून डिसऑर्डर विकसित नहीं होगा। विषहरण एंजाइमों और प्रतिरक्षा नियामक जीनों में आनुवंशिक विविधता व्यक्तिगत जोखिम को संशोधित करने की संभावना है। उदाहरण के लिए, पैराऑक्सोनेज़ 1 (PON1) जीन में बहुरूपणता ऑर्गोफोस्फेट को detoxify करने की क्षमता को प्रभावित करती है। कई अध्ययनों से पता चला है कि PON1 QQ genotype (कम गतिविधि) वाले बच्चे ऑर्गोफोस्फेट से संबंधित न्यूरोडेवलपमेंटल और प्रतिरक्षात्मक प्रभावों की पहचान करने के लिए अधिक संवेदनशील हैं।

निवारक उपाय और सार्वजनिक स्वास्थ्य सिफारिशें

सबूतों का वजन देखते हुए, बचपन की कीटनाशक एक्सपोजर को कम करना एक कठोर सार्वजनिक स्वास्थ्य लक्ष्य है। परिवारों के लिए प्रैक्टिकल चरणों में शामिल हैं:

• Choose कार्बनिक खाद्य [ जब संभव हो, विशेष रूप से उत्पादन के लिए उच्च कीटनाशक अवशेष ("Dirty Dozen" सूची पर्यावरण कार्य समूह द्वारा प्रकाशित) ले जाना चाहिए। पारंपरिक उत्पादन को पूरी तरह से पानी के साथ धुलाई कम हो सकती है लेकिन अवशेषों को खत्म नहीं कर सकती; छीलने कुछ फलों और सब्जियों के लिए मदद कर सकती है।
• ]Avoid इनडोर कीटनाशक use[; एकीकृत कीट प्रबंधन (IPM) तकनीकों जैसे कि सील दरारें, खाद्य स्रोतों को हटाने, जाल का उपयोग करने और स्वच्छ वातावरण को बनाए रखने का विकल्प चुनें।
• ]Eurure उचित वेंटिलेशन [ यदि कीटनाशकों को घर के अंदर इस्तेमाल किया जाना चाहिए, और बच्चों और पालतू जानवरों को अनुशंसित पुनः प्रवेश अवधि (अक्सर 24-48 घंटे) के लिए इलाज क्षेत्रों से दूर रखने के लिए। लेबल निर्देशों का ध्यानपूर्वक पालन करें।
• ] फिल्टर पीने का पानी अगर कृषि अपवाह से कीटनाशक संदूषण के बारे में चिंता है; सक्रिय कार्बन फिल्टर कई कीटनाशकों को हटा सकते हैं।
• ]पॉलिसियों के लिए वकील जो बच्चों को स्कूलों और खेल के मैदानों के आसपास बफर जोनों, आवासीय क्षेत्रों के पास हवाई छिड़काव पर प्रतिबंधों और बच्चे के भोजन और शिशु के सूत्र में कीटनाशक अवशेषों के मजबूत विनियमन जैसे रक्षा करते हैं।
• ]एनकोउर्ज ब्रेस्टफीडिंग जहाँ संभव हो, क्योंकि ब्रेस्टमिल्क में आम तौर पर टैप वॉटर के साथ तैयार सूत्र की तुलना में कीटनाशक स्तर कम होता है, हालांकि कुछ लगातार कीटनाशकों को स्तनपान दूध में जमा किया जा सकता है।

नीति निहितार्थ

अमेरिकी पर्यावरण संरक्षण एजेंसी (EPA) और यूरोपीय खाद्य सुरक्षा प्राधिकरण जैसे नियामक एजेंसियों ने जोखिम आकलन में इम्युनोक्सिसिटी डेटा को शामिल करना शुरू कर दिया है, लेकिन प्रगति धीमी है। प्रतिरक्षा प्रभाव के लिए नए कीटनाशकों के अनिवार्य परीक्षण की आवश्यकता है, साथ ही साथ वर्तमान में उपयोग किए जाने वाले यौगिकों के पुनर्मूल्यांकन के कारण राज्य के अत्याधुनिक इम्युनोक्सिसिटी अस्से का उपयोग किया जाता है। यूरोपीय संघ ने इम्युनोक्सिसिटी और एंडोक्राइन डिसफंक्शन (जैसे, क्लोरपिरिफोस, कुछ नियोनोइड) से जुड़े कई कीटनाशकों को प्रतिबंधित कर दिया है, जबकि अमेरिका ने अधिक पीसमील दृष्टिकोण लिया है, जो अक्सर वैश्विक स्तर पर अधिक जोखिम वाले लोगों को बढ़ाते हैं।

भविष्य अनुसंधान निर्देश

जबकि वर्तमान साक्ष्य सुझावात्मक है, महत्वपूर्ण अंतराल बने रहे हैं। दीर्घकालिक संभावित अध्ययन जो कई समय बिंदुओं पर कीटनाशक एक्सपोजर बायोमार्कर (जैसे मूत्र चयापचय, कॉर्ड रक्त स्तर) को मापते हैं और वयस्कों में बच्चों का पालन करने की आवश्यकता होती है ताकि एसोसिएशनों की पुष्टि हो सके और गंभीर खिड़कियों की पहचान की जा सके। अनुसंधान में कीटनाशकों और अन्य पर्यावरणीय रसायनों (जैसे भारी धातुओं, नेत्रहीन रूप से गिरावट, जोखिमपूर्ण विश्लेषण के लिए संभावित विश्लेषणों की पहचान करने में मदद करनी चाहिए।

निष्कर्ष

कीटनाशकों और ऑटोइम्यून विकारों के बचपन के संपर्क के बीच संबंध महामारी विज्ञान, यंत्रशास्त्रीय और विषाक्त सबूत के बढ़ते शरीर द्वारा समर्थित है। बच्चे अपने विकासशील प्रतिरक्षा प्रणालियों, उच्च सापेक्ष जोखिम स्तर और कई आत्मनिर्भर रोगों की लंबी विलंबता अवधि के कारण विशिष्ट रूप से कमजोर होते हैं। हालांकि हर बच्चे को उजागर करने से एक ऑटोइम्यून स्थिति विकसित हो जाती है, जोखिम व्यक्तिगत और सामाजिक स्तर दोनों पर सक्रिय उपायों की गारंटी देने के लिए पर्याप्त होते हैं। घर, स्कूलों और कृषि में कीटनाशक का उपयोग कम करना; नियामक सुरक्षा को मजबूत करना; और आगे के शोध में निवेश करना भविष्य की पीढ़ियों के स्वास्थ्य की रक्षा के लिए आवश्यक कदम हैं।