हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह के बीच आनुवंशिक ओवरलैप: एक गहरा देखो

हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह के सह-अधिग्रहण एक नैदानिक संयोग से कहीं अधिक है; यह एक साझा आनुवंशिक वास्तुकला को दर्शाता है जो व्यक्तियों को एंडोक्राइन विकारों दोनों के लिए पूर्व निर्धारित करता है। महामारी विज्ञानी डेटा इंगित करता है कि टाइप 1 मधुमेह (T1D) वाले 10-30% रोगियों में ऑटोइम्यून थायराइड रोग विकसित होता है, जबकि टाइप 2 मधुमेह (T2D) रोगियों को सामान्य आबादी की तुलना में उप-क्लिनिक हाइपोथायरायडिज्म की काफी अधिक दर दिखाई देती है। इस ओवरलैप में अंतर्निहित आनुवंशिक कारकों को समझना जोखिम स्तरीकरण में सुधार कर सकता है, पहले की स्क्रीनिंग को सक्षम कर सकता है, और व्यक्तिगत प्रबंधन रणनीतियों को सूचित कर सकता है। यह लेख हाइपोथायरायडिज्म और इंसुलिन के साथ एक डायबिटीज के साथ एक विस्तृत संक्रमण, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज

हाइपोथायरायडिज्म का आनुवंशिक आधार

हाइपोथायरायडिज्म अपर्याप्त थायराइड हार्मोन उत्पादन से परिणाम है। सबसे आम कारण थायराइड ग्रंथि (Hashimoto's थायराइडाइटिस) का ऑटोइम्यून विनाश है, लेकिन जन्मजात दोष, आयोडीन की कमी और iatrogenic कारक भी योगदान करते हैं। एकाधिक जीन हाइपोथायरायडिज्म को संवेदनशीलता प्रदान करते हैं, जिनमें से कई मधुमेह में भी शामिल हैं।

  • TSHR] (थायरॉयड उत्तेजक हार्मोन रिसेप्टर): इस जीन में वेरिएंट TSH संकेतन को बदल देते हैं, थायराइड विकास और हार्मोन संश्लेषण को बाधित करते हैं। TSHR] में कुछ एकल-न्यूक्लियोटाइड पॉलीमोर्फिज्म (SNPs) को TSH स्तर में वृद्धि और उप-क्लिनिक हाइपोथायरायडिज्म के उच्च जोखिम से जोड़ा जाता है।
  • PAX8: थायराइड कूपिक सेल भेदभाव के लिए एक ट्रांसक्रिप्शन कारक आवश्यक है। हानि-ऑफ-फंक्शन उत्परिवर्तन जन्मजात हाइपोथायरायडिज्म का कारण बनता है, और सामान्य रूप से जनसंख्या में TSH को ऊपर उठाने के लिए सामान्य रूप से जोड़ा गया है।
  • FOXE1 (TTF-2): थायराइड विकास और प्रवास में शामिल; बहुरूपणवाद थायराइड अपघटन से जुड़े होते हैं और ऑटोइम्यून थायराइडाइटिस के जोखिम में वृद्धि करते हैं।
  • HLA-DR3 और HLA-DQ2]: प्रमुख histocompatibility कॉम्प्लेक्स (MHC) वर्ग II एलेल जो हाशिमोटो की थायरायडाइटिस के लिए सबसे मजबूत आनुवंशिक जोखिम कारकों में से एक हैं। वे टी कोशिकाओं को थायराइड ऑटोएंटीजेन पेश करते हैं, जिससे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है।
  • CTLA4 (Cytotoxic T-lymphocyte-associated प्रोटीन 4) और PTPN22] (प्रोटीन tyrosine phosphatase गैर रिसेप्टर प्रकार 22): ये इम्युनोरेनियमित जीन स्वयं-सहिष्कार को बनाए रखने के लिए महत्वपूर्ण हैं। वेरिएंट जो CTLA-4 फ़ंक्शन को कम करते हैं, जिनका उपयोग बिना जांच के T-cell सक्रियण के लिए किया जाता है, जो कई ऑटोइम्यून रोगों के लिए पूर्व निर्धारित होता है जिसमें हाइपोथायरायडिज्म (]]]]]]।
  • ]TPO और TG: जीन क्रमश: थायराइड peroxidase और थायरोग्लोबुलिन encoding। इन प्रोटीनों के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी हशीमोटो रोग के हॉलमार्क हैं, और कुछ वेरिएंट एंटीबॉडी प्रोडक्शन को बढ़ाते हैं।

Genome-wide एसोसिएशन अध्ययन (GWAS) ने जोखिम loci को भी MAGI3], VAV3]], और BACH2]], hypothyroidism की बहुजेनिक प्रकृति को उजागर किया।

मधुमेह में आनुवंशिक कारक

मधुमेह मेलेटस दो प्रमुख रूपों को शामिल करता है: टाइप 1 (अग्नाशय बीटा कोशिकाओं का ऑटोइम्यून विनाश) और टाइप 2 (प्रत्येक प्रगतिशील बीटा-सेल डिसफंक्शन के साथ इंसुलिन प्रतिरोध)। दोनों में मजबूत आनुवंशिक घटक होते हैं, जिनमें से कुछ हाइपोथायरायडिज्म के साथ ओवरलैप करते हैं।

टाइप 1 मधुमेह

  • HLA-DR3/DR4-DQ8: ये haplotypes T1D के फैमिलियल क्लस्टरिंग के 50% तक खाते हैं। उसी HLA श्रेणी II एलेल जो Hashimoto के थायरॉयडिटिस के लिए जोखिम को बढ़ाता है, T1D को भी रोकता है, लगातार सह-संभवन की व्याख्या करता है।
  • INS (इन्सुलिन जीन): प्रमोटर क्षेत्र में परिवर्तनीय संख्या टैंडेम दोहराते हैं (VNTR) थाइमस में इंसुलिन अभिव्यक्ति को प्रभावित करते हैं। शॉर्ट VNTR एलेल केंद्रीय सहिष्णुता को कम करते हैं, जिससे T1D जोखिम बढ़ जाता है।
  • CTLA4] और PTPN22]: ऑटोइम्यून थायराइड रोग के साथ साझा, ये जीन प्रतिरक्षा विकार के एक सामान्य मार्ग को रेखांकित करते हैं। PTPN22 R620W संस्करण T1D और ऑटोइम्यून हाइपोथायरायडिज्म दोनों के लिए सबसे सुसंगत गैर-HLA जोखिम कारकों में से एक है।
  • ]IL2RA] (CD25): एनकोड्स अल्फा सबयूनिट ऑफ IL-2 रिसेप्टर, नियामक टी-सेल विकास और समारोह के लिए महत्वपूर्ण। वेरिएंट्स Treg होमोस्टेसिस को बाधित करते हैं, जो बहुभुजीय आत्मप्रतिमता में योगदान करते हैं।
  • SH2B3: साइटोकिन संकेतन का नकारात्मक नियामक; नुकसान-कार्य भिन्नता दोनों T1D और थायराइड आत्मप्रतिमता के लिए जोखिम बढ़ाते हैं।

टाइप 2 मधुमेह

  • TCF7L2: सबसे दोहराए गए T2D जोखिम संस्करण. यह Wnt संकेतन को बदल देता है और अग्नाशय बीटा कोशिकाओं से इंसुलिन स्राव को बाधित करता है। दिलचस्प बात यह है कि ]TCF7L2]] भी थायराइड हार्मोन रिसेप्टर संकेतन को प्रभावित करता है, संभवतः इसे हाइपोथायरायडिज्म से जोड़ने के लिए।
  • PPARγ: प्रो 12अला संस्करण रिसेप्टर गतिविधि और इंसुलिन संवेदनशीलता को कम करता है। वाहकों का टी2डी के खिलाफ हल्के सुरक्षात्मक प्रभाव हो सकता है लेकिन थियाज़ोलिडाइनडियन्स के प्रति प्रतिक्रिया बदल सकती है।
  • FTO]: वसा द्रव्यमान और ऊर्जा व्यय के विनियमन के माध्यम से मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़ा हुआ है। कुछ अध्ययनों से पता चलता है FTO] संस्करण भी थायराइड समारोह को संशोधित करते हैं।
  • ]KCNJ11 और ABCC8]: ये जीन बीटा कोशिकाओं में एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनल के सबयूनिट को एन्कोड करते हैं। वेरिएंट इंसुलिन स्राव और सल्फोनिलारिया प्रतिक्रिया को प्रभावित करते हैं।
  • CAPN10: Calpain protease ग्लूकोज चयापचय में शामिल थे। UCSNP-43 संस्करण पहचाने गए पहले T2D जोखिम polymorphism में से एक था।

बहु-जैविक जोखिम स्कोर जो दर्जनों लोकी के संयोजन में अब मध्यम सटीकता के साथ T2D जोखिम की भविष्यवाणी करते हैं (NEJM अध्ययन]), और इसी तरह के दृष्टिकोण hypothyroidism के लिए विकसित किए जा रहे हैं।

साझा आनुवंशिक पथमार्ग और आत्मप्रतिभूति

हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह के बीच एक आनुवंशिक लिंक के लिए सबसे अधिक सम्मोहक सबूत HLA क्षेत्र से क्रोमोसोम पर 6. विशिष्ट HLA वर्ग II haplotypes-particularly DR3-DQ2 ]] और DR4-DQ8 - T1D और Hashimoto की थायरॉयडिटिस दोनों के जोखिम में वृद्धि। ये एलील ऑटोएंटीजेन्स जैसे कि थिलोबुलिन, थायराइड पेरोक्सीडेस, और एक बीटा-टाइप के लिए एक बीटा-ऑप्टिक कोशिकाओं की प्रतिरक्षा प्रणाली के रूप में शामिल होने के लिए एक संक्रमण।

HLA से परे, निम्नलिखित प्रतिरक्षा-विनियमन पथ महत्वपूर्ण हैं:

  • ]Immune checkpoint नियामकों: CTLA4]] और PTPN22 दोनों T-cell सक्रियण attenuate. नुकसान-कार्य भिन्नता, unchecked autoreactiveता, polyglandular autoimmune सिंड्रोम (जैसे, autoimmune polyendocrine सिंड्रोम प्रकार 2) के लिए योगदान करने के लिए नेतृत्व, जो आमतौर पर T1D और hypothyroidism शामिल हैं।
  • Cytokine संकेत: IL-2 रिसेप्टर अल्फा (]]IL2RA]]]) जीन नियामक T-cell homeostasis को प्रभावित करता है। वेरिएंट जो IL-2 संकेतन अनुचित Treg समारोह को कम करते हैं, कई अंतःस्रावी अंगों में स्वयं-सहिष्णुता को बाधित करते हैं।
  • ]Vitamin D रिसेप्टर (VDR):Polymorphism in VDR] (जैसे, FokI, BsmI) प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को संशोधित करते हैं और T1D और ऑटोइम्यून थायराइड रोग दोनों के साथ जुड़े हुए हैं। विटामिन डी अपर्याप्तता आनुवंशिक जोखिम को बढ़ा सकती है।
  • FOXP3: इस ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर में Mutations IPEX सिंड्रोम (immune dysregularion, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked), जो गंभीर एंटरोपैथी, T1D, और hypothyroidism सुविधाएँ पैदा करता है।

epigenetic तंत्र आगे दो स्थितियों को जोड़ने के लिए। डीएनए methylation of the FOXO1 जीन, एक ट्रांसक्रिप्शन कारक थायराइड हार्मोन और इंसुलिन संकेतन दोनों में शामिल है, समवर्ती hypothyroidism और मधुमेह के रोगियों में बदल जाता है। यह सुझाव देता है कि क्रोमैटिन-स्तर में परिवर्तन चयापचय और अंतःस्रावी पथमार्गों को पार कर सकते हैं (Diabetes जर्नल ]]).

गैर-ऑटोम्यून कनेक्शन: थायराइड-होर्मोन और इंसुलिन क्रॉस-टॉक

यहां तक कि आत्मप्रतिरक्षा की अनुपस्थिति में - उदाहरण के लिए, जन्मजात हाइपोथायरायडिज्म या थायरॉयडेक्टॉमी के बाद -थायरायड हार्मोन सीधे ग्लूकोज चयापचय को प्रभावित करते हैं। त्रियोडोथायरोनिन (T3) परमाणु रिसेप्टर्स (TRα और TRβ) से बांधता है और विनियमित करता है:

  • ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों की अभिव्यक्ति, विशेष रूप से GLUT4 कंकाल की मांसपेशी और वसा ऊतकों में। हाइपोथायरायडिज्म GLUT4 ट्रांसलोकेशन को कम करता है, जो इंसुलिन प्रतिरोध में योगदान देता है।
  • हेपाटिक ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजनोलिसिस थायराइड हार्मोन रिसेप्टर-बीटा (THRB) के माध्यम से। T3 फॉस्फोएनोल्पाइरुवेट कार्बोक्सिनेज (PEPCK) और ग्लूकोज-6-phosphatase जैसे एंजाइमों को सक्रिय करता है।
  • इंसुलिन-degrading एंजाइम (IDE) गतिविधि। हाइपोथायरायडिज्म IDE को डाउनरिलीड करता है, इंसुलिन आधा जीवन को लम्बा खींचता है और संभवतः मधुमेह रोगियों में हाइपोग्लाइसीमिया जोखिम बढ़ता है।

में आनुवंशिक रूप से भिन्नता THRB या DIO2]] (T4 to T3) में परिवर्तित करने वाले टाइप 2 डिओडिनेज़ इन प्रभावों को संशोधित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, DIO2 Thr92Ala polymorphism कुछ ऊतकों में डायोडीन गतिविधि को कम करता है, T3 उपलब्धता को बदलता है और हाइपोथायराइड व्यक्तियों में मधुमेह जोखिम को बढ़ाता है। इसके विपरीत, इंसुलिन प्रतिरोध यकृत में टाइप 1 डिओडिनेज़ टाइप करता है, जिससे T3 उत्पादन और संभावित रूप से अतिरक्तता है।

निदान के लिए नैदानिक प्रभाव

साझा आनुवंशिक वास्तुकला को समझना लक्षित स्क्रीनिंग और पहले निदान को सक्षम बनाता है। अमेरिकन थायराइड एसोसिएशन और अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन दोनों की सिफारिश की गई है:

  • निदान की शुरुआत में टाइप 1 मधुमेह वाले सभी रोगियों के लिए वार्षिक टीएसएच स्क्रीनिंग।
  • हाइपोथायरायड रोगियों में ग्लूकोज और एचबीए1c निगरानी करना, जिनके पास चयापचय सिंड्रोम, मोटापा, या मधुमेह का पारिवारिक इतिहास है - विशेष रूप से अगर वे उच्च जोखिम वाले एचएलए haplotype लेते हैं।
  • HLA-DR3 / DR4 और संबद्ध जीनों के लिए आनुवंशिक परीक्षण जब ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम टाइप 2 को संदेह है, विशेष रूप से विटिलिगो, एडिसन रोग, या अन्य ऑटोइम्यून स्थितियों के साथ पेश करने वाले रोगियों में।

पॉलीजेनिक जोखिम स्कोर (PRS) थायराइड और मधुमेह loci के संयोजन उभरते हैं लेकिन अभी तक नियमित नहीं है। एक PRS में SNP को HLA], CTLA4]], PTPN22], और TSHR] को-संभवन के लिए उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों की पहचान कर सकता है, जो निवारक निगरानी के लिए अनुमति देता है (AATA नैदानिक मार्गदर्शन[FLT]]]

व्यक्तिगत उपचार रणनीतियाँ

आनुवंशिक अंतर्दृष्टि हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह दोनों के रोगियों के लिए तेजी से मार्गदर्शन चिकित्सा है।

लेवोथायरोक्सिन डोसिंग

  • DIO2 (Thr92Ala): वेरिएंट एलेल के वाहक में कंकाल की मांसपेशी और मस्तिष्क में T4-to-T3 रूपांतरण कम हो सकता है। कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि इन रोगियों को उच्च लेवोथाइरोक्सिन खुराक की आवश्यकता होती है या चयापचय होमोस्टेसिस को प्राप्त करने के लिए liothyronine (T3) के साथ संयोजन चिकित्सा से लाभ होता है।
  • TSHR] Polymorphism भी exogenous थायराइड हार्मोन के लिए उत्तरदायीता को प्रभावित करते हैं, हालांकि नैदानिक दिशानिर्देश अभी तक नियमित रूप से गीनोटिंग की सिफारिश नहीं करते हैं।
  • MCT8 और MCT10](thyroid हार्मोन ट्रांसपोर्टर): इन जीनों में वेरिएंट सेलुलर T3 अपटेक को प्रभावित करते हैं और ऊतक चयापचय को सामान्य करने के लिए आवश्यक खुराक को बदल सकते हैं।

मधुमेह चिकित्सा चयन

  • PPARγ] Pro12Ala वाहक अलग-अलग तरीके से pioglitazone के लिए जवाब दे सकते हैं, हालांकि इसका उपयोग अब साइड इफेक्ट के कारण सीमित है। नए चुनिंदा PPARγ मॉड्यूलेटर जीनोटाइप के आधार पर लाभ प्रदान कर सकते हैं।
  • KCNJ11 E23K और ABCC8] वेरिएंट टी2डी और नवजात मधुमेह दोनों में सल्फोनील्यूरिया प्रतिक्रिया की भविष्यवाणी करते हैं। कुछ एलेलों के वाहक मेथफॉर्मिन की तुलना में सल्फोनील्यूरिया के साथ बेहतर ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्राप्त करते हैं।
  • GLP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट की शुरुआत से पहले ऑटोइम्यून थायराइड रोग जोखिम पर विचार किया जाना चाहिए। जबकि बड़े परीक्षणों में मेड्यूलर थायराइड कार्सिनोमा में कोई महत्वपूर्ण वृद्धि नहीं है, कुछ मामले की रिपोर्टों में एक संघ का सुझाव दिया जाता है, विशेष रूप से पहले से मौजूद थायराइड ऑटोएंटीबॉडी वाले रोगियों में।
  • ]SGLT2 अवरोधक में थायराइड से संबंधित प्रभाव हो सकते हैं: वे कुछ अध्ययनों में TSH को थोड़ा बढ़ाते हैं, संभावित रूप से unmasking subclinical hypothyroidism।

Immunomodulation

  • CTLA-4 Ig संलयन प्रोटीन (abatacept) की जांच टी1डी की रोकथाम के लिए की जा रही है और यह संधिशोथ परीक्षण में थायराइड ऑटोएंटीबॉडी में कमी दिखायी है। यह समवर्ती ऑटोइम्यून स्थितियों वाले रोगियों के लिए भविष्य की चिकित्सा का प्रतिनिधित्व कर सकता है।
  • विटामिन डी पूरकता, VDR genotype, autoimmune जोखिम कम हो सकता है। FokI ff genotype कम विटामिन डी रिसेप्टर गतिविधि और पूरकता से अधिक लाभ के साथ जुड़ा हुआ है।

जीवनशैली और पर्यावरण ट्रिगर

अकेले आनुवंशिक संवेदनशीलता रोग का निर्धारण नहीं करती है - पर्यावरणीय कारक हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह दोनों की शुरुआत को ट्रिगर करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

  • Iodine अतिरिक्त: उच्च आयोडीन सेवन संदिग्ध व्यक्तियों में उप-क्लिनिक हाइपोथायरायडिज्म को नाकाम कर सकता है और अग्नाशय बीटा-सेल फ़ंक्शन भी हो सकता है, खासकर उनमें पूर्व-existing इंसुलिन प्रतिरोध।
  • ]सेलेनियम की कमी:सेलेनियम एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों (जैसे, ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडास) के लिए आवश्यक है जो थायराइड और अग्न्याशय दोनों की रक्षा करता है। कुछ अध्ययनों में थायराइड ऑटोएंटीबॉडी टियर्स को कम करने के लिए पूरकता दिखाया गया है, हालांकि मधुमेह पर प्रभाव अस्पष्ट रहता है।
  • Gut microbiome: Dysbiosis autoimmune सक्रियण और इंसुलिन संवेदनशीलता को कम श्रृंखला फैटी एसिड उत्पादन, पित्त एसिड चयापचय, और प्रतिरक्षा सहिष्णुता के माध्यम से प्रभावित करता है। कुछ बैक्टीरिया प्रजातियां नियामक टी कोशिकाओं के भेदभाव को बढ़ावा देती हैं, जबकि अन्य स्वतः प्रतिक्रियाएं ट्रिगर कर सकते हैं।
  • Stress and cortisol: क्रोनिक मनोवैज्ञानिक तनाव 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) को विनियमित करता है, जो यकृत और वसा ऊतकों में ग्लूकोकोकोर्टिकोइड कार्रवाई को बढ़ाता है, इंसुलिन प्रतिरोध को खराब करता है। कोर्टिसोल भी TSH स्राव और T4-to-T3 रूपांतरण को दबाता है, जिससे हाइपोथायरायडिज्म को काफी खराब कर देता है।

भविष्य निर्देश

ऑनगोइंग रिसर्च को हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह के बीच आनुवंशिक संबंधों की हमारी समझ को गहरा करने के लिए तैयार किया जाता है।

  • Rarevariant and संरचनात्मक बदलाव: पूरे-exome अनुक्रमण दुर्लभ प्रतिलिपि संख्या भिन्न रूपों और गैर कोडिंग RNAs की पहचान कर रहा है जो दो स्थितियों को जोड़ती है, जैसे कि AIRE] जीन में विलोपन जैसे ऑटोइम्यून पॉलीएंडोक्राइन सिंड्रोम प्रकार 1.
  • संयुक्त पॉलीजेनिक जोखिम स्कोर: एक पीआरएस में थायराइड और मधुमेह loci को एकीकृत करने से जोखिम में वृद्धि हो सकती है, जैसे कि ऑटोइम्यून बीमारी वाले रोगियों के पहले डिग्री रिश्तेदारों।
  • Mendelian randomization: आनुवंशिक रूप से वैद्युत चर के रूप में आनुवंशिक रूप से प्रयोग कारण संबंधों को स्पष्ट कर सकते हैं- उदाहरण के लिए, क्या हाइपोथायरायडिज्म सीधे मधुमेह जोखिम को बढ़ाता है, या क्या साझा आनुवंशिक संवेदनशीलता एसोसिएशन को बताती है।
  • Gene-editing दृष्टिकोण: CRISPR-Cas9 प्रौद्योगिकी का पता लगाया जा रहा है कि दोनों जन्मजात hypothyroidism और नवजात मधुमेह (जैसे, mutations in Gलिस3]] या FOXE1]]]) संभावित इलाज रणनीतियों की पेशकश करने के लिए मॉनजेनिक दोषों को सही करने के लिए।
  • ]Epigenetic biomarkers: डीएनए methylation और histone संशोधन पैटर्न सह-संचालन autoimmune रोगों के विकास के लिए पूर्वानुमान मार्करों के रूप में अध्ययन किया जा रहा है।

चिकित्सकों और मरीजों के लिए व्यावहारिक टेकअवे

  • यदि आपके पास एक ऑटोइम्यून एंडोक्राइन रोग है (उदाहरण के लिए, टाइप 1 डायबिटीज या हशीमोटो की थायरॉयडिटिस), तो नियमित रूप से TSH और रक्त ग्लूकोज परीक्षण के साथ दूसरी स्थिति के लिए स्क्रीन।
  • दोनों स्थितियों का पारिवारिक इतिहास आपके व्यक्तिगत आनुवंशिक जोखिम को बढ़ाता है; एक व्यापक मूल्यांकन के लिए एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट से परामर्श करने पर विचार करें, जिसमें ऑटोएंटीबॉडी और संभावित आनुवंशिक परीक्षण का आकलन शामिल है।
  • आनुवंशिक परीक्षण (जैसे, HLA टाइपिंग, ]CTLA4]/]PTPN22 विश्लेषण) जब प्रस्तुति atypical है या जब एकाधिक autoimmune स्थितियां मौजूद हैं निदान स्पष्ट हो सकता है।
  • हाइपोग्लाइसेमिया के लक्षणों को मास्क करने या इंसुलिन प्रतिरोध को खराब करने से बचने के लिए मधुमेह चिकित्सा को तेज करने से पहले थायराइड स्तर का अनुकूलन करें। सब्कैलिकल हाइपोथायरायडिज्म ग्लूकोज नियंत्रण को बढ़ा सकता है।

हाइपोथायरायडिज्म और मधुमेह के बीच आनुवंशिक अंतरपद्धति जटिल लेकिन तेजी से decipherable है। प्रतिरक्षा विनियमन, थायराइड हार्मोन एक्शन और ग्लूकोज चयापचय में साझा पथ को पहचानने के द्वारा, चिकित्सक अधिक सटीक, सक्रिय देखभाल प्रदान कर सकते हैं। इस शोध की इस पंक्ति को जारी रखने से नए चिकित्सकीय लक्ष्य को उजागर किया जाएगा और इन सामान्य अंतःस्रावी विकारों के दोहरे बोझ को कम किया जाएगा।