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परिचय: दो आवश्यक रेनल मार्करों का इंटरप्ले

मधुमेह मेलेटस गुर्दे के कार्य पर भारी बोझ डालता है, जिसमें मधुमेह नेफ्रोपैथी ने दुनिया भर में अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी का प्रमुख कारण बना दिया है। नैदानिक मूल्यांकन के सामने दो प्रयोगशाला मान खड़े हैं: सीरम क्रिएटिनिन, जो गुर्दे की निस्पंदन क्षमता और प्रोटीनरिया को दर्शाता है, जो फ़िल्टरिंग बाधा को नुकसान पहुंचाता है। उनका संबंध केवल एक सांख्यिकीय सहसंबंध नहीं बल्कि रोग के प्राकृतिक इतिहास का चित्रण है। जब एक साथ व्याख्या की जाती है, तो ये मार्कर चिकित्सकों को चरण रोग, भविष्यवाणी प्रगति और दर्जी चिकित्सा में सक्षम करते हैं। यह लेख उन लोगों को जोड़ने वाले रोग विज्ञान की पड़ताल करता है, नैदानिक सबूतों की समीक्षा करता है और उपचार के लिए मार्गदर्शन प्रदान करता है।

मधुमेह गुर्दे की बीमारी के रोगविज्ञान: एक प्रगतिशील चोट कास्केड

डायबिटिक गुर्दे की बीमारी (DKD) का विकास प्रयोगशाला असामान्यता से पहले वर्षों से शुरू होता है। क्रोनिक हाइपरग्लिसेमिया चयापचय की एक श्रृंखला को ट्रिगर करता है, जिसमें उन्नत ग्लिसेशन एंड-प्रोडक्ट्स (AGEs), प्रोटीन किनेज़ C की सक्रियता और बढ़े हुए ऑक्सीडेटिव तनाव शामिल है। ये परिवर्तन ग्लॉमरुलर बेसमेंट झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, मेसैंजियल विस्तार को बढ़ावा देते हैं, और चोट के पॉडसाइट्स को चोट पहुंचाते हैं - कोशिकाएं जो प्रोटीन हानि के अंतिम अवरोध को बनाती हैं। हेमोडायनामिक बलों, विशेष रूप से एंजियोटेंसिन II और अन्य वासोएक्टिव मीडियाटर द्वारा संचालित इंट्राग्लोमर उच्च रक्तचाप, इस चोट को तेज करते हैं।

प्रक्रिया में शुरू में, ग्लोमरुलर अति-निर्भरीकरण संरचनात्मक नुकसान की भरपाई करता है, एक सामान्य या यहां तक कि सुपरसामान्य ग्लोमरुलर निस्पंदन दर (GFR) को बनाए रखता है। इस चरण के दौरान, सीरम क्रिएटिनिन अक्सर कम रहता है, जिससे सुरक्षा की झूठी भावना पैदा होती है। इस बीच, चोट का पहला पता लगाने योग्य संकेत माइक्रोलबुमिनूरिया है, जो प्रारंभिक पॉडसाइट डिसफंक्शन और बेसमेंट झिल्ली को पतला करता है। क्षति जमा होने के कारण, अति-निर्भरता अब गति को नहीं रख सकती है, जीएफआर गिरावट और सीरम क्रिएटिनिनिन वृद्धि शुरू हो जाती है।

कुंजी रोगजनक तंत्र दोनों मार्करों ड्राइविंग

  • ]Glomerular basement Membrane thickening: निस्पंदन बाधा की चयनात्मकता को कम करता है, जिससे एलबमाइन और बड़े प्रोटीन को मूत्र में गुजरने की अनुमति मिलती है।
  • Podocyte हानि: भट्ठा डायाफ्राम अखंडता को अलग करता है, सीधे प्रोटीन्यूरिया पैदा करता है। पोडोसाइट्स फिर से उत्पन्न नहीं कर सकते हैं, इसलिए उनके नुकसान की वजह से अपरिवर्तनीय ग्लोमरूलोस्लेरोसिस और गिरावट छानने की अनुमति होती है।
  • ]Tubulointerstitial fibrosis: प्रोटीन खुद ट्यूबलर सूजन और फाइब्रोसिस को ट्रिगर करता है, जीएफआर में गिरावट को तेज करता है और क्रिएटिनिन में वृद्धि करता है।
  • ]Intraglomerular उच्च रक्तचाप: Persistent उच्च दबाव नुकसान केशिकाओं, प्रोटीन रिसाव को खराब करने और स्केलेरोसिस की ओर बढ़ने, जो निस्पंदन क्षमता को कम करता है।

सीरम क्रिएटिनिन: एक निस्पंदन मार्कर के रूप में ताकत और सीमाएं

सीरम क्रिएटिनिन मांसपेशी क्रिएटिन का एक टूटने वाला उत्पाद है, जो ग्लॉमर्युलस द्वारा स्वतंत्र रूप से फ़िल्टर किया जाता है और न्यूनतम स्रावित होता है। इसकी एकाग्रता जीएफआर गिरती है, लेकिन रिश्ते रैखिक के बजाय अतिशयोक्तिपूर्ण है। क्रिएटिनिन सामान्य संदर्भ सीमा से अधिक होने से पहले एक रोगी 40-50% गुर्दे के कार्य को खो सकता है। प्रारंभिक क्षति अंडरस्कोर के लिए यह सहजता क्यों क्रिएटिनिन अकेले ही अवक्षेपण डीकेडी का पता नहीं लगा सकती है।

कई कारकों के कारण डायबिटिक रोगियों में सीरम क्रिएटिनिन की व्याख्या की गई है। स्नायु द्रव्यमान, आयु, सेक्स, आहार और कुछ दवाएं (जैसे, सिमेटिडाइन, ट्राइमेथोप्रिम) अपने उत्पादन या ट्यूबलर स्राव को प्रभावित करती हैं। कम मांसपेशी द्रव्यमान वाले व्यक्तियों में - बुजुर्गों या कैशेटिक डायबिटिक रोगियों के बीच आम तौर पर - क्रिएटिन को कम किया जा सकता है, जो वास्तविक जीएफआर को अतिरंजित करता है। इसके विपरीत, उच्च मांसपेशी द्रव्यमान या मांस-भारी आहार वास्तव में क्रिएटिनिन को बढ़ा सकता है, वास्तविक से बदतर कार्य का सुझाव देता है।

इन सीमाओं को दूर करने के लिए, अनुमान लगाया गया GFR (eGFR) समीकरणों में उम्र, सेक्स और दौड़ शामिल है (हालांकि रेस-फ्री समीकरणों को गोद लेने के लिए हासिल कर रहे हैं)। CKD-EPI समीकरण पुराने MDRD सूत्र की तुलना में उच्च रेंज पर अधिक सटीक eGFR प्रदान करता है। यहां तक कि, eGFR केवल 60 mL / मिनट / 1.73 m2 से नीचे विश्वसनीय हो जाता है। उस सीमा के ऊपर, विश्वास अंतराल व्यापक हैं, और एल्बमिन्यूरिया का पूरक आकलन आवश्यक है।

प्रोटीनुरिया: ग्लॉमरुलर बैरियर इंटीग्रिटी में एक विंडो

प्रोटीनुरिया, विशेष रूप से एलबमिनिया, मधुमेह के सबसे प्रारंभिक नैदानिक अभिव्यक्ति है ग्लोमेरुलर निस्पंदन बाधा आम तौर पर लगभग 70 kDa से अधिक अणुओं के पारित होने को रोकता है। एलबमिंस (66 kDa) केवल आंशिक रूप से प्रतिबंधित है। मधुमेह में, नकारात्मक चार्ज बाधा और बेसमेंट झिल्ली में शारीरिक अंतराल का विघटन एलबमिन को बढ़ती मात्रा में भाग लेने की अनुमति देता है।

वर्गीकरण और नैदानिक महत्व

  • ]Normoalbuminuria: मूत्र एलबमाइन-टू-creatinine अनुपात (UACR) <30 मिलीग्राम/g. कोई पता लगाने योग्य प्रोटीनूरिया नहीं है। हालांकि, कुछ रोगियों में सामान्यबुमिन्यूरिक DKD कम GFR के साथ हो सकता है, दोनों मार्करों की जरूरत पर जोर देना।
  • माइक्रोअलबुमिनूरिया: UACR 30-300 mg/g. इस चरण को अक्सर गहन ग्लाइसेमिक नियंत्रण, रक्तचाप प्रबंधन और रेनिन-एंजियोटेन्सिन सिस्टम ब्लॉकेड के साथ प्रतिवर्ती किया जाता है। वार्षिक स्क्रीनिंग की सिफारिश की जाती है क्योंकि माइक्रोअलबुमिनूरिया नेफ्रोपैथी को ओवरट करने के लिए प्रगति के जोखिम को दोगुना कर देता है।
  • ]Macroalbuminuria: UACR >300 mg/g. Indicates स्थापित, अक्सर प्रगतिशील DKD. ESRD और हृदय संबंधी घटनाओं का जोखिम काफी बढ़ जाता है।
  • ]Nephrotic-range प्रोटीनuria: UACR >3500 मिलीग्राम/g. hypoalbuminemia, एडिमा, और hyperlipidemia द्वारा Accompanied. इस चरण तेजी से GFR गिरावट और प्रारंभिक नेफ्रोलॉजी रेफरल की आवश्यकता को दर्शाता है।

प्रोटीनुरिया केवल क्षति का एक मार्कर नहीं है; यह सक्रिय रूप से रोग प्रगति में योगदान देता है। फ़िल्टर्ड प्रोटीन को प्रोक्सिमल ट्यूबलर कोशिकाओं द्वारा पुनर्निर्मित किया जाता है, जो MCP-1 जैसे भड़काऊ साइटोकिन को सक्रिय करता है और विकास कारक-बीटा (TGF-β) को बदलता है। यह अंतरस्थाई फाइब्रोसिस और ट्यूबलर एट्रोफी को ट्रिगर करता है, जो बदले में GFR के नुकसान को तेज करता है और सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि करता है। इस प्रकार, प्रोटीनुरिया की गंभीरता सीधे गुर्दे की कार्य गिरावट की दर से सहसंबंधित होती है।

Creatinine और प्रोटीन्यूरिया के बीच गतिशील संबंध

डायबिटिक नेफ्रोपैथी के प्राकृतिक इतिहास में, जीएफआर हानि के प्रारंभिक अतिसंरक्षण मास्क जबकि सूक्ष्मबुमिनूरिया ग्लोमरुलर चोट का संकेत देता है। वर्षों की अवधि में, चूंकि नेफ्रों को प्रगतिशील रूप से खो दिया जाता है, शेष ग्लोमरूली अब क्षतिपूर्ति नहीं कर सकती है और सीरम क्रिएटिनिन इसकी चढ़ाई शुरू कर देती है। इस समय तक, प्रोटीन्यूरिया अक्सर मैक्रोलबुमिन्यूरिया के लिए उन्नत हो गया है। सहसंबंध एकदम सही नहीं है - कुछ रोगियों को केवल मध्यम प्रोटीन्यूरिया के साथ उन्नत सीकेडी के लिए आगे बढ़ना पड़ता है - लेकिन समग्र रुझान लगातार यह दर्शाता है कि उच्च प्रोटीन्यूरिया स्तर उच्च औसत क्रिएटिनिन मूल्यों से जुड़े हुए हैं।

बड़े कोहोर्ट्स और नैदानिक अध्ययन से साक्ष्य

प्रमुख अध्ययनों से डेटा इस मजबूत संबंध का समर्थन करते हैं। ब्रिटेन के परिप्रेक्ष्य मधुमेह अध्ययन (UKPDS), रोगियों में जिन्होंने मैक्रोअलबुमिनूरिया विकसित किया था, उनमें से 1.6 मिलीग्राम / डीएल बनाम 0.9 मिलीग्राम / डीएल का औसत सीरम क्रिएटिनिन था, जो कि सामान्यबुमिनूरिया के साथ थे। राष्ट्रीय मधुमेह संस्थान और पाचन और गुर्दे रोग किडनी के लिए क्रोनिक स्टेजिंग रोग (DKKK)]) इनकी पुरानी बीमारी (DKKKK) के लिए एक साथ रोग का उपयोग करते हैं।

में प्रकाशित एक अनुदैर्ध्य अध्ययन में न्यू इंग्लैंड जर्नल ऑफ मेडिसिन ने 18 वर्षों तक टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों का पालन किया। बेसलाइन में, सभी में मानकोअलबुमिनूरिया और सामान्य क्रिएटिनिन थे। जो बाद में मैक्रोलबुमिनूरिया विकसित हुए थे, ने क्रिएटिनिन में एक रैखिक वृद्धि का अनुभव किया जो माइक्रोलबुमिनूरिया की शुरुआत के लगभग दो साल बाद शुरू हुआ। क्रिएटिनिनिन वृद्धि की दर लगातार मैक्रोलबुमिनूरिया वाले रोगियों में दोगुनी थी, जो माइक्रोअलबुमिन्यूरिक बने रहे थे। यह प्रोटीन्यूरिया की तुलना में संक्रमण से पहले हस्तक्षेप करने के महत्व को उजागर करता है।

] के क्रॉस-सेक्शनल विश्लेषण अमेरिकी मधुमेह संघ टाइप 2 मधुमेह वाले 12,000 से अधिक प्रतिभागियों को शामिल करने के लिए एल्बमिन्यूरिया श्रेणियों में औसत सीरम क्रिएटिनिन में एक कदम-वार वृद्धि मिली: 0.9 मिलीग्राम / डीएल (नॉरमोलबुमिनूरिया), 1.2 मिलीग्राम / डीएल (माइक्रोअलबुमिनूरिया), और 1.7 मिलीग्राम / डीएल (मैक्रोअलबुमिनूरिया)। उम्र, सेक्स, मधुमेह अवधि और एचबीए 1 सी के लिए समायोजन के बाद, एसोसिएशन स्वतंत्र और मजबूत रहा।

क्यों Creatinine Rises केवल के बाद मुआवजा विफल रहता है

जैविक स्पष्टीकरण गुर्दे के आरक्षित में निहित है। स्वस्थ गुर्दे में लाखों नेफ्रॉन होते हैं, जो कुल जीएफआर में योगदान करते हैं। जब रोग कुछ नेफ्रॉन को नष्ट कर देता है, तो जीवित रहने वालों ने अपने एकल-नेफ्रान जीएफआर को प्रभावित धमनी vasodilation के माध्यम से बढ़ा दिया और निस्पंदन दबाव में वृद्धि हुई है। यह अनुकूली अतिसंरक्षण वर्षों तक कुल जीएफआर को बनाए रख सकता है। हालांकि, यह एक लागत पर आता है: उच्च इंट्राग्लोमेरुलर दबाव शेष केशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है, जो स्क्लेरोसिस को बढ़ावा देता है। एक बार पर्याप्त नेफ्रान खो दिया है कि अतिसंरक्षा अब क्षतिपूर्ति नहीं कर सकती है, कुल जीएफआर गिर जाता है, और सीरम क्रिएटिनिन कार्यात्मक रूप से बढ़ जाता है।

नैदानिक निगरानी और निदान के लिए निहितार्थ

]Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) सीरम क्रिएटिनिन (eGFR को derive) और UACR के वार्षिक माप की सिफारिश मधुमेह के साथ सभी रोगियों में। यह संयुक्त आकलन गर्मी मानचित्र दृष्टिकोण का उपयोग कर जोखिम श्रेणियों के लिए कार्य की अनुमति देता है: GFR के लिए G1-G5 और A1-A3 एलबमिनेरिया के लिए। EGFR 45-59 (चरण 3a) और मैक्रोलबुमिनूरिया (A3) के साथ एक ही eGFRO मानदंड के साथ रोगी की तुलना में प्रगति, कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं और मृत्यु दर का खतरा है।

प्रारंभिक जांच रणनीति

  • टाइप 2 डायबिटीज के निदान पर माइक्रोअलबुमिनूरिया की स्क्रीन और टाइप 1 डायबिटीज के लिए पांच साल के निदान के भीतर।
  • यदि प्रारंभिक यूएसीआर को बढ़ाया जाता है, तो दृढ़ता की पुष्टि के लिए 3-6 महीनों के भीतर दो बार दोहराएं (ट्रांसिएंट ऊंचाई व्यायाम, संक्रमण, खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण, हेमेटुरिया, या ऑर्थोस्टैटिक प्रोटीन्यूरिया के साथ हो सकती है)।
  • यदि यूएसीआर कम से कम तीन अवसरों पर 30-300 मिलीग्राम / जी के बीच है, तो पुनः सुरक्षा थेरेपी शुरू करें: ग्लाइसेमिक नियंत्रण (HbA1c लक्ष्य और lt; 7%), नियंत्रण रक्तचाप (<130/80 mmHg), और ACEi या ARB निर्धारित करें।
  • मॉनिटर सीरम क्रिएटिनिन और यूएसीआर सालाना। अगर ईजीएफआर (और जीटी) में तेजी से गिरावट आती है, तो प्रबंधन को तेज करें और नेफ्रोलॉजी रेफरल पर विचार करें।

Interpreting Creatinine Alone में पिटफॉल

पूरी तरह से सीरम क्रिएटिनिन पर निर्भर करने से डीकेडी की मान्यता में देरी हो सकती है। बुजुर्ग रोगियों और सारकोपेनिया वाले लोगों में जीएफआर हानि के बावजूद सामान्य क्रिएटिनिन हो सकता है। इसके विपरीत, उच्च मांसपेशी द्रव्यमान वाले रोगी या ट्राइमेथेथ्रिम लेने वाले लोगों को वास्तविक जीएफआर गिरावट के बिना हल्के से ऊंचा क्रिएटिनिन हो सकता है। ईजीएफआर के उपयोग में आंशिक रूप से इसे संबोधित किया जाता है, लेकिन ईजीएफआर समीकरण 60 एमएल / मिनट / 1.73 m2 से अधिक सटीक हो जाते हैं। इस ग्रे क्षेत्र में, यूएसीआर प्रारंभिक हिमस्पति क्षति का एक अधिक संवेदनशील सूचक है। 90 मिलीग्राम / जी के एक सामान्य ईजीएफआर रोगी के साथ केवल 70 मिलीग्राम / जीडी की निगरानी रखने की आवश्यकता होती है।

उपचार रणनीतियाँ Creatinine और प्रोटीन्यूरिया द्वारा Stratified

DKD के लिए आधुनिक दवा चिकित्सा प्रोटीन्यूरिया को कम करने और GFR को संरक्षित करने पर केंद्रित है। एजेंटों की पसंद और तीव्रता दोनों मार्करों की गंभीरता पर निर्भर करती है:

  • ]]Normoalbuminuria (A1) संरक्षित eGFR (>60): लाइफस्टाइल संशोधन: आहार नमक प्रतिबंध (<2 g/day सोडियम), वजन प्रबंधन, नियमित व्यायाम, धूम्रपान समाप्ति. लक्ष्य HbA1c <7%. वार्षिक यूएसीआर और ईजीएफआर निगरानी.
  • ] Microalbuminuria (A2) eGFR & gt;60: शुरू ACEi या ARB रक्तचाप की परवाह किए बिना. ये एजेंट इंट्राग्लोमेरुलर दबाव को कम करते हैं और प्रणालीगत BP कम करने से स्वतंत्र प्रोटीन प्रभाव डालते हैं। अधिकतम सहन खुराक के लिए titrate। एक SGLT2 अवरोधक (जैसे, एम्पाग्लिफ्लोजिन, कैनग्लिफ्लोजिन) को आगे की धीमी गति से GFR गिरावट और एलबमिन्यूरिया को कम करने के लिए जोड़ें। मेटा-अनालिस एसजीएलटी 2 अवरोधक को 40% तक नेफ्रोपैथी को खराब करने के जोखिम को कम करते हैं।
  • ]]मैक्रोअलबुमिनूरिया (A3) eGFR 30-60 के साथ: Intensify RAAS blockade (ACEi/ARB की अधिकतम खुराक)। यदि सहन किया गया तो SGLT2 अवरोधक जोड़ें। GTP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (जैसे, liraglutide, semaglutide) पर विचार करें, जिसमें पुनर्संरक्षक प्रभाव प्रदर्शित किए गए हैं। रल्ट के लिए रक्तचाप को नियंत्रित करें; 130/80 mmHg. यदि eGFR <45, RAAS ब्लॉकर्स शुरू करने के बाद पोटेशियम और क्रिएटिनिन की निगरानी करें।
  • ]Advanced चरणों (eGFR < 30 या UACR & gt; 3500 मिलीग्राम / जी): गुर्दे प्रतिस्थापन चिकित्सा की योजना के लिए नेफ्रोलॉजी का उल्लेख करें। एनीमिया, खनिज हड्डी विकार, और एसिडोसिस का प्रबंधन करें। गुर्दे की निकासी के लिए दवा की खुराक समायोजित करें। डायलिसिस शुरू होने या गुर्दे की प्रत्यारोपण पर चर्चा करें।

क्रिएटिनिन और आरएएस ब्लॉकर्स के साथ महत्वपूर्ण नैदानिक Nuances

एक ACEi या ARB शुरू करने के बाद, सीरम क्रिएटिनिन पहले दो सप्ताह के भीतर बेसलाइन से 30% तक बढ़ सकता है क्योंकि यह वृद्धि आमतौर पर सौम्य होती है और प्रभावी RAAS नाकाबंदी को दर्शाती है। यदि वृद्धि 30% से अधिक है या दो सप्ताह से अधिक है, तो वॉल्यूम डिप्लेशन, कंकॉमिटिव NSAID उपयोग, या द्विपक्षीय गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस के कारण जारी रहती है। उन मामलों में, खुराक को कम करने, एजेंट को पकड़ना और जांच करना। इसी तरह, SGLT2 अवरोधक EGFR में प्रारंभिक छोटी डुबकी का कारण बनता है (लगभग 3-5 मिलियन / मिनट) जो दीर्घकालिक लाभ और लंबी अवधि के साथ जुड़ा हुआ है।

उभरते बायोमार्कर: डुओ को पूरक करना

जबकि सीरम क्रिएटिनिन और यूएसीआर मानक बने रहे हैं, दोनों की सीमाएं हैं। क्रेटिनिन आधारित ईजीएफआर उच्च मूल्यों पर कम सटीक है, और एलबमिनुरिया डीकेडी (जैसे, गैर-बुमिन्यूरिक डीकेडी) के सभी रूपों का पता नहीं लगाता है। नए मार्करों का पता लगाया जा रहा है:

  • Cystatin C: एक कम आणविक भार प्रोटीन स्वतंत्र रूप से फ़िल्टर किया गया, जो एक स्थिर दर पर उत्पादित किया गया। Cystatin C-आधारित eGFR मांसपेशी द्रव्यमान से कम प्रभावित है। क्रिएटिनिन के साथ इसका संयोजन जोखिम भविष्यवाणी को बढ़ाता है, लेकिन यह अभी तक सार्वभौमिक रूप से उपलब्ध नहीं है।
  • KIM-1 (Kidney Injury Mole-1): चोट के बाद प्रोक्सिमल ट्यूबल में एक ट्रांसमेम्बर्रेन प्रोटीन को विनियमित किया गया। एलिवेटेड मूत्र KIM-1 एलबमिन्यूरिया से स्वतंत्र DKD प्रगति की भविष्यवाणी करता है।
  • NGAL (Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin):] मार्क्स तीव्र ट्यूबलर चोट लेकिन यह भी DKD में पुरानी गिरावट की भविष्यवाणी कर सकते हैं।
  • ]ट्यूबलर बायोमार्कर: बीटा-2 माइक्रोग्लोबुलिन, रेटिनोल-बाइंडिंग प्रोटीन, और एन-एसिटाइल-β-D-glucosaminidase (NAG) ट्यूबलर क्षति को दर्शाता है और GFR गिरने से पहले बढ़ सकता है।

अब तक, ये अनुसंधान उपकरण बने रहते हैं। हालांकि, नैदानिक अभ्यास में उनका सामयिक एकीकरण गुर्दे की चोट के पहले पता लगाने में सक्षम हो सकता है, भले ही क्रिएटिनिन और यूएसीआर आश्वस्त हो।

निष्कर्ष: गाइडिंग केयर के लिए एक Synergistic जोड़ी

सीरम क्रिएटिनिन और प्रोटीनुरिया स्वतंत्र मार्कर नहीं हैं; वे मधुमेह गुर्दे रोग में एक एकल रोग सिक्का के दो पक्ष हैं। क्रिएटिनिन मुख्य रूप से हमें निस्पंदन समारोह के बारे में बताता है, लेकिन इसके बढ़ने में देरी होने तक पर्याप्त नेफ्रॉन हानि होती है। प्रोटीनुरिया हमें बाधा चोट के बारे में बताती है और अक्सर परेशानी का पहला संकेत होता है। साथ में, वे गुर्दे के स्वास्थ्य की एक व्यापक तस्वीर प्रदान करते हैं जो न केवल मार्करों के लिए एक सामान्य डायबिटीज़ के रूप में कम हो सकती है।