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हाइपरथायरायडिज्म और मधुमेह के दोहरे बर्डेन

कैसे हाइपरथायरायडिज्म यौगिकों मेटाबोलिक डायस्ट्रीमेंटेशन

अतिथायरायडिज्म पूरे शरीर के चयापचय को अत्यधिक थायराइड हार्मोन एक्शन के माध्यम से तेज करता है, सामान्य से 20-40% तक बेसल ऊर्जा व्यय को बढ़ाता है। यह हाइपरमीडोलिक राज्य यकृत को ग्लूकोनेजेनिस और ग्लिसोजेनोलिसिस को बढ़ाने के लिए मजबूर करता है, जो उपवास राज्य में भी ग्लूकोज के साथ रक्तप्रवाह को बाढ़ में डालता है। इसके साथ ही, थायराइड हार्मोन अतिरिक्त आंतों के ग्लूकोज अवशोषण को बढ़ाता है और परिधीय ऊतकों में ग्लूकोज निकासी को कम करता है। मौजूदा मधुमेह या पूर्वकाल के साथ रोगी के लिए, ये प्रभाव ग्लाइसेमिक नियंत्रण को खतरनाक क्षेत्र में धक्का दे सकते हैं, जिसमें एचबीएए 1 सी बढ़ रहा है।

कार्डियोवैस्कुलर टोल समान रूप से संबंधित है। साइनस टैचीकार्डिया, हृदय उत्पादन में वृद्धि हुई है, और एक विस्तृत नाड़ी दबाव आम है, जो पहले से ही मधुमेह में मौजूद हृदय जोखिम को मिश्रित करता है। अलिंदिक fibrillation 60 वर्ष से अधिक आयु के हाइपरथायराइड रोगियों के 10-20% में होता है, और जब मधुमेह मौजूद होता है, तो स्ट्रोक जोखिम गुणा होता है।

ऑटोइम्यून ओवरलैप

ग्रेव्स रोग, अतिथायरायडिज्म का सबसे आम कारण टीएसएच रिसेप्टर के खिलाफ उत्तेजक एंटीबॉडी द्वारा संचालित एक ऑटोइम्यून स्थिति है। टाइप 1 मधुमेह प्रकृति में समान रूप से ऑटोइम्यून है, जिसमें टी कोशिकाओं और ऑटोएंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थता बीटा सेल विनाश शामिल है। एक ऑटोइम्यून एंडोक्राइन विकार वाले मरीजों में एक दूसरे ऑटोइम्यून अंतरराष् ट्रीय स्थिति विकसित करने का 15-30% जीवनकाल जोखिम होता है। इस ओवरलैप का मतलब है कि समान प्रतिरक्षा अपरिवर्तन- आत्म-हिष्णुता, दोषपूर्ण नियामक टी-सेल कार्य और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन अतिरिक्त-उपलय रोग जब वे इस केंद्रीय इम्यून्युन्युन्युन्युन्युन्युन्युन्युन के रूप से जुड़े होते हैं।

विटामिन डी: ब्रॉड एंडोक्राइन रीच के साथ सिस्टमिक हार्मोन

सनलाइट से सेलुलर सिग्नल तक

विटामिन डी संश्लेषण शुरू होता है जब पराबैंगनी बी विकिरण त्वचा में 7-डीहाइड्रोक्लोस्टेरोल को प्रीविटामिन डी 3 में परिवर्तित करता है, जो तब थर्मली को कोलेकलसिफेरोल को अलग करता है। यह रूप अनुक्रमिक हाइड्रॉक्सिलेशन से गुजरता है: पहले यकृत में 25-hydroxyvitamin D ( भंडारण रूप और मानक नैदानिक माप) में, फिर गुर्दे में सक्रिय 1,25-dihydroxyvitamin D. सक्रिय मेटाबोलाइट विटामिन डी रिसेप्टर (VDR) को बांधता है, लगभग हर न्यूक्लेटेड सेल में व्यक्त एक ट्रांसक्रिप्शन कारक। VDR सक्रियण सीधे कैल्शियम होमोस्टेसिस, प्रतिरक्षा कार्य, सेल्यूरेशन, चयापचय और चयापचय में शामिल सैकड़ों जीनों को नियंत्रित करता है।

Critically, VDR को थायराइड कूपिक कोशिकाओं, अग्नाशय बीटा कोशिकाओं, adipocytes, myocytes, और hepatocytes] में व्यक्त किया जाता है - सभी ऊतक सीधे अतिथायरायडिज्म और मधुमेह के रोग विज्ञान में शामिल होते हैं। यह व्यापक अभिव्यक्ति बताती है कि एक एकल पोषक तत्व दोनों स्थितियों को प्रभावित कर सकता है।

प्रतिरक्षा मॉडुलन: संतुलन सहिष्णुता और हमला

विटामिन डी एक विरोधी भड़काऊ, टोलरोजेनिक प्रतिरक्षा प्रोफ़ाइल को बढ़ावा देता है। यह नियामक टी कोशिकाओं (Tregs) के भेदभाव को बढ़ाता है, जो स्वतः सक्रिय लिम्फोसाइट्स को दबाता है, और Th1 और Th17 भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को रोकता है। ग्रैव्स रोग में, ऑटोइम्यून हमले को मोटे तौर पर Th2-type प्रतिक्रियाओं द्वारा संचालित किया जाता है, लेकिन Th1 और Th17 कोशिकाएं भी थायराइड घुसपैठ और सूजन में योगदान करती हैं। विटामिन डी की पुनरावृत्ति इन सभी तीनों मार्गों को नम कर सकती है, जिससे ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन और संभावित रूप से धीमी बीमारी की प्रगति को कम किया जा सकता है।

सेलुलर स्तर पर, 1,25-dihydroxyvitamin D B-cell प्रसार और इम्युनोग्लोबुलिन स्राव को कम करता है, सीधे थायरोट्रोपिन रिसेप्टर एंटीबॉडी (ट्रब) टियर को कम करता है। यह थायराइड कूपिक कोशिकाओं पर TSH रिसेप्टर की अभिव्यक्ति को भी विनियमित करता है, जो पैराडोक्सिक रूप से अल्पावधि में बाध्यकारी एंटीबॉडी को बढ़ा सकता है लेकिन अंततः रिसेप्टर विनियमन और हार्मोनल संतुलन को बहाल करने में मदद करता है।

इंसुलिन स्राव और संवेदनशीलता: द पैनक्रिएटिक और पेरिफेरल इफेक्ट्स

अग्नाशय बीटा कोशिकाएं वीडीआर और एंजाइम 1-अल्फा-हाइड्रॉक्सीलेज को व्यक्त करती हैं, जिससे उन्हें स्थानीय रूप से सक्रिय 1,25 (OH)2D को परिसंचारी 25(OH)D में परिवर्तित करने की अनुमति मिलती है। यह स्थानीय सक्रियण ग्लूकोज के जवाब में इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है, साइटोकिन प्रेरित एपोप्टोसिस से बीटा कोशिकाओं की रक्षा करता है, और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है। परिधीय ऊतकों में, विटामिन डी इंसुलिन रिसेप्टर अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, इंसुलिन सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय करता है (IRS-1 और PI3K सहित)) और सेल झिल्ली के लिए GLUT4 ट्रांसलोकेशन को बढ़ावा देता है। शुद्ध प्रभाव मांसपेशियों, वसा ऊतकों और यकृत में संवेदनशीलता इंसुलिन में सुधार हुआ है।

सूजन आगे इंसुलिन प्रतिरोध के लिए विटामिन डी को जोड़ता है। मोटापे में वसा ऊतक की शिथिलता पुरानी कम-ग्रेड सूजन की ओर जाता है, जिसमें उच्च टीएनएफ-अल्फा, आईएल-6 और सी-रिएक्टिव प्रोटीन होता है। ये साइटोकिन एकाधिक नोड्स पर इंसुलिन संकेतन के साथ हस्तक्षेप करते हैं। विटामिन डी अपने उत्पादन को दबाता है, प्रभावी रूप से भड़काऊ चक्र को तोड़ देता है जो इंसुलिन प्रतिरोध को चलाता है।

नैदानिक साक्ष्य: हाइपरथायरायडिज्म में विटामिन डी की कमी

स्वतंत्रता की संभावना और गंभीरता

विभिन्न आबादी में एकाधिक क्रॉस-सेक्शनल अध्ययन लगातार दिखाते हैं कि हाइपरथायरायडिज्म वाले रोगियों में विशेष रूप से ग्रेव्स रोग होता है - उम्र और यौन-निर्मित नियंत्रण की तुलना में काफी कम सीरम 25 (OH)D स्तर होता है। 14 अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण में 3,000 से अधिक प्रतिभागियों को बताया गया है कि ग्रेव्स रोग वाले व्यक्तियों में औसत 25 (OH)D स्तर 8.2 ng/mL होता है, जिसमें कमी की 58% उच्च प्रचलितता (<20 ng/mL के रूप में परिभाषित) होती है। एसोसिएशन ने उम्र, BMI, सूर्य एक्सपोजर और मौसम के लिए समायोजन के बाद जारी रखा।

थायराइड हार्मोन अतिरिक्त यकृत 24-hydroxylase (CYP24A1) को प्रेरित करके विटामिन डी उत्प्रेरक को तेज करता है, एंजाइम जो 25 (OH) D और 1,25 (OH) 2D दोनों को निष्क्रिय करता है। इस बढ़ी हुई निकासी दर का मतलब है कि पर्याप्त सूर्य एक्सपोजर या आहार सेवन वाले रोगियों को भी थायरोटॉक्सिकोसिस के दौरान कमी हो सकती है। एक बार यूथायरायरायडिज्म को बहाल किया जाता है, विटामिन डी का स्तर अक्सर सुधार होता है, लेकिन पूरकता के बिना पूरी तरह से सामान्य नहीं हो सकता है, विशेष रूप से चल रहे ऑटोइम्यून गतिविधि वाले रोगियों में।

रोग गतिविधि और उपचार प्रतिक्रिया पर प्रभाव

कम विटामिन डी स्थिति प्रस्तुत करने में अधिक गंभीर अतिथायरायडिज्म के साथ सहसंबंधित होती है। 120 नए निदान के संभावित अध्ययन में ग्रेव्स रोग रोगियों, जो 25 (OH)D स्तर 12 ng/mL से नीचे थे, उनमें उच्च मुक्त T4 और मुफ्त T3 सांद्रता, बड़े गोइटर आकार और 20 ng/mL से ऊपर के स्तर वाले लोगों की तुलना में कम TSH थे। ट्रेब टियर्स 25 (OH)D सांद्रता के साथ लगभग सहसंबंधित थे, जिसमें Pearson सहसंबंध गुणांक -0.38 था।

उपचार के परिणाम विटामिन डी की स्थिति से भी भिन्न होते हैं। गंभीर कमी वाले मरीजों को मेथिमाज़ोल (Mean 30 mg/day बनाम 20 mg/day) की उच्च प्रारंभिक खुराक की आवश्यकता होती है और यूथायरायरायडिज्म को प्राप्त करने के लिए 40% लंबा समय लगता है। जो लोग एंटीथायरायरॉइड दवाओं के साथ विटामिन डी पूरकता प्राप्त करते हैं, उन्हें थायराइड हार्मोन के स्तर और ट्रब टियर्स में अधिक तेजी से गिरावट दिखाई देती है, यह सुझाव देता है कि कमी के सुधार से छूट में तेजी आती है।

नैदानिक साक्ष्य: मधुमेह में विटामिन डी की कमी

महामारी विज्ञान लिंक

विटामिन डी स्थिति और घटना T2DM के बीच उलटी संबंध अच्छी तरह से स्थापित है। नर्सों के स्वास्थ्य अध्ययन ने 20 वर्षों तक 83,000 महिलाओं का पीछा किया और पाया कि विटामिन डी सेवन (खाद्य और पूरक से) के उच्चतम क्विंटिल में न्यूनतम क्विंटिल की तुलना में T2DM विकसित करने का 33% कम जोखिम था। फ्रैमिंगहैम ऑफस्प्रिंग स्टडी ने 15 ng/mL से नीचे 25(OH)D के साथ प्रतिभागियों के बीच मधुमेह के 50% में वृद्धि जोखिम की सूचना दी। विटामिन डी चयापचय मार्गों में आनुवंशिक रूप से भिन्नता का उपयोग करके मेनडेलियन यादृच्छिकीकरण अध्ययन एक कारण के संबंध का मजबूत सबूत प्रदान करते हैं, जिसमें यह दिखाया गया है कि आनुवंशिक रूप से कम मधुमेह प्रतिरोध बढ़ गया है।

मधुमेह की स्थापना में ग्लाइसेमिक नियंत्रण

T2DM स्थापित रोगियों में, खराब विटामिन डी स्थिति लगातार खराब ग्लाइसेमिक परिणामों से जुड़ी हुई है। 28 अवलोकन अध्ययनों की एक व्यवस्थित समीक्षा में पाया गया कि 25 (OH)D में प्रत्येक 10 ng / एमएल की कमी 0.3% उच्च HbA1c से जुड़ी हुई थी। गंभीर कमी वाले मरीजों (<10 ng/mL) had 1.5-fold greater odds of inadequate glycemic control (HbA1c >]7.0%) पर्याप्त स्तर वाले लोगों की तुलना में, उम्र, BMI, मधुमेह अवधि और दवा के उपयोग के लिए समायोजन के बाद।

हस्तक्षेप परीक्षण अधिक परिवर्तनीय परिणाम दिखाते हैं, संभावना बेसलाइन विटामिन डी स्थिति, खुराक व्यवस्था और अध्ययन अवधि में मतभेदों के कारण। हालांकि, यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के मेटा-एनलाइसिस से पता चलता है कि विटामिन डी पूरकता बेसलाइन की कमी वाले रोगियों में 0.2-0.3% के बीच HbA1c को कम कर देता है, जिसमें उन लोगों में अधिक प्रभाव देखा जाता है जो 30 ng / mL से 25 (OH)D स्तर को प्राप्त करते हैं। प्रभाव का आकार मामूली लेकिन नैदानिक रूप से अर्थपूर्ण है, जो कम खुराक वाले मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट को जोड़ने के बराबर है।

The state of the Comorbids of the world of the world of the world.

संयुक्त हस्तक्षेप अध्ययन

समवर्ती अतिथायरायडिज्म और T2DM वाले रोगियों में विटामिन डी पूरकता के लिए प्रत्यक्ष सबूत अनुसंधान के सीमित लेकिन बढ़ रहे शरीर से आता है। ईरान में एक यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षण ने 60 वयस्कों को ग्रेव्स रोग और T2DM दोनों के साथ नामांकित किया। प्रतिभागियों को 50,000 IU विटामिन D3 साप्ताहिक या 8 सप्ताह के लिए प्लेसबो प्राप्त हुआ। पूरक समूह ने कई समापन बिंदुओं में महत्वपूर्ण सुधार दिखाया: ट्रब टियर्स 28% के बीच में कमी हुई, तेज प्लाज्मा ग्लूकोज 15 मिलीग्राम / डीएल तक गिर गया, और HbA1c 0.4% से गिर गया। ट्रब पर प्रभाव बेसलाइन के साथ 15 (OH) के नीचे के रोगियों में अधिक स्पष्ट था।

दोहरी संगठन संरक्षण

बड़े जैवबैंकों से अवलोकन डेटा दोहरी-संगठन संरक्षण की अवधारणा का समर्थन करते हैं। यूके बायोबैंक के विश्लेषण ने अतिथायरायडिज्म और T2DM दोनों के साथ 2,300 व्यक्तियों की पहचान की। 5 साल के अनुवर्ती के बाद, 30 ng/mL पर सीरम 25 (OH)D वाले लोगों को समग्र मधुमेह जटिलताओं (Nphropathy, रेटिनोपैथी, और कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं सहित) का 38% कम जोखिम था, जो 20 ng/mL से नीचे के स्तर के साथ थे। एसोसिएशन बहुविभाज्य समायोजन के बाद महत्वपूर्ण रहा, और लाभ थायराइड हार्मोन के स्तर या मधुमेह दवाओं से स्वतंत्र था। यह सुझाव देता है कि इष्टतम विटामिन डी स्थिति को बनाए रखने से थायराइड प्रणाली दोनों की रक्षा हो सकती है।

प्रैक्टिकल क्लिनिकल मैनेजमेंट स्ट्रेटेजीज

स्क्रीनिंग: कौन, कब और कैसे

अतिथायरायडिज्म और मधुमेह दोनों में विटामिन डी की कमी की उच्च संभावना को देखते हुए, सभी रोगियों के लिए स्क्रीनिंग की सिफारिश की जाती है, जो दोनों के साथ अनिवार्य है। एंडोक्राइन सोसाइटी एक वैध, मानकीकृत assay का उपयोग करके सीरम 25 (OH)D को मापने की सिफारिश करती है। कमी को <20 ng/mL (50 nmol/L), 20-29 ng/mL (50-74 nmol/L) के रूप में परिभाषित किया गया है। इस क्षेत्र में कई विशेषज्ञों ने उच्च श्रेणी (40-1500 NMOL) के लक्ष्य स्तर की वकालत की है।

प्रारंभिक परीक्षण निदान पर होना चाहिए और सालाना या नैदानिक स्थिति में परिवर्तन होने पर दोहराई जानी चाहिए। अतिथायराइड रोगियों में, यूथायरायडिज्म की उपलब्धि के बाद पुन: जांच विशेष रूप से उपयोगी होती है, क्योंकि थायराइड हार्मोन का स्तर विटामिन डी चयापचय को प्रभावित कर सकता है और यह भी निरंतर पूरकता की आवश्यकता प्रकट कर सकता है यदि प्रारंभिक स्तर सीमावर्ती था।

पूरकता पुनर्जन्म: दक्षता हासिल करना और बनाए रखना

रोगियों के लिए निश्चित या अपर्याप्त पाया गया, सबसे कुशल दृष्टिकोण एक लोडिंग चरण है जिसके बाद रखरखाव होता है। एक आम प्रोटोकॉल 8-12 सप्ताह के लिए एक सप्ताह में एक बार विटामिन डी 3 (या डी 2) का 50,000 आईयू है, इसके बाद 1,000-2,000 आईयू दैनिक की रखरखाव खुराक होती है। वैकल्पिक रूप से, 12 सप्ताह के लिए 2,000-4,000 आईयू की दैनिक खुराक का उपयोग किया जा सकता है। विटामिन डी 3 (छेद कैल्सीफोरोल) को डी 2 (एर्गोकैल्सिफेरोल) पर पसंद किया जाता है क्योंकि इसमें उच्च शक्ति और लंबे समय तक आधा जीवन होता है, जिसके परिणामस्वरूप अधिक निरंतर 25 (OH) डी स्तर होता है।

3 महीने के बाद सीरम 25 (OH)D की पुनरीक्षण यह पुष्टि करने के लिए कि लक्ष्य स्तर हासिल किया गया है और विषाक्तता से बचने के लिए आवश्यक है। जो रोगी पर्याप्तता तक पहुंचने में विफल रहे हैं उन्हें उच्च प्रारंभिक खुराक की आवश्यकता हो सकती है (उदाहरण के लिए, 4 सप्ताह के लिए 100,000 IU साप्ताहिक) या malabsorption, मोटापा, या समवर्ती दवाओं के मूल्यांकन के लिए जो विटामिन डी चयापचय (जैसे कॉर्टिकोस्टेरॉइड या एंटीपाइलप्टिक्स) के साथ हस्तक्षेप करते हैं।

प्रतिकूल प्रभावों की निगरानी

हाइपरथायराइड रोगियों में, बेसलाइन सीरम कैल्शियम को विटामिन डी पूरकता शुरू करने से पहले मापा जाना चाहिए, क्योंकि हाइपरथायरायडिज्म स्वयं हड्डी के अवशोषण को बढ़ाने के कारण हल्के हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है। 4-6 सप्ताह के उपचार के बाद कैल्शियम माप को दोहराएं स्थिरता सुनिश्चित करता है। जिन रोगियों को हाइपरकेलेमिया-नौसे, कब्ज, पॉलीयूरिया, भ्रम के लक्षण विकसित होते हैं - उनके विटामिन डी खुराक को कम कर दिया जाता है और कैल्शियम के स्तर का तुरंत मूल्यांकन किया जाता है।

थियाज़ाइड डायरिटिक्स (कभी-कभी हाइपरथायराइड से संबंधित उच्च रक्तचाप में इस्तेमाल किया जाता है) के रोगियों के लिए, हाइपरकैल्शियम का खतरा अधिक होता है क्योंकि थियाज़ाइड मूत्र कैल्शियम उत्सर्जन को कम करते हैं। इस सेटिंग में, कैल्शियम और 25 (OH)D स्तर को अक्सर जांचा जाना चाहिए, और विटामिन डी खुराक को चिकित्सीय रेंज के निचले छोर पर रखा जाना चाहिए।

लाइफस्टाइल विचार और Synergistic पोषक तत्व

सूर्य एक्सपोजर विटामिन डी का सबसे कुशल स्रोत है, लेकिन पुरानी बीमारी वाले कई रोगियों में सीमित समय आउटडोर है या लगातार फोटोप्रोटेक्शन का उपयोग किया जाता है। हथियारों और पैरों पर संवेदनशील सूर्य एक्सपोजर- 15-20 मिनट, प्रति सप्ताह दो से तीन बार, पीक घंटे से बचना- त्वचा कैंसर जोखिम को बढ़ाने के बिना विटामिन डी उत्पादन में योगदान कर सकते हैं। आहार स्रोतों में वसायुक्त मछली (साल्मन, मैकेरल, सार्डिन), अंडे की जर्दी, और दृढ़ खाद्य पदार्थ शामिल हैं, लेकिन ये अकेले ही कमी को सही करने के लिए पर्याप्त हैं।

]मैग्नीशियम विटामिन डी चयापचय के लिए एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण सहकारिता है । इसके सक्रिय रूप में विटामिन डी के एंजाइमी रूपांतरण के लिए इसकी आवश्यकता है, और मैग्नीशियम की कमी पूरकता के जवाब को धुंधला कर सकती है। कोमोरबी रोगी आबादी में, मैग्नीशियम की स्थिति अक्सर मूत्रवर्धक उपयोग, खराब आहार सेवन और इंसुलिन प्रतिरोध के कारण उप-प्रथम होती है। मैग्नीशियम ग्लाइसिनेट या साइट्रेट दैनिक के 200-400 मिलीग्राम के साथ पूरक विटामिन डी प्रतिक्रियात्मकता और ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार कर सकते हैं। सेलेनियम और जिंक भी थायराइड हार्मोन चयापचय और प्रतिरक्षा कार्य में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं और ऑटोमीयराइड रोगियों के साथ फायदेमंद हो सकते हैं।

सुरक्षा विचार और मतभेद

विटामिन डी विषाक्तता: दुर्लभ लेकिन रियल

अतिरक्तता डी मानक पूरक प्रोटोकॉल के साथ असामान्य है लेकिन यह 10,000 IU दैनिक से अधिक लंबे समय तक सेवन के साथ हो सकता है। विषाक्तता के लिए सीरम 25 (OH)D सीमा आम तौर पर 150 ng / mL से ऊपर होती है, हालांकि व्यक्तिगत संवेदनशीलता बदलती है। विषाक्तता हल्के (नौसे, कब्ज, थकान) से लेकर गंभीर (कार्डियक अतालता, गुर्दे की विफलता, कोमा) तक के लक्षणों के साथ अतिरक्तता प्रकट होती है। वयस्कों के लिए ऊपरी सहन करने योग्य सेवन स्तर की खुराक से प्रतिदिन 4,000 IU प्रतिदिन निर्धारित किया जाता है, हालांकि चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत अल्पकालिक उच्च खुराक की कमी के इलाज के लिए सुरक्षित हैं।

किडनी स्टोन्स एंड हाइपरकेल्शियस

कैल्शियम ऑक्सालेट गुर्दे के पत्थर के इतिहास वाले मरीजों को सावधानी के साथ विटामिन डी का उपयोग करना चाहिए, क्योंकि पूरकता संवेदनशील व्यक्तियों में मूत्र कैल्शियम उत्सर्जन को बढ़ा सकती है। बेसलाइन और अनुवर्ती 24 घंटे मूत्र कैल्शियम माप जोखिम पर उन लोगों की पहचान करने में मदद कर सकते हैं। पर्याप्त तरल सेवन, मामूली आहार ऑक्सालेट प्रतिबंध, और पर्याप्त लेकिन अत्यधिक कैल्शियम सेवन (सभी स्रोतों से 1,000-1,200 मिलीग्राम दैनिक) को सुनिश्चित करना, प्रूडेंडेंट निवारक उपाय हैं।

हाइपरथायरायडिज्म में हाइपरकेलेसीमिया जोखिम

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, अतिथायरायडिज्म हड्डी की पुनरावृत्ति को बढ़ाता है और सीरम कैल्शियम को बढ़ा सकता है। गंभीर थायरोटॉक्सिकोसिस वाले रोगियों में, यह उच्च खुराक वाले विटामिन डी लोडिंग को रोकने के लिए प्रूडेंट हो सकता है जब तक कि थायराइड हार्मोन का स्तर आंशिक रूप से एंटीथायरॉइड दवाओं के साथ नियंत्रित नहीं होता है। एक बार यूथायरायडिज्म हासिल किया जाता है, विटामिन डी को सुरक्षित रूप से शुरू किया जा सकता है या उचित निगरानी के साथ बढ़ा सकता है।

भविष्य अनुसंधान निर्देश

कॉमोर्बिड जनसंख्या में बड़े पैमाने पर यादृच्छिक त्रिअल

अतिथायरायडिज्म और मधुमेह के साथ रोगियों में समर्पित यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों की तत्काल आवश्यकता होती है। इस तरह के परीक्षणों को पर्याप्त रूप से ट्राब स्तरों में नैदानिक अर्थपूर्ण परिवर्तनों का पता लगाने के लिए संचालित किया जाना चाहिए, छूट देने का समय, HbA1c, और मधुमेह की जटिलताओं। बेसलाइन विटामिन डी स्थिति, VDR गैनोटाइप और ऑटोइम्यून सबटाइप (ग्रेव्स बनाम अन्य कारणों) द्वारा स्ट्रैटिफिकेशन व्यक्तिगत अंतर्दृष्टि की अनुमति देगा। प्रभाव और दीर्घकालिक सुरक्षा के स्थायित्व का आकलन करने के लिए कम से कम 12 महीनों की ट्रायल अवधि आवश्यक हैं।

आनुवंशिक और व्यक्तिगत दृष्टिकोण

VDR बहुरूपता (FokI, BsmI, ApaI, TaqI सहित) विटामिन डी रिसेप्टर गतिविधि को प्रभावित करता है और पूरकता के लिए व्यक्तिगत प्रतिक्रिया निर्धारित कर सकता है। उदाहरण के लिए, FokI FF genotype वाले व्यक्ति ff संस्करण वाले लोगों की तुलना में विटामिन D के लिए अधिक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को दिखाते हैं। नैदानिक अभ्यास में genotyping को अंततः व्यक्तिगत खुराक रणनीतियों को निर्देशित कर सकता है, जो उन रोगियों की पहचान कर सकता है जिन्हें समकक्ष जैविक प्रभावों को प्राप्त करने के लिए उच्च या अधिक लगातार खुराक की आवश्यकता होती है।

विटामिन डी-बाइंडिंग प्रोटीन (DBP) वेरिएंट 25(OH)D परिसंचारी की जैव उपलब्धता को भी प्रभावित करते हैं। DBP polymorphism वाले व्यक्ति जो बंधन की आत्मीयता को कम करते हैं, उनके पास कुल 25(OH)D स्तर कम होते हैं लेकिन इसमें सामान्य या उच्च मुक्त विटामिन डी स्तर भी हो सकते हैं। इन बारीकियों को समझना उन रोगियों में अनावश्यक पूरकता को रोक सकता है जो वास्तव में कम कुल सीरम स्तर के बावजूद विटामिन डी पर्याप्त हैं।

निष्कर्ष

विटामिन डी की कमी अतिथायरायडिज्म का परिणाम और इसकी गंभीरता के साथ-साथ मधुमेह में खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक दोनों है। दोनों स्थितियों के साथ रोगी में, यह एक आदर्श तूफान पैदा करता है: थायराइड हार्मोन अतिरिक्त विटामिन डी स्टोर को अलग करता है, कम विटामिन डी ऑटोइम्यून गतिविधि और इंसुलिन प्रतिरोध को खराब करता है, और परिणामस्वरूप चयापचय अस्थिरता दोनों स्थितियों को प्रबंधित करने के लिए कठिन बना देती है। सुरक्षित, निगरानी पूरक के साथ विटामिन डी की कमी को ठीक करने से इस चक्र को तोड़ सकता है, थायराइड एंटीबॉडी प्रोफाइल में सुधार, छूट को बढ़ाता है, इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ाता है और मधुमेह जटिलताओं के जोखिम को कम करता है।

इस जटिल कोमोरबिडी को प्रबंधित करने वाले चिकित्सकों को नियमित रूप से विटामिन डी की स्थिति का आकलन करना चाहिए, आक्रामक रूप से लेकिन सुरक्षित रूप से पूरक करना चाहिए और एक व्यापक उपचार योजना में दोहराव को एकीकृत करना जिसमें एंटीथिरायड थेरेपी, ग्लूकोज-कमिंग दवा, जीवनशैली संशोधन और मैग्नीशियम जैसे synergistic पोषक तत्वों पर ध्यान देना शामिल है। जबकि इस विशिष्ट आबादी में बड़े पैमाने पर यादृच्छिक परीक्षणों की अभी भी आवश्यकता है, मौजूदा साक्ष्य विटामिन डी को कम जोखिम वाले, उच्च प्रभाव वाले एडजंकिव थेरेपी का समर्थन करते हैं जो हाइपरथायरायडिज्म और मधुमेह के दोहरे बोझ के साथ ग्रैपिंग वाले रोगियों के लिए हैं।