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रक्त ग्लूकोज के अंतःस्रावी नियंत्रण का परिचय

मानव शरीर को एक संकीर्ण खिड़की के भीतर रक्त ग्लूकोज को बनाए रखने के लिए इंजीनियर किया जाता है, आमतौर पर 70-100 मिलीग्राम / डीएल के बीच मस्तिष्क और अन्य ऊतकों के लिए निरंतर ऊर्जा आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए। यह होमोस्टैटिक प्रक्रिया हार्मोन के एक जटिल नेटवर्क द्वारा ऑर्केस्ट्रेट की जाती है जो या तो रक्त शर्करा के स्तर को कम या बढ़ाती है। वर्तमान में दुनिया भर में अनुमानित 537 मिलियन वयस्क मधुमेह के साथ रहते हैं, इस सटीक हार्मोनल मैसेंजर प्रणाली की विफलता से परिभाषित एक शर्त। शिक्षकों, छात्रों और स्वास्थ्य पेशेवरों के लिए, इन अंतःस्रावी तंत्र को समझने के लिए टाइप 1 और टाइप 2 डायबिटीज, चयापचय सिंड्रोम और तनाव प्रेरित अति-गतिथि हार्मोनल विश्लेषण की भूमिका को बढ़ाने के लिए नींव है।

इंसुलिन: मास्टर एनाबोलिक हार्मोन

Insulin का उत्पादन लैंगेरिया के अग्नाशय के बीटा कोशिकाओं द्वारा किया जाता है। इसका प्राथमिक कार्य भोजन के बाद रक्त ग्लूकोज को कम करना है। जब कार्बोहाइड्रेट को पचाया जाता है, तो ग्लूकोज रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, इंसुलिन की तेजी से रिलीज को ट्रिगर करता है। इंसुलिन तब कोशिकाओं में ग्लूकोज चला जाता है - विशेष रूप से मांसपेशी, यकृत और वसा ऊतकों - जहां इसका उपयोग तत्काल ऊर्जा के लिए किया जाता है या इसे ग्लाइकोजन या वसा के रूप में संग्रहीत किया जाता है।

गोपनीयता और विनियम

इंसुलिन स्राव प्लाज्मा ग्लूकोज के स्तर के साथ मिलकर होता है। राइजिंग ग्लूकोज GLUT2 ट्रांसपोर्टरों के माध्यम से बीटा कोशिकाओं में प्रवेश करता है, जिससे एटीपी उत्पादन में वृद्धि होती है, एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों को बंद कर देता है, और कैल्शियम इंफ्लक्स जो इंसुलिन ग्रैन्यूल के एक्सोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है। अन्य संकेत, जैसे कि कुछ अमीनो एसिड और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका गतिविधि, इंसुलिन रिलीज को बढ़ाते हैं। इनकीटाइन हार्मोन, ग्लूकोगन-जैसे पेप्टाइड-1 (GLP-1) और ग्लूकोज-निर्भरता वाले पॉलीपेप्टाइड्स (GIP) एक प्रमुख बैक्टीरिया है जो ग्लूकोज को कम करता है।

सेलुलर स्तर पर कार्रवाई का तंत्र

इंसुलिन इंसुलिन रिसेप्टर को बांधता है, लक्ष्य सेल झिल्ली पर एक टायरोसिन किनेस रिसेप्टर। यह फॉस्फोरिलेशन घटनाओं का एक आवरण को ट्रिगर करता है जो सिग्नलिंग पथमार्ग को सक्रिय करता है, खासकर PI3K-Akt पथ मार्ग। परिणाम सेल सतह पर GLUT4 ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों का स्थानांतरण है, जिससे ग्लूकोज मांसपेशी और वसा कोशिकाओं में प्रवेश करने की अनुमति मिलती है। यकृत में, इंसुलिन ग्लाइकोजन संश्लेषण (ग्लाइकोजेनेसिस) को बढ़ावा देता है और ग्लूकोनेजेनसिस और ग्लाइकोजनोलिसिस को रोकता है। यह लिपोजेनेसिस और प्रोटेओलिसिस को रोकता है जबकि लिपोजेनेसिस और प्रोटीन संश्लेषण को भी उत्तेजित करता है।

नैदानिक प्रासंगिकता: इंसुलिन प्रतिरोध और मधुमेह

जब कोशिकाएं इंसुलिन के लिए कम उत्तरदायी हो जाती हैं, तो एक शर्त जिसे ]]]insulin प्रतिरोध विकसित होता है। अधिक इंसुलिन का उत्पादन करके अग्न्याशय, लेकिन समय के साथ बीटा कोशिकाएं विफल हो सकती हैं, जिससे टाइप 2 मधुमेह हो सकती है। टाइप 1 मधुमेह, इसके विपरीत, बीटा कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के परिणामस्वरूप, पूर्ण इंसुलिन की कमी पैदा होती है। गैर-इन्सुलिन थेरेपी जैसे GLP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट और SGLT2 अवरोधकों की वृद्धि ने टाइप 2 मधुमेह के लिए प्रबंधन परिदृश्य को बदल दिया है, जो तंत्र पेश करती है जो स्वतंत्र रूप से काम करती है या रक्त ग्लूकोज को नियंत्रित करने के लिए इंसुलिन के साथ मिलकर काम करती है।

Glucagon: The most important ग्लूकोज़-राइजिंग हार्मोन

]Glucagon , अग्नाशय अल्फा कोशिकाओं द्वारा उत्पादित, इंसुलिन के लिए प्राथमिक काउंटर नियामक हार्मोन के रूप में कार्य करता है। इसका प्रमुख कार्य रक्त ग्लूकोज को बढ़ाकर हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए है जब स्तर ड्रॉप-उदाहरण के लिए उपवास के दौरान, भोजन के बीच, या लंबे समय तक व्यायाम के दौरान।

कार्यप्रणाली

Glucagon हेपेटोसाइट्स पर जी-प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर्स को बांधता है, एडेनिलेट cyclase को सक्रिय करता है और चक्रीय एएमपी को बढ़ाता है। यह प्रोटीन किनेज़ ए को उत्तेजित करता है, जो एंजाइमों को सक्रिय करता है जो ग्लिसोजेन (ग्लाइकोजेनोलिसिस) को तोड़ देता है और गैर-कार्बोहाइड्रेट अग्रदूतों (ग्लुकोनेजेनिस) से ग्लूकोज को संश्लेषित करता है। नए गठन ग्लूकोज रक्तप्रवाह में जारी किया जाता है। Glucagon भी लंबे समय तक उपवास के दौरान केटोजेनेसिस को बढ़ावा देता है, जो मस्तिष्क के लिए एक वैकल्पिक ऊर्जा स्रोत प्रदान करता है।

Glucagon स्राव का विनियमन

लो ब्लड ग्लूकोज सीधे अल्फा कोशिकाओं को ग्लुकोगन को गुप्त करने के लिए उत्तेजित करता है। अमीनो एसिड, विशेष रूप से arginine और alanine, ग्लूकोगन रिहाई को भी उत्तेजित करता है, जो उच्च प्रोटीन भोजन के बाद हाइपोग्लाइसेमिया को रोकने में मदद करता है। इंसुलिन और सोमाटोस्टिन ग्लुकोगन स्राव को रोकता है, जबकि इनक्रेटिनों का एक जटिल दोहरे प्रभाव होता है। मधुमेह में, रोगहीन ग्लूकोगन विनियमन - टाइप 2 में व्यापक स्राव और टाइप 1 में दमन की हानि - हाइपरग्लिसेमिया को समाप्त करता है। ग्लूकोगन की भूमिका अक्सर कम हो जाती है; टाइप 1 डायबिटीज में, अनुपस्थित या तीव्र गति के लिए अतिसंवेदनशीलता है।

एक थैरेप्युटिक एजेंट के रूप में ग्लोकागन

सिंथेटिक ग्लुकोगन गंभीर हाइपोग्लाइसेमिया के आपातकालीन उपचार में प्रयोग किया जाता है, विशेष रूप से मधुमेह वाले लोगों में। इसे इंजेक्शन या नाक स्प्रे के माध्यम से प्रशासित किया जा सकता है। दोहरी हार्मोन कृत्रिम पैनक्रिया प्रणाली में अनुसंधान का उभरते हुए हाइपोग्लाइसेमिक घटनाओं को और कम करने के लिए वास्तविक समय के ग्लूकेगन डिलीवरी को एकीकृत करता है। इंसुलिन-उपचारित रोगियों के प्रबंधन के लिए स्वास्थ्य देखभाल पेशेवरों के लिए ग्लुकेगन की तेजी से कार्रवाई आवश्यक है। आपातकालीन ग्लूकेगोन उपयोग पर अधिक जानकारी के लिए, Diabetes UK दिशानिर्देश ] देखें।

Cortisol: व्यापक मेटाबोलिक प्रभाव के साथ तनाव हार्मोन

Cortisol तनाव और कम रक्त ग्लूकोज के जवाब में अधिवृक्क कॉर्टेक्स द्वारा स्रावित एक ग्लूकोकॉर्टिकॉइड हार्मोन है। इसकी प्राथमिक चयापचय भूमिका लंबे समय तक तनाव या ऊर्जा भंडार को जुटाने के द्वारा उपवास के दौरान ग्लूकोज की उपलब्धता को बनाए रखना है।

कार्यप्रणाली

कॉर्टिसोल इंट्रासेल्युलर ग्लूकोकोकोकोर्टिकोइड रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करता है जो जीन अभिव्यक्ति को संशोधित करता है। यकृत में, यह ग्लूकोनेजेनिस के एंजाइमों को अपग्रेड करता है, ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि करता है। परिधीय ऊतकों (मांसपेशियों, वसा, त्वचा), कोर्टिसोल ग्लूकोज अपटेक और उपयोग को कम करता है, आंशिक रूप से इंसुलिन संकेतन को रोककर। यह ग्लूकोनेजेनिस के लिए अमीनो एसिड की आपूर्ति करने और लिपोलिसिस को उत्तेजित करने के लिए प्रोटीन ब्रेकडाउन (प्रोटेओलिसिस) को भी बढ़ावा देता है, जो ग्लूकोज संश्लेषण के लिए ग्लिसरॉल प्रदान करता है।

HPA एक्सिस विनियमन

कोर्टिसोल स्राव को हाइपोथालामिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल (एचपीए) अक्ष द्वारा कसकर नियंत्रित किया जाता है। कॉर्टिकोट्रोपिन-रिलीजिंग हार्मोन (सीआरएच) हाइपोथालामस के पैरावेंट्रिकुलर न्यूक्लियस से एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच) को छोड़ने के लिए पूर्वकालिक पिट्यूटरी को उत्तेजित करता है, जो एड्रेनल कॉर्टेक्स पर कार्य करता है। कोर्टिसोल सीआरएच और एसीटीएच उत्पादन को दबाकर एक क्लासिक नकारात्मक प्रतिक्रिया लूप को पूरा करता है। यह प्रणाली अतिसंवेदनशील है; पुरानी तनाव एचपीए अक्ष को विकृत कर सकता है, जिससे स्थायी कॉर्टिसोल ऊंचाई हो सकती है।

सर्केडियन राइथम और डिस्रेलेशन

कॉर्टिसोल एक द्विध्रुवीय लय का अनुसरण करता है, जो सुबह में बढ़ता है और रात में एक नादिर में गिर जाता है। क्रोनिक तनाव निरंतर ऊंचा कॉर्टिसोल का कारण बन सकता है, जो इंसुलिन प्रतिरोध, आंत्र मोटापा और हाइपरग्लिसीमिया में योगदान देता है - चयापचय सिंड्रोम की विशेषताएं। पैथोलॉजिकल हाइपरकोर्टिसोलिज्म (Cushing's सिंड्रोम) कई रोगियों में मधुमेह को अधिक करता है, जबकि अधिवृक्क अपर्याप्तता (Addison's रोग) हाइपोग्लिसीमिया में विशेष रूप से बीमारी के दौरान परिणाम हो सकता है।

इंसुलिन और ग्लोकागन के साथ पारस्परिक क्रिया

कोर्टिसोल इंसुलिन के प्रभाव का मुकाबला करता है, एक catabolic स्थिति को बढ़ावा देता है। यह ग्लूकागन की संवेदनशीलता को बढ़ाने के द्वारा ग्लूकागन की कार्रवाई को भी बढ़ाता है। यह तालमेल सुनिश्चित करता है कि शरीर में तनाव से निपटने के लिए पर्याप्त ईंधन है, लेकिन जब लंबे समय तक, यह चयापचय की कमी को चलाता है जो टाइप 2 मधुमेह का माइमिक प्रकार है।

एपिनेफ्राइन (एड्रेनालाइन): रैपिड रिस्पांस हार्मोन

Epinephrine, अधिवृक्क medulla और सहानुभूति तंत्रिका अंत से जारी, तीव्र तनाव, व्यायाम, या hypoglycemia के जवाब में ग्लूकोज की तत्काल वृद्धि प्रदान करता है। यह फाइट-ऑर-फ्लाइट प्रतिक्रिया का एक मुख्य घटक है।

कार्यप्रणाली

एपिनेफ्राइन यकृत और मांसपेशियों की कोशिकाओं पर बीटा-2 एड्रेनेर्जिक रिसेप्टर्स को बांधता है, जी-प्रोटीन को सक्रिय करता है जो एडेनिलिल साइक्लस को उत्तेजित करता है और सीएएमपी को बढ़ाता है। यह तेजी से ग्लाइकोजनोलिसिस को ट्रिगर करता है, यकृत स्टोर से ग्लूकोज जारी करता है। मांसपेशी में, एपिनेफ्राइन प्रेरित ग्लाइकोजेनोलिसिस लैक्टोटेट पैदा करता है, जिसे कोरी चक्र के माध्यम से यकृत में ग्लूकोज में परिवर्तित किया जा सकता है। एपिनेफ्राइन भी इंसुलिन स्राव को रोकता है (बीटा कोशिकाओं पर अल्फा-2 एड्रेनेर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से) और रक्त ग्लूकोज़ को बढ़ाने के लिए हाइपोमोरिक एसिड की दर को बढ़ा देता है।

हाइपोग्लाइसेमिया काउंटर-विनियमन में भूमिका

एक hypoglycemic प्रकरण के दौरान, epinephrine एक महत्वपूर्ण प्रति नियामक हार्मोन है। मधुमेह वाले लोगों में, विशेष रूप से लंबे समय तक चलने वाले रोग या सख्त ग्लूकोज नियंत्रण वाले लोगों में, epinephrine प्रतिक्रिया बिगड़ सकती है, जिसके कारण हाइपोग्लाइसेमिया अनजानेपन - खतरनाक स्थिति होती है। आवर्ती हाइपोग्लिसेमिया स्वायत्त प्रतिक्रिया को धुंधला कर देता है, जिससे रोगियों को कम रक्त ग्लूकोज स्तर का पता लगाने में मुश्किल हो जाता है। नियमित निगरानी और सावधानीपूर्वक इंसुलिन समायोजन इस रक्षा तंत्र को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं।

नैदानिक अनुप्रयोग

एपिनेफ्राइन का उपयोग एनाफिलैक्सिस में सूजन, हाइपोटेंशन और ब्रोंकोकोन्स्ट्रक्शन को उलटने के लिए किया जाता है, लेकिन इसके अति-glycemic प्रभाव को मधुमेह रोगियों में माना जाना चाहिए। यह हृदय की गिरफ्तारी और गंभीर अस्थमा में भी कार्यरत है। एपिनेफ्राइन के चयापचय कार्यों को समझना गंभीर रूप से बीमार रोगियों में ग्लूकोज़ परिवर्तनों की संभावना को रोकने में मदद करता है। Britannica's epinephrine पर प्रवेश इसके फार्माकोलॉजी और शरीर विज्ञान पर अतिरिक्त पृष्ठभूमि प्रदान करता है।

विकास हार्मोन: दीर्घकालिक मेटाबोलिक नियामक

Growth हार्मोन (GH) , पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा स्रावित, दोनों विकास को बढ़ावा देने और चयापचय प्रभाव है। ग्लूकोज चयापचय पर इसका प्रभाव एंटी-इंसुलिन गुणों की विशेषता है, जो दिन-समय पर रक्त शर्करा को बढ़ा देता है।

कार्यप्रणाली

जीएच लक्ष्य कोशिकाओं पर जीएच रिसेप्टर्स से बांधता है, जो जेएके-एसटीएटी सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय करता है। मांसपेशी और वसा में, जीएच ग्लूकोज को ऊपर की ओर कम करता है - विशेष रूप से इंसुलिन संकेतन के साथ हस्तक्षेप करके। वसा ऊतक में, यह लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है, जो रक्तप्रवाह में मुक्त फैटी एसिड और ग्लिसरॉल को मुक्त करता है, जिसका उपयोग ईंधन और स्पेयर ग्लूकोज के रूप में किया जा सकता है। यकृत में, जीएच ग्लूकोनेजेनिस को बढ़ाता है और इंसुलिन जैसी विकास कारक-1 (आईजीएफ-1) उत्पादन को बढ़ाता है। जीएच सीधे एंटी-इन्सुलिन प्रभाव को बढ़ाता है, आईजीएफ-1 इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाता है, ग्लूकोज विनियमन में एक नाजुक संतुलन बनाता है।

Pulsatile Secretion and Regulation

जीएच पल्स में स्रावित है, जिसमें गहरी नींद के दौरान होने वाली सबसे बड़ी चोटी है। इसकी रिहाई विकास हार्मोन रिलीज हार्मोन (GHRH) और ghrelin द्वारा प्रेरित है, और सोमाटोस्टैटिन द्वारा बाधित और आईजीएफ -1 से प्रतिक्रिया। कम रक्त ग्लूकोज और व्यायाम जीएच स्राव को बढ़ाते हैं, जबकि हाइपरग्लिसमिया इसे दबाती है। जीएचआरएच / जीएचएच / जीएचएफ -1 अक्ष एक नकारात्मक प्रतिक्रिया लूप पर काम करता है, जहां आईजीएफ -1 के उच्च स्तर जीएचआरएच और जीएच रिलीज को दबाते हैं।

पैथोलॉजिकल स्टेटस

Excess GH (वयस्कों में आम तौर पर, बच्चों में गैंटिज्म) इंसुलिन प्रतिरोध और खराब ग्लूकोज सहिष्णुता की ओर जाता है, जिसमें डायबिटीज मेलिटस विकसित करने वाले एक्रोमेगालिक रोगियों का 30% तक होता है। इसके विपरीत, जीएच की कमी बच्चों में हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बन सकती है, खासकर उपवास के दौरान। जीएच विकारों के प्रबंधन को अक्सर ग्लिसीमिक नियंत्रण पर ध्यान देने की आवश्यकता होती है। एक्रोमेगाली और इसके चयापचय प्रभाव पर अधिक जानकारी ] पर मिल सकती है।

एकीकृत हार्मोनल विनियमन: एक सिस्टम परिप्रेक्ष्य

ये मुख्य हार्मोन अलगाव में कार्य नहीं करते हैं। उनकी बातचीत एक बारीक ढंग से ट्यूनेड नियामक नेटवर्क बनाती है:

  • ]Feed-forward loops: एक भोजन इंसुलिन को बढ़ने और गिर करने के लिए, भंडारण की ओर संतुलन स्थानांतरित करने का कारण बनता है। उपवास या व्यायाम इस रिवर्स।
  • ]Counter- नियामक पदानुक्रम: hypoglycemia में, ग्लूकागन रक्षा की पहली पंक्ति है, इसके बाद एपिनेफ्राइन और कॉर्टिसोल भी है। ग्रोथ हार्मोन धीमी गति से, अधिक निरंतर भूमिका निभाता है।
  • ]इंटर हार्मोन मॉडुलन: Cortisol और जीएच glucagon की gluconeogenic कार्रवाई को बढ़ाते हैं, जबकि इंसुलिन ग्लुकागोन और जीएच स्राव दोनों को दबा देता है।
  • Stress and सूजन: संक्रमण के दौरान जारी Cytokines कॉर्टिकोट्रोपिक अक्ष को सक्रिय कर सकते हैं, कोर्टिसोल को ऊपर उठाने और अस्पताल में भर्ती रोगियों में तनाव हाइपरग्लाइसीमिया के लिए योगदान कर सकते हैं।

Gut-Endocrine अक्ष

उभरते अनुसंधान इन हार्मोनल मार्गों के एक शक्तिशाली मॉड्यूलेटर के रूप में आंत माइक्रोबायोम को हाइलाइट करता है। आंतों के सूक्ष्मजीवों में आहार फाइबर को छोटी-चेन फैटी एसिड (SCFA) में शामिल किया गया है, जो एल-सेल को जीएलपी-1 और पेप्टाइड वाईवाई (PYYY) को गुप्त करने के लिए प्रेरित करता है। ये आंतों के हार्मोन इंसुलिन संवेदनशीलता, भूख और ग्लूकोज सहिष्णुता को प्रभावित करते हैं। यह आंत-एंडोक्राइन अक्ष चयापचय रोग में चिकित्सीय हस्तक्षेप के लिए एक उपन्यास फ्रंटियर का प्रतिनिधित्व करता है। इस बात की जानकारी के लिए कि कैसे आंत सूक्ष्मजी चयापचय और वजन को प्रभावित करती है, एनआईएच रिसर्च मैटर्स: गुट माइक्रोब्स, आहार, मेटाबोलिज्म।

इस एकीकरण को समझना यह भविष्यवाणी करने में मदद करता है कि कैसे व्यवधान - जैसे कि एक ट्यूमर एक ग्रंथि, क्रोनिक तनाव या आंत माइक्रोबायोम में बदलाव को प्रभावित करता है - प्रणाली के माध्यम से कैस्केड और ग्लूकोज होमोस्टेसिस को बदलता है।

नैदानिक प्रभाव और शैक्षिक टेकअवे

छात्रों और स्वास्थ्य पेशेवरों के लिए, इन हार्मोन की भूमिकाओं को पहचानने और अंतःस्रावी विकारों के प्रबंधन के लिए आवश्यक है।

  1. Insulin और glucagon प्राथमिक जोड़ी हैं: एक निचले हिस्से, दूसरा ग्लूकोज उठाता है। मधुमेह मूल रूप से इस जोड़ी में एक दोष है।
  2. ]Cortisol और epinephrine तनाव हार्मोन है कि अगर जीर्ण रूप से ऊंचा या फिर बार-बार सक्रिय हो सकता है hyperglycemia पैदा कर सकते हैं।
  3. Growth हार्मोन दीर्घकालिक ईंधन उपयोग और विकास को प्रभावित करता है; इसकी अतिरिक्त या कमी रक्त शर्करा नियंत्रण को बदल देती है।
  4. ]Lifestyle कारकों जैसे आहार, व्यायाम, नींद, और तनाव प्रबंधन सीधे इन हार्मोनल मार्गों को प्रभावित करते हैं, जिससे उन्हें रोकथाम और उपचार के लिए संशोधित लक्ष्य बनाया जा सकता है।

इस ज्ञान का उपयोग करके, शिक्षक पाठ्यक्रम को डिजाइन कर सकते हैं जो वास्तविक दुनिया के अनुप्रयोगों के लिए बुनियादी भौतिक विज्ञान को लिंक करते हैं - उदाहरण के लिए, मधुमेह के साथ एक मरीज को डॉन घटना (GH और कॉर्टिसोल के कारण अतिग्लिकेमिया को याद करते हुए) का अनुभव हो सकता है, या क्यों तीव्र तनाव मधुमेह के बिना व्यक्तियों में ग्लूकोज नियंत्रण को खराब कर सकता है।

निष्कर्ष

रक्त शर्करा का विनियमन एक गतिशील और बहुक्रियात्मक प्रक्रिया है जिसमें हार्मोन शामिल होते हैं जो ग्लूकोज के स्तर को कम और बढ़ाते हैं। इंसुलिन और ग्लूकागन तेजी से, भोजन से भोजन में बदलाव प्रदान करते हैं, जबकि कोर्टिसोल, एपिनेफ्राइन और विकास हार्मोन तनाव, उपवास और विकास की स्थिति के तहत दीर्घकालिक न्यूनाधिक कार्य करते हैं। आंत सूक्ष्मजीवों की हाल की मान्यता, जो कि आंत-एंडोक्राइन अक्ष के नियामक के रूप में इस शारीरिक नेटवर्क में जटिलता की एक अन्य परत को जोड़ती है। हार्मोनल सद्भाव को बनाए रखना चयापचय स्वास्थ्य की नींव है; किसी भी एकल नोड के विघटन के लिए कैस्केडिंग प्रभाव हो सकता है।