खनिज कमी और मधुमेह न्यूरोपैथी के बीच संबंध

मधुमेह में तंत्रिका क्षति के बारे में सोच: मधुमेह में तंत्रिका क्षति पर एक करीबी नज़र

मधुमेह न्यूरोपैथी मधुमेह के सबसे आम और दुर्बल जटिलताओं में से एक का प्रतिनिधित्व करता है, जो उनके रोग पाठ्यक्रम के दौरान कुछ बिंदु पर सभी मधुमेह रोगियों के अनुमानित 60-70% को प्रभावित करता है। इस स्थिति के परिणाम पुरानी अतिग्लिकेमिया से होते हैं जो चयापचय और संवहनी विकारों की एक कैस्केड शुरू करते हैं, अंततः प्रगतिशील तंत्रिका फाइबर क्षति के कारण। नैदानिक प्रस्तुति व्यापक रूप से बदलती है, जिसमें अष्टम सममित पॉलीन्यूरोपैथी, स्वायत्त न्यूरोपैथी, फोकल न्यूरोपैथी और समीपस्थ मोटर न्यूरोपैथी शामिल है। रोगी अक्सर जलने वाले दर्द, tingling paresthesias, numbness, allodyan और प्रगतिशील पैरों को आम तौर पर शुरू करने से पहले लक्षणों की रिपोर्ट करते हैं।

डायबिटिक न्यूरोपैथी के अंतर्निहित रोग तंत्र बहुक्रियात्मक हैं। लगातार उच्च रक्त ग्लूकोज का स्तर बहुल पथमार्ग को सक्रिय करता है, जिससे sorbitol संचय और बाद में osmotic तनाव Schwann कोशिकाओं और न्यूरॉन्स पर होता है। इसके साथ ही, उन्नत ग्लिसेशन एंड प्रोडक्ट्स (AGEs) भड़काऊ संकेतन, ऑक्सीडेटिव तनाव और अंतःस्थ वातावरण के भीतर सूक्ष्म संवहनी समझौता को जमा करता है। ये प्रक्रियाएं कुल मिलाकर परिवहन को बाधित करती हैं, तंत्रिका रक्त प्रवाह को कम करती हैं, और डेमाइलिनेशन को बढ़ावा देती हैं। जबकि ग्लिसीमिक नियंत्रण रोकथाम और प्रबंधन के आधार पर न्यूरोपैथी की प्रगति को संशोधित करने में सूक्ष्म पोषक स्थिति की भूमिका को उजागर करता है।

खनिज एंजाइमी प्रतिक्रियाओं, सेलुलर झिल्ली के संरचनात्मक घटकों और तंत्रिका ऊतकों में विद्युत रासायनिक संकेतन के मध्यस्थों के लिए आवश्यक सहकारियों के रूप में काम करते हैं। प्रमुख खनिजों में कमी अतिglycemia, impair तंत्रिका मरम्मत तंत्र के न्यूरोटॉक्सिक प्रभावों को बढ़ा सकती है, और रोगियों द्वारा अनुभव किए गए लक्षण बोझ को बढ़ा सकती है। खनिज स्थिति और मधुमेह न्यूरोपैथी के बीच संबंध को समझना चिकित्सकों और रोगियों को परिणामों में सुधार के लिए एक स्पर्शनीय, संशोधित लक्ष्य प्रदान करता है।

तंत्रिका समारोह में खनिजों की पैथोफिजियोलॉजिकल भूमिका

तंत्रिका कोशिकाएं उचित कार्य के लिए सटीक आयनिक ढाल और खनिज-निर्भर एंजाइमों पर निर्भर करती हैं। कार्रवाई की संभावनाओं के संचरण के लिए एक्सोनल झिल्ली में सोडियम, पोटेशियम और कैल्शियम आयनों के समन्वय की आवश्यकता होती है। मायलिनेशन, एक्सोनल ट्रांसपोर्ट, न्यूरोट्रांसमीटर संश्लेषण और तंत्रिका पुनर्जन्म सभी पर्याप्त खनिज उपलब्धता पर निर्भर हैं। जब खनिज की कमी विकसित होती है, तो इन प्रक्रियाओं को समझौता किया जाता है, संभवतः पहले से ही कमजोर मधुमेह रोगी में तंत्रिका क्षति को तेज करता है।

मधुमेह स्वयं कई तंत्रों के माध्यम से खनिज की कमी को बढ़ावा दे सकता है। ग्लूकोसुरिया से ऑस्मोटिक डायरियास मैग्नीशियम, जिंक, कैल्शियम और पोटेशियम के मूत्र उत्सर्जन को बढ़ाता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ऑटोनोमिक डिसफंक्शन अवशोषण पैटर्न को बदल देता है। इंसुलिन प्रतिरोध कुछ खनिजों के सेलुलर उत्थान को रोकता है। इसके अतिरिक्त, मधुमेह से जुड़े पुरानी भड़काऊ अवस्था जस्ता और सेलेनियम जैसे एंटीऑक्सीडेंट खनिजों के लिए चयापचय की मांग को बढ़ाता है। यह एक आत्म-पुनर्स्थापित चक्र बनाता है जिसमें हाइपरग्लिसीमिया खनिज कमी को प्रेरित करता है, जो बदले में न्यूरोपैथिक विकृति को बढ़ाती है।

मैग्नीशियम: तंत्रिका स्थिरता का मास्टर नियामक

Magnesium is perhaps the most extensively studied mineral in relation to diabetic neuropathy. It serves as a critical modulator of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, which mediate pain signaling in the central nervous system. Magnesium ions block NMDA receptors in a voltage-dependent manner, preventing excessive calcium influx and excitotoxicity. When magnesium levels decline, NMDA receptors become disinhibited, leading to heightened pain perception and neuronal injury.

नैदानिक अनुसंधान मैग्नीशियम की कमी और मधुमेह न्यूरोपैथी की प्रचलितता और गंभीरता के बीच एक मजबूत संबंध का समर्थन करता है। एक मेटा-विश्लेषण प्रकाशित Diabetes & Metabolic सिंड्रोम: नैदानिक अनुसंधान & समीक्षा] पाया कि सीरम मैग्नीशियम का स्तर न्यूरोपैथी के साथ मधुमेह रोगियों में काफी कम था, जिसमें न्यूरोपैथी के बिना उन लोगों की तुलना में न्यूरोपैथी के साथ, लगभग 0.18 mmol/L के अध्ययनों में मैग्नीशियम पूरकता की जांच करने के लिए परिणाम की सूचना दी गई है। एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण में न्यूरोपैथी के साथ 70 मधुमेह रोगियों को शामिल किया गया, मौखिक मैग्नीशियम साइट्रेट पूरकता (12 मिलीग्राम / दिन में सुधार)।

मैग्नीशियम भी संवहनी समारोह पर अपने प्रभाव के माध्यम से तंत्रिका स्वास्थ्य को प्रभावित करता है। मैग्नीशियम की कमी एंडोथेलियल डिसफंक्शन, vasoconstriction और प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देती है, जिनमें से सभी परिधीय नसों को सूक्ष्म संवहनी आपूर्ति से समझौता कर सकते हैं। एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड जैव उपलब्धता में सुधार करके और संवहनी प्रतिरोध को कम करने के लिए, मैग्नीशियम की कमी अंतःस्थ रक्त प्रवाह को बहाल कर सकती है और तंत्रिका उत्थान का समर्थन कर सकती है। मैग्नीशियम से भरपूर आहार स्रोतों में गहरे पत्तेदार हरे, नट, बीज, फलियां और पूरे अनाज शामिल हैं। पूरकता के लिए, मैग्नीशियम ग्लाइसिनेट और मैग्नीशियम साइट्रेट अच्छी तरह से अवशोषित रूप हैं जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स को कम करते हैं।

जिंक: उत्प्रेरक तंत्रिका मरम्मत और प्रतिरक्षा मॉडुलन

300 से अधिक एंजाइमों के लिए जिंक कार्यों के लिए एक आवश्यक सहकारिता के रूप में कार्य करता है, जिसमें डीएनए संश्लेषण, प्रोटीन तह और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा शामिल हैं। तंत्रिका तंत्र के भीतर, जस्ता तंत्रिका पुनर्जनन, Synapse गठन और रक्त-brain बाधा अखंडता के रखरखाव में एक विशेष भूमिका निभाता है। यह प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को भी संशोधित करता है, जो समर्थक भड़काऊ साइटोकिन रिहाई को कम करता है जो न्यूरोपैथिक दर्द में योगदान देता है।

जनसंख्या अध्ययन ने लगातार न्यूरोपैथी के साथ मधुमेह रोगियों में कम सीरम जिंक सांद्रता का प्रदर्शन किया है, जो न्यूरोपैथी के बिना उन लोगों की तुलना में है। 2,000 से अधिक मधुमेह वयस्कों के एक क्रॉस-सेक्शनल विश्लेषण में पाया गया कि सीरम जिंक में प्रत्येक मानक विचलन में कमी की पुष्टि की गई न्यूरोपैथी की 34% उच्च बाधाओं से जुड़ी थी। तंत्रिका-रोग की कमी को जोड़ने वाली तंत्र बहु-स्तरित हैं। जिंक को सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (SOD) की गतिविधि के लिए आवश्यक है, एक प्राथमिक एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम जो न्यूरोन को ऑक्सीडेटिव क्षति से बचाता है। जिंक की कमी ने SOD फंक्शन को कम किया, जिससे एक्सोनल झिल्ली और माइटोकॉन्ड्रिया को जमा करने और नुकसान पहुंचाने की अनुमति दी जा सकती है।

जिंक भी मायलिन शीथ की संरचनात्मक अखंडता का समर्थन करता है। शवान कोशिकाएं, जो परिधीय तंत्रिका तंत्र में मायलिन का उत्पादन करती हैं, उचित भेदभाव और कार्य के लिए जस्ता की आवश्यकता होती है। डायबिटिक न्यूरोपैथी के प्रयोगात्मक मॉडल में, जिंक पूरकता को मायलिन बुनियादी प्रोटीन अभिव्यक्ति को बढ़ाने और क्षतिग्रस्त नसों के पुनर्मिलन को बढ़ावा देने के लिए दिखाया गया है। मानव पूरक परीक्षण सीमित लेकिन आशाजनक बने रहे हैं। 60 मधुमेह न्यूरोपैथी रोगियों के 30 मिलीग्राम प्रतिदिन 8 सप्ताह के लिए जिंक सल्फेट प्राप्त करने वाले एक छोटे यादृच्छिक अध्ययन में न्यूरोपैथिक दर्द और संवेदी कार्य में मामूली सुधार की सूचना मिली है, हालांकि बड़े परीक्षणों को निश्चित प्रभावकारिता स्थापित करने की आवश्यकता है।

जस्ता पूरक के लिए महत्वपूर्ण विचार में खुराक और तांबे का संतुलन शामिल है। 40 मिलीग्राम / दिन से अधिक खुराक पर दीर्घकालिक जिंक पूरकता तांबे की कमी को प्रेरित कर सकती है, जो स्वयं न्यूरोपैथी का कारण बन सकती है। मरीजों को ऐसे कस्तूरी, लाल मांस, पोल्ट्री, बीन्स और फोर्टिफाइड अनाज जैसे स्रोतों से आहार जिंक का लक्ष्य होना चाहिए, और तांबे की स्थिति की आवधिक निगरानी के साथ चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत पूरक का उपयोग करना चाहिए।

कैल्शियम: सिग्नलिंग Linchpin

कैल्शियम तंत्रिका समारोह के लिए एक दूसरे मैसेंजर मध्यस्थता न्यूरोट्रांसमीटर रिहाई, synaptic plasticity, और जीन अभिव्यक्ति के रूप में मौलिक है। Intraneuronal कैल्शियम स्तर ठीक कैल्शियम चैनल, पंप और बाध्यकारी प्रोटीन द्वारा विनियमित कर रहे हैं। जब कैल्शियम होमोस्टेसिस कमी या अतिरिक्त, तंत्रिका समारोह बिगड़ती है। मधुमेह न्यूरोपैथी में, कैल्शियम हैंडलिंग पहले से ही बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल समारोह और कैल्शियम चैनलों की बदली अभिव्यक्ति के कारण समझौता किया जाता है। इसलिए, मार्शल कैल्शियम की कमी डायबिटिक नसों को अपक्षित रूप से प्रभावित कर सकती है।

उभरते सबूत बताते हैं कि कैल्शियम पूरकता मधुमेह न्यूरोपैथी रोगियों की एक सबसेट को लाभ पहुंचा सकता है, विशेष रूप से दस्तावेजित हाइपोकैल्शियम या समवर्ती विटामिन डी की कमी वाले। विटामिन डी आंतों के कैल्शियम अवशोषण के लिए आवश्यक है, और विटामिन डी की कमी मधुमेह की आबादी में अत्यधिक प्रचलित है। कैल्शियम और विटामिन डी की संयुक्त कमी न्यूरोमस्कुलर चिड़चिड़ापन और दर्द की धारणा को बढ़ा सकती है। एक अवलोकन अध्ययन में, कम सीरम कैल्शियम और 25-hydroxyvitamin डी स्तरों वाले मधुमेह न्यूरोपैथी रोगियों ने उच्च दर्द तीव्रता स्कोर की रिपोर्ट की, और दोनों की कमी को छह महीने से अधिक लक्षण सुधार के साथ जोड़ा गया था।

आहार कैल्शियम डेयरी उत्पादों, फोर्टिफाइड प्लांट मिल्क, लीफिया ग्रीन्स और कैल्शियम सेट टोफू से सबसे अच्छा प्राप्त होता है। पूरक आहार सेवन और प्रयोगशाला मूल्यों के आधार पर व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए। अधिकांश वयस्कों के लिए अनुशंसित दैनिक भत्ता 1,000-1,200 मिलीग्राम है, और पूरक से सेवन को शायद ही कभी 500 मिलीग्राम प्रति दिन से अधिक की आवश्यकता होती है जब संतुलित आहार के साथ संयुक्त होता है, क्योंकि कुछ अध्ययनों में संवहनी कैल्सिफिकेशन और कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं से जुड़ा हुआ है।

पोटेशियम: झिल्ली एक्सेसिटी बनाए रखना

पोटेशियम प्रमुख इंट्रासेलुलर cation है और न्यूरॉन्स में झिल्ली क्षमता को आराम करने का प्राथमिक निर्धारक है। एक्स्ट्रासेलुलर पोटेशियम एकाग्रता में छोटे बदलाव तंत्रिका उत्तेजना और आवेग चालन को काफी बदल सकते हैं। हाइपोकैलेमिया, जो मूत्रवर्धक उपयोग, इंसुलिन थेरेपी और गुर्दे के पोटेशियम बर्बाद होने के कारण मधुमेह रोगियों में आम है, तंत्रिका रोग को शक्तिशाली बना सकता है।

जबकि अनुसंधान विशेष रूप से पोटेशियम और मधुमेह न्यूरोपैथी की जांच मैग्नीशियम या जिंक की तुलना में कम व्यापक है, शारीरिक तर्क सम्मोहक है। हाइपोकैलिमिया तंत्रिका चालन वेग को धीमा कर देता है और परिधीय नसों की अपवर्तक अवधि को बढ़ाता है। मधुमेह रोगियों में पोटेशियम की कमी के सुधार को छोटे नैदानिक श्रृंखला में तंत्रिका चालन मापदंडों को सामान्य करने के लिए दिखाया गया है। पोटेशियम की पुनरावृत्ति को सावधानी से संपर्क किया जाना चाहिए, विशेष रूप से गुर्दे की हानि वाले रोगियों में या रेनिन-एंजियोटेन्सिन प्रणाली अवरोधक लेने वाले रोगियों में, और सीरम पोटेशियम निगरानी द्वारा निर्देशित किया जाना चाहिए।

द्विध्रुवी न्यूरोपैथी में ब्रॉडर्स मिनरल विचार

ऊपर चर्चा में चार प्राथमिक खनिजों से परे, कई अन्य सूक्ष्म पोषक तत्वों मधुमेह न्यूरोपैथी प्रबंधन के संदर्भ में ध्यान देते हैं। खनिज स्थिति के लिए एक व्यापक दृष्टिकोण अतिरिक्त संशोधित कारकों की पहचान कर सकता है जो रोग पाठ्यक्रम और लक्षण नियंत्रण को प्रभावित कर सकते हैं।

कॉपर और माइलोन्यूरोपैथी का जोखिम

कॉपर माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला में साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेस फंक्शन के लिए आवश्यक है, जिसमें कैटैकोलामाइन संश्लेषण में डोपामाइन बीटा-हाइड्रॉक्सीलास के लिए और कनेक्टिव ऊतक गठन में लाइसिल ऑक्सीडेस के लिए। कॉपर की कमी, हालांकि मैग्नीशियम या जिंक की कमी से कम आम है, एक न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम पैदा करता है जो डायबिटिक न्यूरोपैथी की नकल कर सकता है, जो संवेदी अक्षतत्व, स्पास्टिक चाल और परिधीय पैरेथेसिया द्वारा विशेषता है। उच्च खुराक वाले जिंक पूरकता आंतों के अवशोषण के लिए प्रतिस्पर्धा करके तांबे की कमी को प्रेरित कर सकती है, जो पर्याप्त निगरानी के बिना जिंक लेने वाले न्यूरोपैथी रोगियों में एक iatrogenic जोखिम पैदा कर सकती है।

सेलेनियम और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा

सेलेनियम सेलेनोप्रोटीन के एक घटक के रूप में कार्य करता है, जिसमें ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडास शामिल हैं जो हाइड्रोजन पेरोक्साइड और लिपिड पेरोक्साइड को कम करते हैं। एंटीऑक्सिडेंट सुरक्षा का समर्थन करके, सेलेनियम ऑक्सीडेटिव तनाव संचालित क्षति से परिधीय नसों की रक्षा में मदद करता है। कुछ महामारी विज्ञान अध्ययनों ने न्यूरोपैथी के बिना उन लोगों की तुलना में न्यूरोपैथी के साथ मधुमेह रोगियों में कम सेलेनियम के स्तर की सूचना दी है, हालांकि निष्कर्ष असंगत हैं। सेलेनियम पूरकता को हर स्रोतों से प्रति दिन 200 मिलीग्राम से अधिक नहीं होना चाहिए, क्योंकि पुरानी उच्च सेवन से बाल हानि, नाखून भंगुरता और परिधीय न्यूरोपैथी सहित लक्षणों के साथ सेलेनियम का कारण हो सकता है।

क्रोमियम और ग्लाइसेमिक नियंत्रण

क्रोमियम पोटेंशियल इंसुलिन संकेतन को बढ़ाता है और ग्लूकोज चयापचय को बेहतर बनाता है, जिससे यह ग्लाइसेमिक नियंत्रण को बढ़ाने की अपनी क्षमता के माध्यम से मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए प्रासंगिक बना देता है। Trivalent क्रोमियम इंसुलिन रिसेप्टर टाइरोसिन किनेस गतिविधि और ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर 4 (GLUT4) ट्रांसलोकेशन को बढ़ाता है। कई यादृच्छिक परीक्षणों ने यह दर्शाया है कि क्रोमियम पिकोलिनेट पूरकता (200-1,000 एमसीजी / दिन) मामूली रूप से टाइप 2 मधुमेह में तेजी से ग्लूकोज और HbA1c को कम कर सकता है। रक्त ग्लूकोज विनियमन में सुधार करके, क्रोमियम अप्रत्यक्ष रूप से न्यूरोपैथिक जोखिम को कम कर सकता है, हालांकि न्यूरोलॉजिकल लाभ के लिए प्रत्यक्ष सबूत प्रारंभिक रहता है।

न्यूरोपैथी रोगियों में खनिज स्थिति का नैदानिक आकलन

डायबिटिक न्यूरोपैथी रोगियों में खनिज कमी की पहचान करने के लिए एक व्यवस्थित नैदानिक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। नियमित प्रयोगशाला मूल्यांकन में सीरम मैग्नीशियम, जिंक, कैल्शियम, पोटेशियम और फास्फोरस स्तर शामिल होना चाहिए। हालांकि, सीरम माप हमेशा कुल शरीर की दुकानों को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं; मैग्नीशियम मुख्य रूप से इंट्रासेल्युलर है, और सीरम मैग्नीशियम महत्वपूर्ण ऊतक कमी के बावजूद सामान्य रह सकता है। चयनित मामलों में, आरबीसी मैग्नीशियम या 24 घंटे मूत्र मैग्नीशियम उत्सर्जन अधिक सटीक आकलन प्रदान कर सकता है।

कार्यात्मक परीक्षण मूल्यवान जानकारी जोड़ सकते हैं। उदाहरण के लिए, मैग्नीशियम लोड परीक्षण एक पैरेंटरल मैग्नीशियम लोड के बाद मूत्र मैग्नीशियम प्रतिधारण को मापता है और मैग्नीशियम की कमी के निदान के लिए सोने का मानक माना जाता है। इसी तरह, लिम्फोसाइट जिंक सामग्री अकेले सीरम जिंक की तुलना में ऊतक जिंक स्थिति के साथ बेहतर संबंध रखती है। ये विशेष परीक्षण आम तौर पर सुझावात्मक लक्षणों और समकक्ष सीरम परिणामों वाले रोगियों के लिए आरक्षित होते हैं।

नैदानिक कारकों का भी मूल्यांकन करना चाहिए जो खनिज चयापचय को प्रभावित करते हैं। विटामिन डी स्थिति, गुर्दे समारोह, जठरांत्र संबंधी अवशोषण क्षमता, और दवा प्रोफाइल सभी खनिज संतुलन को प्रभावित करते हैं। प्रोटॉन पंप अवरोधक मैग्नीशियम और कैल्शियम अवशोषण को कम कर सकते हैं। लूप और थियाज़ाइड मूत्रवर्धक मूत्राशय मैग्नीशियम और पोटेशियम हानि को बढ़ाते हैं। मेटफॉर्मिन, जबकि ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लिए फायदेमंद, विटामिन बी 12 के स्तर को कम कर सकता है, जो स्वतंत्र रूप से न्यूरोपैथी का कारण बन सकता है और खनिज कमियों के साथ तालमेल कर सकता है।

रोकथाम और प्रबंधन के लिए एकीकृत रणनीतियाँ

एक व्यापक न्यूरोपैथी प्रबंधन योजना के हिस्से के रूप में खनिज कमियों को संबोधित करने के लिए समन्वित आहार, पूरक और जीवन शैली हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। लक्ष्य यह पहचानते हुए कि मधुमेह स्वयं आवश्यकताओं और अनुचित उपयोग को बढ़ा सकता है, इष्टतम खनिज स्थिति बनाए रखने के लिए है।

खनिज पुनर्निर्भरता के लिए आहार दृष्टिकोण

खनिज समृद्ध खाद्य पदार्थों पर जोर देने वाले पोषक तत्वों से घने आहार न्यूरोपैथी रोकथाम और प्रबंधन के लिए नींव प्रदान करता है। मरीजों को निम्नलिखित खाद्य समूहों को प्राथमिकता देना चाहिए:

• मैग्नीशियम:] Spinach, स्विस chard, कद्दू के बीज, बादाम, काजू, काले बीन्स, edamame, avocado, और काले चॉकलेट (कम से कम 70%)। खाना पकाने के तरीके मामले; उबलते पत्तेदार सागों ने खाना पकाने के पानी में मैग्नीशियम को छोड़ दिया, इसलिए भाप या sautéing बेहतर है।
• ]Zinc: Oysters सबसे अमीर स्रोत हैं, इसके बाद गोमांस, केकड़ा, लोबस्टर, पोर्क, चिकन, कद्दू के बीज और चनापीस के बाद। जिंक अवशोषण को पशु आधारित स्रोतों से बढ़ाया जाता है और पूरे अनाज और फलियों में phytates द्वारा रोका जाता है; भिगोना और अंकुरित अनाज जैव उपलब्धता में सुधार कर सकते हैं।
• Calcium: डेयरी उत्पाद, fortified संयंत्र आधारित दूध, कैल्शियम सेट टोफू, हड्डियों, गोभी और ब्रोकोली के साथ sardine। अवशोषण को अनुकूलित किया जाता है जब कैल्शियम को 500 मिलीग्राम या उससे कम की विभाजित खुराक में सेवन किया जाता है और पर्याप्त विटामिन डी के साथ जोड़ा जाता है।
• ]पोटेशियम: केले, नारंगी, आलू के साथ त्वचा, मीठे आलू, पालक, टमाटर, बीन्स, और दही। गुर्दे की हानि वाले रोगियों के लिए, पोटेशियम सेवन को हाइपरकेलेमिया से बचने के लिए व्यक्तिगत रूप से किया जाना चाहिए।

भोजन योजना खाद्य पदार्थों के ग्लाइसेमिक सूचकांक के लिए ध्यान देना चाहिए ताकि पोस्टप्रैंडियल ग्लूकोज स्पाइक्स से बच सकें जो ऑस्मोटिक डायरियासिस के माध्यम से खनिजों को और अधिक अलग कर सकते हैं। दुबला प्रोटीन और स्वस्थ वसा वाले खनिज-घनन वाले खाद्य पदार्थों को मिलाकर स्थिर रक्त ग्लूकोज को बढ़ावा देता है और खनिज अवशोषण को बेहतर बनाता है।

अनुपूरक दिशानिर्देश और सुरक्षा विचार

जब आहार सेवन अपर्याप्त होता है या कमी को दस्तावेज किया जाता है, तो लक्षित पूरकता फायदेमंद हो सकता है।

• Magnesium:] 250-400 मिलीग्राम प्रतिदिन विभाजित खुराक में। मैग्नीशियम glycinate या मैग्नीशियम साइट्रेट अवशोषण और जठरांत्र क्षयता के लिए पसंद कर रहे हैं। मैग्नीशियम ऑक्साइड, जबकि आम, गरीब जैव उपलब्धता है और से बचना चाहिए। गुर्दे की कमी (eGFR < 30 एमएल / मिनट) के साथ मरीजों को हाइपरमैग्नीमिया के जोखिम के कारण करीब निगरानी के बिना मैग्नीशियम की खुराक नहीं लेना चाहिए।
• ]Zinc: 15-30 मिलीग्राम प्रतिदिन मौलिक जस्ता। जिंक एसीटेट या जिंक ग्लुकोनेट अच्छी तरह से अवशोषित कर रहे हैं। उच्च खुराक जस्ता (> 40 मिलीग्राम/दिन) केवल अल्पकालिक और समवर्ती तांबे की निगरानी के साथ इस्तेमाल किया जाना चाहिए। कॉपर पूरकता (1-2 मिलीग्राम/दिन) लंबे समय तक जस्ता चिकित्सा पर रोगियों के लिए संकेत दिया जा सकता है।
• Calcium: 500-1,000 मिलीग्राम प्रतिदिन मूल कैल्शियम, आम तौर पर कैल्शियम साइट्रेट के रूप में क्योंकि यह अवशोषण के लिए गैस्ट्रिक एसिड की आवश्यकता नहीं है और भोजन के बिना या बिना लिया जा सकता है। कैल्शियम कार्बोनेट एक विकल्प है अगर भोजन के साथ लिया जाता है। आहार और पूरक से कुल कैल्शियम सेवन 2,000 मिलीग्राम / दिन से अधिक नहीं होना चाहिए।
• पोटेशियम: पोटेशियम पूरकता को सीरम स्तर और गुर्दे के कार्य के आधार पर व्यक्तिगत रूप से बनाया जाना चाहिए। ओवर-द-काउंटर पोटेशियम पूरक आमतौर पर प्रति टैबलेट केवल 99 मिलीग्राम प्रदान करते हैं (लगभग 2.5 mEq) और आहार पूरक के रूप में इरादा कर रहे हैं। प्रलेखित हाइपोकैलेमिया वाले मरीजों को चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत पर्चे पोटेशियम क्लोराइड की आवश्यकता हो सकती है।

पूरकता को एक अधिवेशन के रूप में देखा जाना चाहिए, प्रतिस्थापन नहीं, व्यापक मधुमेह प्रबंधन। इष्टतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण मधुमेह न्यूरोपैथी के लिए प्राथमिक हस्तक्षेप को बरकरार रखता है, और खनिज प्रतिकृति न्यूरोपैथिक जोखिम और प्रगति को कम करने के लिए रक्त ग्लूकोज प्रबंधन के साथ मिलकर काम करता है।

निगरानी और अनुवर्ती

आहार परिवर्तन या पूरकता शुरू करने के बाद, खनिज स्थिति का अनुवर्ती आकलन 3-6 महीने के अंतराल पर तब तक होना चाहिए जब तक कि मान इष्टतम रेंज में स्थिर नहीं हो जाते। सीरम इलेक्ट्रोलाइट्स, मैग्नीशियम, जिंक, कैल्शियम, विटामिन डी और तांबे (जस्ता पूरकता पर मरीजों में) की नियमित निगरानी की सिफारिश की जाती है। नैदानिक प्रतिक्रिया को उपलब्ध होने पर मान्य न्यूरोपैथी लक्षण स्कोर, मोनोफिलामेंट परीक्षण और तंत्रिका चालन अध्ययन का उपयोग करके ट्रैक किया जाना चाहिए।

रोगियों को कमी और अतिरिक्त दोनों के लक्षणों के बारे में शिक्षित होना चाहिए। उदाहरण के लिए, मैग्नीशियम की पुनरावृत्ति दस्त का कारण बन सकती है, जिसे डिविडिंग खुराक या मैग्नीशियम ग्लाइसिनेट में स्विच करके कम किया जा सकता है। जिंक की खुराक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परेशान और धातु स्वाद का कारण बन सकती है, जो उन्हें भोजन से ले जाने के द्वारा प्रबंधित किया जाता है। सुधार के लिए अपेक्षित समयरेखाओं के बारे में स्पष्ट संचार महत्वपूर्ण है; खनिज स्थिति सामान्यीकृत होने के बाद न्यूरोपैथिक लक्षण राहत 8-12 सप्ताह लग सकती है, तंत्रिका मरम्मत और अनुकूलन के लिए आवश्यक समय को दर्शाती है।

नैदानिक निहितार्थ और भविष्य निर्देशन

खनिज कमी और मधुमेह न्यूरोपैथी के बीच संबंध जैविक रूप से स्वीकार्य, नैदानिक रूप से प्रासंगिक है, और उच्च गुणवत्ता वाले अनुसंधान द्वारा तेजी से समर्थन किया जाता है। डायबिटिक रोगियों के प्रबंधन वाले चिकित्सकों को खनिज स्थिति का मूल्यांकन करने के लिए कम सीमा को बनाए रखना चाहिए, विशेष रूप से स्थापित न्यूरोपैथी वाले रोगियों में या गरीब ग्लाइसेमिक नियंत्रण, मूत्रवर्धक उपयोग, या गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कॉमोरबिडिटी के कारण उच्च जोखिम वाले रोगियों में। सीरम मैग्नीशियम, जिंक, कैल्शियम और पोटेशियम का नियमित आकलन न्यूरोपैथी वर्कअप का एक मानक घटक होना चाहिए।

उभरते अनुसंधान मधुमेह की आबादी में इष्टतम खनिज लक्ष्यों की हमारी समझ को परिष्कृत करना जारी रखता है। विशिष्ट श्रेणियों के भीतर खनिज स्तर को बनाए रखने के लिए अनुदैर्ध्य अध्ययन की आवश्यकता होती है कि क्या पूर्व-symptomatic रोगियों में न्यूरोपैथी की शुरुआत को रोक सकता है। इसके अतिरिक्त, संयुक्त खनिज पूरकता, विशेष रूप से मैग्नीशियम और जस्ता के संभावित synergistic प्रभाव, पर्याप्त रूप से संचालित यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों में योग्यता जांच। भविष्य के अनुसंधान में कमी से संबंधित न्यूरोपैथी के लिए व्यक्तिगत संवेदनशीलता निर्धारित करने में आनुवंशिक बहुरूपण की भूमिका का भी पता लगाना चाहिए।

स्वास्थ्य देखभाल प्रदाताओं के लिए, खनिज मूल्यांकन और प्रबंधन को नियमित मधुमेह देखभाल में एकीकृत करने से एक व्यावहारिक, कम लागत वाली हस्तक्षेप का प्रतिनिधित्व होता है जो रोगी के परिणामों को सार्थक रूप से सुधार कर सकता है। खनिज कमियों के छिपे बोझ को संबोधित करके, चिकित्सक न्यूरोपैथी प्रगति को धीमा कर सकते हैं, दर्द को कम कर सकते हैं, और मधुमेह और इसकी जटिलताओं के साथ रहने वाले लाखों व्यक्तियों के लिए जीवन की गुणवत्ता को बढ़ा सकते हैं।

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• मधुमेह न्यूरोपैथी रोगियों में खनिज कमी आम है और तंत्रिका क्षति और लक्षणों को बढ़ा सकता है।
• मैग्नीशियम की कमी न्यूरोपैथी की गंभीरता से जुड़ी है; पूरकता दर्द को कम कर सकती है और तंत्रिका चालन में सुधार कर सकती है।
• जिंक तंत्रिका मरम्मत और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा का समर्थन करता है; कमी न्यूरोपैथी जोखिम को बढ़ाती है।
• कैल्शियम और पोटेशियम असंतुलन तंत्रिका संकेतन को खराब करते हैं और पता लगाने पर इसे सही किया जाना चाहिए।
• आहार संशोधन खनिज की प्रतिपूर्ति के लिए सबसे सुरक्षित नींव प्रदान करता है; पूरक को उचित रूप से लक्षित किया जाना चाहिए, उचित रूप से खुराक लिया जाना चाहिए और निगरानी करना चाहिए।
• खनिज प्रबंधन कठोर ग्लाइसेमिक नियंत्रण, व्यायाम और मानक न्यूरोपैथी देखभाल के साथ सबसे अच्छा काम करता है।

एक व्यापक दृष्टिकोण को अपनाने के द्वारा जिसमें खनिज स्थिति अनुकूलन, चिकित्सक और रोगी मधुमेह न्यूरोपैथी के दुर्बल प्रभाव को रोकने और प्रबंधित करने की दिशा में सार्थक कदम उठा सकते हैं।