मधुमेह-Inflammation-स्ट्रोक एक्सिस

मधुमेह मेलेटस, विशेष रूप से टाइप 2 मधुमेह, स्ट्रोक के लिए एक अच्छी तरह से विकसित स्वतंत्र जोखिम कारक है। जबकि अतिग्लिमिया और इंसुलिन प्रतिरोध रोग के केंद्र हैं, बढ़ते सबूत मधुमेह और सेरेब्रोवास्कुलर घटनाओं के बीच प्राथमिक यांत्रिकी पुल के रूप में पुरानी निम्न-ग्रेड सूजन के बिंदु हैं। यह लेख मधुमेह वाले लोगों में जोखिम को स्ट्रोक करने के लिए पुरानी सूजन को जोड़ने वाले रोगविज्ञान की पड़ताल करता है, प्रमुख नैदानिक निष्कर्षों की समीक्षा करता है, और उस जोखिम को कम करने के लिए सबूत आधारित रणनीतियों की रूपरेखा तैयार करता है। इस अक्ष को समझना चिकित्सकों के लिए महत्वपूर्ण है जो ग्लूकोज-केंद्रित प्रबंधन से परे जाने का लक्ष्य रखते हैं और संवहनी क्षति के गहरे भड़काऊ चालकों को संबोधित करते हैं।

मधुमेह के ईंधन क्रोनिक सूजन

टाइप 2 मधुमेह में, लगातार अतिग्लिसेमिया और अतिरिक्त मुक्त फैटी एसिड अनार प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करते हैं। वसा ऊतक रोग, विशेष रूप से आंत्र मोटापा, ट्यूमर न्यूक्रोसिस कारक -अल्फा (TNF -α), इंटरलेकिन -6 (IL-6), और प्रतिरोधक। ये अणु रक्तप्रवाह के माध्यम से यात्रा करते हैं, जो प्रणालीगत सूजन की स्थिति को बढ़ावा देते हैं। इसी समय, एंटी-इंफ्लेमेटरी एडिपोनिसिन स्तर बूंद, सूजन की ओर संतुलन को झुकाव। परिणामस्वरूप चयापचय एंडोटॉक्सीमिया - आंत माइक्रोबियल डिस्बिओसिस द्वारा संचालित - इसके विपरीत 4 एलआर जैसे संक्रमणों को फैलाने वाले बैक्टीरिया (Pristoginol) को प्रभावित करता है।

यह पुरानी भड़काऊ milieu पहले स्ट्रोक से पहले पता लगाने योग्य वर्ष है। उच्च संवेदनशीलता C-reactive प्रोटीन (Hs-CRP), फाइब्रिनोजेन और सफेद रक्त कोशिका गिनती जैसे उच्च-संवेदनशील मार्करों को परिचालित करना खराब नियंत्रित मधुमेह वाले व्यक्तियों में आम है और भविष्य के स्ट्रोक जोखिम से सहसंबंधित हैं। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन से एक बड़ा संभावित अध्ययन पाया गया कि प्रत्येक मानक विचलन में वृद्धि Hs-CRP ने डायबिटिक रोगियों में लगभग 30% तक स्ट्रोक जोखिम बढ़ गया। इसके अलावा, हाइपरग्लिसमिया और सूजन के बीच बातचीत एक अस्पष्ट चक्र बनाता है: उर्जाक्षमक ग्लूकोज़ को प्रभावित करता है।

एंडोथेलियल चोट कास्केड

एंडोथेलियम - रक्त वाहिकाओं की एकल सेल अस्तर - विशेष रूप से भड़काऊ क्षति के लिए कमजोर है। मधुमेह में, पुरानी सूजन, अंतःस्थलीय सतहों पर आसंजन अणुओं (जैसे, VCAM-1, ICAM-1) को विनियमित करती है। ये अणु ल्यूकोसाइट्स को परिसंचारी करते हैं, जो तब आसानी से धमनी दीवार में चले जाते हैं। एक बार अंदर, ल्यूकोसाइट्स प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों को छोड़ते हैं और अतिरिक्त कोशिकाओं को कम करते हैं, जो एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक गठन की शुरुआत करते हैं। इसके साथ ही, अतिविभाजितता उन्नत ग्लिसेशन एंडोथाइलेशन (एजेज) के गठन को प्रेरित करती है।

ऑक्सीडेटिव तनाव और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन की भूमिका

बीओएनटी साइटोकिन संकेतन के अलावा, डायबिटिक एंडोथेलियल कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया निष्क्रिय हो जाता है, जो अतिरिक्त सुपरऑक्साइड का उत्पादन करता है। यह प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति डाउनस्ट्रीम भड़काऊ मार्गों को सक्रिय करती है, जिसमें एनएलआरपी3 इन्फ्लेमेटोसोम शामिल है, जो सक्रिय आईएल -1β में प्रो-आईएल -1β को संसाधित करती है। आईएल -1β तब स्थानीय और प्रणालीगत सूजन को बढ़ा देता है। यह माइटोकॉन्ड्रियल-इन्फ्लैमास्यूट कनेक्शन एक आशाजनक चिकित्सीय लक्ष्य है, क्योंकि दवाओं जो एनएलआरपी 3 को रोकता है, वर्तमान में कार्डियोमेटोमीट्रिक रोग के विकास में हैं।

सूजन और स्ट्रोक उपप्रकार

सभी स्ट्रोक समान नहीं हैं, और सूजन अलग-अलग रूप से उपप्रकार के आधार पर योगदान देती है। इस्केमिक स्ट्रोक - सभी स्ट्रोकों के लगभग 87% की गणना - सीधे सेरेब्रल धमनियों में एथेरोस्क्लेरोसिस से संबंधित हैं या दिल से एम्बियोली तक। मधुमेह रोगियों में, इंट्राक्रांश एथेरोस्क्लेरोसिस सूजन से तेजी आती है। बड़े-वस्त्र रोग, छोटे-वस्त्र रोग (लैकूनर इन्फ्रास्ट्रक्ट) और कार्डियोम्बोलिक स्ट्रोक (असामान्य fibrillation से मधुमेह से संबंधित संरचनात्मक परिवर्तनों के लिए माध्यमिक) सभी उच्च बेसलाइन भड़काऊ मार्करों का प्रदर्शन करते हैं।

रक्तस्रावी स्ट्रोक हालांकि कम आम हैं, सूजन से भी प्रभावित हैं। क्रोनिक सूजन कोलेजन और elastin के एंजाइमेटिक गिरावट के माध्यम से धमनी दीवारों को कमजोर कर देती है, जिससे टूटने का खतरा बढ़ जाता है। इसके अतिरिक्त, सूजन सेरेब्रल माइक्रोन्यूरियम के गठन में योगदान देती है, जो टूटने और रक्तस्राव का कारण बन सकती है।

प्रमुख इनफ्लैमेटरी मार्कर और उनके पूर्वानुमान मूल्य

चिकित्सक मधुमेह व्यक्तियों में सूजन से संबंधित स्ट्रोक जोखिम का आकलन करने के लिए कई बायोमार्कर का उपयोग करते हैं। कई मार्करों का संयोजन पारंपरिक कारकों से परे जोखिम स्तरीकरण में सुधार कर सकता है।

  • C-reactive प्रोटीन (CRP): IL-6 के जवाब में जिगर द्वारा उत्पादित। उच्च संवेदनशीलता CRP स्तर >3 mg/L उच्च जोखिम को इंगित करता है। सीरियल माप विरोधी भड़काऊ चिकित्सा मार्गदर्शन कर सकते हैं। 10 mg/L से ऊपर स्तर सक्रिय संक्रामक या भड़काऊ स्थिति का सुझाव देते हैं जिसके लिए मूल्यांकन की आवश्यकता होती है।
  • ]Fibrinogen:] एक तीव्र चरण प्रोटीन जो क्लोटिंग को बढ़ावा देता है। मधुमेह की आबादी में, फाइब्रिनोजेन का स्तर स्वतंत्र रूप से इस्केमिक स्ट्रोक का पूर्वानुमान लगाते हैं, यहां तक कि कोलेस्ट्रॉल और रक्तचाप के समायोजन के बाद भी। Fibrinogen रक्त चिपचिपाहट को बढ़ाता है, माइक्रोसर्कुलेशन को और अधिक प्रभावित करता है।
  • ]Interleukin-6 (IL-6): एक केंद्रीय समर्थक भड़काऊ साइटोकिन. IL-6 स्तर प्लाक vulnerability और स्ट्रोक पुनरावृत्ति के साथ सहसंबंधित है। यह CRP की तुलना में भड़काऊ गतिविधि का एक अधिक प्रत्यक्ष मार्कर है, क्योंकि CRP IL-6 का डाउनस्ट्रीम है। हालांकि, IL-6 assays नियमित नैदानिक उपयोग के लिए कम मानकीकृत हैं।
  • ]Lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2): एक संवहनी-विशिष्ट भड़काऊ एंजाइम जो हाइड्रोलाइज ऑक्सीडाइज्ड फॉस्फोलिपिड्स को हाइड्रोलाइज करता है। एलिवेटेड Lp-PLA2 को मधुमेह में घटना स्ट्रोक और पोस्टस्ट्रोक मृत्यु दर दोनों से जोड़ा गया है। यह विशेष रूप से कमजोर, टूटना-प्रवण प्लाक के साथ जुड़ा हुआ है।
  • ]Myeloperoxidase (MPO):] सक्रिय न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स द्वारा जारी, MPO ऑक्सीडेटिव तनाव और प्लाक अस्थिरता को बढ़ावा देता है। उच्च MPO स्तर को हृदय संबंधी घटनाओं की भविष्यवाणी करने के लिए दिखाया गया है, जिसमें स्ट्रोक, सीआरपी से स्वतंत्र रूप से शामिल है।

CANTOS Trial and other key Studies

Canakinumab विरोधी भड़काऊ थ्रोम्बोसिस आउटकॉम अध्ययन (CANTOS) एक ऐतिहासिक यादृच्छिक परीक्षण परीक्षण था कि क्या चयनात्मक विरोधी भड़काऊ चिकित्सा कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं को कम कर सकता है, जिसमें स्ट्रोक शामिल हैं, पूर्व मायोकार्डियल इन्फेक्शन और उच्च hs-CRP वाले रोगियों में। मधुमेह के साथ प्रतिभागियों का एक उपसमूह विश्लेषण पाया गया कि आईएल- 1β अवरोधक कैनाकाइनामब ने प्लेसबो की तुलना में इस्केमिक स्ट्रोक की दर को 36% तक घटा दिया, जो लिपिड कम होने से स्वतंत्र था। यह सीधे उस लक्ष्य सूजन की पुष्टि करता है - सिर्फ ग्लूकोज या कोलेस्ट्रॉल नहीं - सेरेब्रोवास्कुलर सुरक्षा को रोकता है।

पूरक साक्ष्य JUPITER परीक्षण से आता है, जो सामान्य LDL के साथ रोगियों को नामांकित करता है लेकिन ऊपर उठाया hs-CRP. Rosuvastatin ने CRP को 37% तक घटा दिया और 48% तक कम स्ट्रोक जोखिम को कम कर दिया। EMPA-REG OUTCOME परीक्षण ने आगे दिखाया कि SGLT2 अवरोधक एम्प्लियोजिन ने 38% से कार्डियोवैस्कुलर मौत को कम कर दिया और टाइप 2 मधुमेह में 17% की बढ़त को कम कर दिया, CRP में समवर्ती कमी और एंडोथेलियल फंक्शन में सुधार हुआ। हाल ही में, लोडोको2 परीक्षण ने दिखाया कि कम खुराक वाले कोल्चिसिन (0.5 मिलीग्राम दैनिक) ने कुछ जोखिमों के साथ एक संभावित जोखिम को कम किया।

सूजन और स्ट्रोक जोखिम को कम करने के लिए रणनीतियाँ

आहार हस्तक्षेप

एक विरोधी भड़काऊ आहार पैटर्न सबसे शक्तिशाली उपकरणों में से एक है। भूमध्य आहार, फलों, सब्जियों, पूरे अनाज, जैतून का तेल और तेल मछली में प्रचुर मात्रा में, एच एस -CRP, आईएल -6 और एंडोथेलियल आसंजन अणुओं को कम करने के लिए दिखाया गया है। एक 2021 व्यवस्थित समीक्षा Diabetes अनुसंधान और नैदानिक अभ्यास] में इस आहार के सख्त पालन ने 10 वर्षों के अनुवर्ती पर टाइप 2 मधुमेह रोगियों में 24% की तुलना में स्ट्रोक की घटना को कम किया। DASH आहार और संयंत्र आधारित आहार भी विरोधी भड़काऊ लाभ का प्रयास करते हैं, हालांकि भूमध्य पैटर्न में मजबूत सबूत है।

  • पहले से ही मछली (साल्मन, मैकेरल, sardine) और पौधों के स्रोतों (flaxseeds, अखरोट) से ओमेगा 3 फैटी एसिड को प्रचलित करें। ओमेगा 3 में सूजन वाले eicosanoids और हलाकिंस के उत्पादन को कम किया जाता है जो सक्रिय रूप से सूजन को हल करता है।
  • परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट को कम-glycemic, उच्च फाइबर स्रोतों (legumes, oats, गैर-starchy सब्जियों) के साथ बदलें। फाइबर आंत माइक्रोबायोटा द्वारा शॉर्ट चेन फैटी एसिड उत्पादन को बढ़ावा देता है, जिसमें विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है।
  • संसाधित मीट, शर्करायुक्त पेय और ट्रांस वसा का सेवन कम करें, जो एनएफ-κB के सक्रियण के माध्यम से प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करता है।
  • पॉलीफेनोल युक्त मसाले और जड़ी बूटियों ( हल्दी, अदरक, रोज़मेरी, लहसुन) को दैनिक भोजन में शामिल करें। कर्क्यूमिन, हल्दी में सक्रिय यौगिक, एनएफ-κB को रोकता है और सीआरपी को कम करता है।
  • अल्कोहल को मध्यम स्तर तक सीमित करें (महिलाओं के लिए ≤1 पेय / दिन, पुरुषों के लिए ≤2), क्योंकि अत्यधिक सेवन सीआरपी को बढ़ाता है और रक्तस्रावी स्ट्रोक का खतरा बढ़ जाता है।

शारीरिक गतिविधि

नियमित व्यायाम कई तंत्रों के माध्यम से प्रणालीगत सूजन को कम करता है: यह आंतों की चिपचिपाहट को कम करता है, इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करता है, आईएल- 10 जैसे भड़काऊ साइटोकिन को बढ़ाता है, और प्रो-इंफ्लेमेटरी मोनोसाइट्स को परिसंचारी करने की संख्या को कम करता है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन प्रति सप्ताह कम से कम 150 मिनट की मध्यम-से-पहचावपूर्ण एरोबिक गतिविधि की सिफारिश करता है, जो प्रति सप्ताह दो बार प्रतिरोध प्रशिक्षण द्वारा पूरक होता है। यहां तक कि 5-10% का मामूली वजन घटाने CRP और IL-6 स्तर को काफी कम कर सकता है। उच्च तीव्रता अंतराल प्रशिक्षण (HIIT) मध्यम मिलीग्राम के लिए अतिरिक्त विरोधी भड़काऊ लाभ प्रदान कर सकता है, जैसे कि 12 से अधिक मात्रा में दिखाया गया है।

Glycemic नियंत्रण

trict रक्त शर्करा प्रबंधन मूलभूत है। एलिवेटेड हेमोग्लोबिन ए 1 सी सीधे बढ़े हुए सीआरपी और टीएनएफ -α से संबंधित है। मेटेफॉर्मिन के साथ गहन ग्लूकोज नियंत्रण, जीएलपी -1 रिसेप्टर एगोनिस्ट, या एसजीएलटी 2 अवरोधक को भड़काऊ मार्करों को कम करने के लिए दिखाया गया है। उल्लेखनीय रूप से, एसजीएलटी 2 अवरोधक (जैसे, एपिग्लिफ्लोज़िन, डापाग्लिफ्लोज़िन) ने ग्लूकोज कम करने से परे विरोधी भड़काऊ प्रभाव डाला, जिसमें सीआरपी, ऑक्सीडेटिव तनाव और एंडोथेलियल फंक्शन में सुधार शामिल है।

रक्तचाप और लिपिड प्रबंधन

हाइपरटेंशन सेरेब्रल वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाने के लिए सूजन के साथ synergizes। लक्ष्य रक्तचाप और झुकाव; डायबिटिक रोगियों में 130/80 मिमीएचजी, अक्सर संयोजन चिकित्सा की आवश्यकता होती है। एंजियोटेंसिन ने एंजाइम अवरोधक (एसीई) और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) को न केवल कम दबाव बल्कि एंजियोटेंसिन II-मध्यस्थ ऑक्सीडेटिव तनाव को अवरुद्ध करके संवहनी सूजन को कम करने और एनएफ-κB सक्रियण को कम करने के लिए सबसे मजबूत सबूत भी बनाए हैं। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स और थियाज़ाइड डायरेटिक्स में भी विरोधी भड़काऊ गुण होते हैं, हालांकि एसीआई / एआरबी मधुमेह में स्ट्रोक में कमी के लिए सबसे मजबूत सबूत हैं।

उच्च तीव्रता वाले स्टेटिन के साथ लिपिड प्रबंधन (जैसे, एटोरवास्टैटिन 40-80 मिलीग्राम) मानक है। स्टैटिन अपने एलडीएल-कमिंग प्रभाव से 15-50% स्वतंत्र रूप से CRP को कम करते हैं। JUPITER परीक्षण से पता चला है कि उच्च hs-CRP वाले प्रतिभागियों ने रोसवास्टैटिन को स्ट्रोक जोखिम में 48% की कमी का अनुभव किया, यहां तक कि सामान्य एलडीएल स्तर के साथ भी। Ezetimibe और PCSK9 अवरोधक अतिरिक्त LDL कम करने और मामूली CRP कमी प्रदान करते हैं, हालांकि स्ट्रोक रोकथाम के लिए उनके विरोधी भड़काऊ योगदान कम स्पष्ट है।

फार्माकोलॉजिकल एंटी-इंफ्लैमेटरी रणनीतियाँ

इष्टतम ग्लूकोज, लिपिड और रक्तचाप नियंत्रण के बाद अवशिष्ट भड़काऊ जोखिम वाले रोगियों के लिए, लक्षित विरोधी भड़काऊ एजेंटों पर विचार किया जा सकता है:

  • Canakinumab:] एक IL-1β मोनोक्लोनल एंटीबॉडी, जो कुछ भड़काऊ स्थितियों के लिए अनुमोदित है लेकिन फिर भी मधुमेह में स्ट्रोक की रोकथाम के लिए नहीं। इसकी उच्च लागत और संक्रमण जोखिम व्यापक उपयोग को सीमित करता है। हालांकि, यह अवधारणा के सबूत के रूप में कार्य करता है कि चयनात्मक साइटोकिन निषेध स्ट्रोक को कम करता है।
  • Colchicine: लो-डोस कॉलिकिन (0.5 मिलीग्राम दैनिक) ने वादा दिखाया है। लोडोको 2 परीक्षण और COLCOT उप-छात्रों ने कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं में 30% कमी पाई, जिसमें स्ट्रोक शामिल थे, जिसमें कोल्चिसिन लेने वाले रोगियों में शामिल थे। यह न्यूट्रोफिल केमोटेक्सिस और सूजने सक्रियण को रोककर काम करता है। CONVINCE परीक्षण विशेष रूप से माध्यमिक स्ट्रोक रोकथाम के लिए कॉलिकिन का मूल्यांकन कर रहा है, जिसके परिणामस्वरूप जल्द ही अनुमान लगाया गया है।
  • Methotrexate: Reumatoid गठिया में प्रभावी जबकि, CIRT परीक्षण एक सामान्य उच्च जोखिम आबादी में हृदय लाभ दिखाने में विफल रहा, संभवतः गैर-rheumatoid रोगियों में इसके गैर विशिष्ट विरोधी भड़काऊ प्रभाव के कारण। इसके अनुमोदित संकेतों के बाहर मधुमेह में स्ट्रोक की रोकथाम के लिए इसकी सिफारिश नहीं की जाती है।
  • ]Ziltivekimab: एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी लक्ष्यिंग आईएल-6 लिगैंड, वर्तमान में चरण 3 परीक्षणों में। प्रारंभिक डेटा में पुरानी गुर्दे की बीमारी और उच्च सूजन वाले रोगियों में CRP में कमी और सुधार दिखाया गया है। ZZEUS परीक्षण के परिणाम एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोवैस्कुलर रोग में अपनी भूमिका को स्पष्ट करने की उम्मीद है।

चिकित्सकों के लिए व्यावहारिक सिफारिशें

मधुमेह में निगरानी की सूजन नियमित स्ट्रोक जोखिम मूल्यांकन का हिस्सा होना चाहिए। बेसलाइन पर एच एस - सीआरपी को मापने और जीवन शैली या फार्माकोलॉजिकल हस्तक्षेप के बाद प्रतिक्रिया गेज करने में मदद कर सकते हैं। एच एस -CRP में एंड्ट में गिरावट; 2 मिलीग्राम / एल एक उचित लक्ष्य है, हालांकि औपचारिक कटौती बहस की जाती है। पारंपरिक जोखिम कारकों (ए 1 सी, रक्तचाप, कोलेस्ट्रॉल) के साथ भड़काऊ मार्करों को ऐसे पारंपरिक जोखिम कारकों जैसे कि पारंपरिक जोखिमों पर विशेष रूप से जोखिम कारकों के साथ मध्यवर्ती इमेजिंग बायोमार्कर।

रोगी शिक्षा समान रूप से महत्वपूर्ण है। समझाएं कि मधुमेह सिर्फ एक "चीनी" बीमारी नहीं है बल्कि प्रणालीगत सूजन की स्थिति जो चुपचाप रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाती है। विशिष्ट कार्रवाई करने योग्य चरणों को प्रोत्साहित करें: भूमध्य आहार में स्विच करें, दैनिक पैदल चलना निर्धारित करें और घर पर रक्तचाप को ट्रैक करें। अनुमान लगाएं कि छोटे संचयी बदलाव 3-6 महीनों में भड़काऊ मार्करों में औसत कमी पैदा करते हैं। व्यक्तिगत परामर्श के लिए एक पंजीकृत आहार विशेषज्ञ या प्रमाणित मधुमेह शिक्षक के लिए रेफरल पर विचार करें। इष्टतम जीवनशैली और मधुमेह प्रबंधन के बावजूद लगातार ऊंचा एच एस - सीआरपी (> 3 मिलीग्राम / एल) वाले रोगियों के लिए, एक सहायक कार्डियोइन्फोरेक्टिनेटरीटर के लिए एक रेफरल की संभावित भूमिका पर चर्चा करें।

भविष्य निर्देश

ऑनगोइंग रिसर्च डायबिटीज में स्ट्रोक की रोकथाम के लिए उपन्यास विरोधी भड़काऊ लक्ष्य की खोज कर रहा है। दवाओं जैसे कि NLRP3 inflammasome अवरोधक (जैसे, dapansutrile) और मौखिक IL-6 रिसेप्टर विरोधी (जैसे, ziltivekimab) प्रारंभिक चरण परीक्षणों में हैं। इस बीच, प्रोटेमिक्स में अग्रिमों को जल्द ही नैदानिकों को "inflammophenotypes" की पहचान करने की अनुमति दे सकता है।

उभरते पैराडिग्म स्पष्ट है: मधुमेह में स्ट्रोक जोखिम को प्रबंधित करने के लिए अकेले ग्लिसीमिक नियंत्रण से आगे बढ़ने की आवश्यकता होती है। एक व्यापक दृष्टिकोण जो आक्रामक रूप से पुरानी सूजन को कम करता है, इस उच्च जोखिम वाली आबादी में सेरेब्रोवास्कुलर बीमारी के बोझ को नाटकीय रूप से कम कर सकता है।

कुंजी टेकअवे

  • क्रोनिक सूजन मधुमेह और स्ट्रोक जोखिम में वृद्धि के बीच महत्वपूर्ण रोग लिंक है।
  • उच्च मार्कर जैसे Hs-CRP, IL-6, और fibrinogen स्वतंत्र रूप से मधुमेह रोगियों में स्ट्रोक की भविष्यवाणी करते हैं।
  • विरोधी भड़काऊ आहार पैटर्न, नियमित व्यायाम और इष्टतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण आवश्यक पहली लाइन हस्तक्षेप हैं।
  • स्टैटिन, ACEi / ARB, और SGLT2 अवरोधक अतिरिक्त विरोधी भड़काऊ लाभ प्रदान करते हैं।
  • लगातार सूजन वाले रोगियों में, कॉलिकिन या कैनाकाइनामाब जैसे एजेंट पर विचार किया जा सकता है, हालांकि मधुमेह में स्ट्रोक-विशिष्ट परिणामों पर डेटा अभी भी जमा हो रहा है।
  • पारंपरिक जोखिम कारकों के साथ भड़काऊ बायोमार्कर आकलन का संयोजन स्ट्रोक जोखिम भविष्यवाणी को बढ़ाता है और चिकित्सा तीव्रता को निर्देशित करता है।