गैर-प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी और मैकुलर एडेमा के बीच लिंक को समझना

क्या है गैर-प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी?

गैर-प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी (NPR) मधुमेह रेटिनोपैथी के सबसे पहले पता लगाने योग्य चरण का प्रतिनिधित्व करता है, सबसे आम मधुमेह नेत्र रोग और कामकाजी उम्र के वयस्कों के बीच अंधापन का एक प्रमुख कारण है। इस चरण में, छोटे रक्त वाहिकाओं जो रेटिना को पोषण देते हैं, क्षति के संकेत दिखाने लगते हैं। ये जहाजों असामान्य रूप से पारगम्य हो जाते हैं, जिससे रक्त और लिपिड समृद्ध आसपास के रेटिना ऊतक में रिसाव हो जाता है। माइक्रोन्यूरेम्स - केशिका दीवारों में बहुत गुब्बारे जैसी सूजन - नेत्र रोग परीक्षा पर एक हॉलमार्क खोज होती है।

एनपीआर के पैथोफिजियोलॉजी को पुरानी अति-glycemia में जड़ दिया जाता है। उच्च रक्त शर्करा चयापचय की गड़बड़ी को ट्रिगर करती है, जिसमें बढ़े हुए पॉलीओल पथमार्ग गतिविधि, उन्नत ग्लिसेशन एंड-प्रोडक्ट्स (AGEs) का संचय और प्रोटीन किनेज़ सी की सक्रियता शामिल है। ये संवहनी एंडोथेलियम की अखंडता को बाधित करते हैं और संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (VEGF) जैसे संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टरों की रिहाई को उत्तेजित करते हैं। परिणामस्वरूप केशिका ड्रॉपआउट और आइसकेमिया रोग की प्रगतिशील प्रकृति को चलाते हैं।

हल्के NPR अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, जो मधुमेह वाले लोगों के लिए नियमित रूप से पतला नेत्र परीक्षा के महत्व को रेखांकित करता है। चूंकि स्थिति मध्यम या गंभीर चरणों में आगे बढ़ती है, इसलिए रोगी धुंधले दृष्टि को नोटिस कर सकते हैं, मंद प्रकाश को अनुकूलित करने में कठिनाई, या कभी-कभी छोटे रक्तस्राव के कारण फ्लोटर। कपास-ऊन स्पॉट (सॉफ्ट एक्सयूडेट) और शिरापरक बीडिंग की उपस्थिति अधिक व्यापक रेटिना इस्किमिया और प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी के लिए प्रगति का उच्च जोखिम इंगित करती है।

Understanding Macular Edema

मैकुलर एडिमा मैकुला की परतों के भीतर तरल पदार्थ का संचय है, रेटिना का केंद्रीय क्षेत्र उच्च-रिज़ॉल्यूशन रंग दृष्टि के लिए जिम्मेदार है। परिधीय रेटिना के विपरीत, मैकुला में कसकर पैक किए गए शंकु फोटोरेसेप्टर और एक विशेष बाधा प्रणाली के साथ एक अद्वितीय संरचना है। जब तरल पदार्थ यहां जमा होता है, तो यह रेटिना परतों की व्यवस्थित व्यवस्था को बाधित करता है, जिससे उन्हें मोटे होने और पारदर्शिता खो देती है।

मधुमेह के धब्बेदार एडिमा (DME), जो सबसे आम रूप है, रिसाव एनपीआर में देखा गया एक ही समझौता रेटिनाल केशिकाओं से उत्पन्न होता है। रक्त-रेटिनल बाधा का टूटने सीरम घटकों - प्लाज्मा प्रोटीन, लिपिड और पानी की अनुमति देता है - अतिरिक्त सेलुलर अंतरिक्ष में seep। लिपोप्रोटीन exudates मैकुला के भीतर कठोर, पीले जमा का निर्माण कर सकते हैं, आगे प्रकाश संचरण के साथ फोटोरेसेप्टर के लिए हस्तक्षेप कर सकते हैं।

धब्बेदार एडिमा के साथ मरीजों को आम तौर पर क्रमिक या अचानक केंद्रीय दृष्टि हानि, मेटामोर्फोपेसिया (विज्ञापन दृष्टि जहां सीधी रेखाएँ लहरदार दिखाई देती हैं), और एक केंद्रीय स्कॉटोमा (दृष्टिकोण क्षेत्र में एक अंधेरा या खाली स्थान) की रिपोर्ट होती है। क्योंकि परिधीय रेटिना अक्सर बरकरार रहती है, परिधीय दृष्टि को केंद्रीय क्षीणता गिरावट के रूप में भी संरक्षित किया जाता है। स्थिति एकतरफा या द्विपक्षीय हो सकती है, और इसकी गंभीरता ऑप्टिकल समरूपता टोमोग्राफी (OCT) पर देखी गई रेटिनाल सूजन की मोटाई और सीमा से वर्गीकृत है।

धब्बेदार एडिमा एक गतिशील स्थिति है; यह ग्लिसीमिक नियंत्रण, रक्तचाप और इंट्राओकुलर सूजन में परिवर्तन के जवाब में मोम और wane हो सकता है। यदि इलाज नहीं किया जाता है, तो पुरानी एडिमा अपरिवर्तनीय फोटोरेसेप्टर क्षति और स्थायी केंद्रीय दृष्टि हानि की ओर जाता है।

गैर-प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी और मैकुलर एडेमा के बीच इंटरप्ले

NPR और धब्बेदार एडिमा के बीच लिंक संरचनात्मक और कार्यात्मक दोनों है। समान संवहनी असामान्यताएं जो NPR-microaneurysms, केशिका अतिpermeability, और रिसाव को परिभाषित करती हैं - अप्रत्यक्ष रूप से उस तरल की आपूर्ति करती हैं जो धब्बेदार सूजन का कारण बनती हैं। मैकुला और #8217;s उच्च चयापचय मांग इसे विशेष रूप से इस्किमिया-प्रेरित VEGF रिलीज के लिए कमजोर बनाती है, जो संवहनी लीकी को बढ़ाता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल कैसाकाडे

आणविक स्तर पर, VEGF और अन्य साइटोकिन जैसे कि इंटरलेकिन-6 (IL-6) और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर -α (TNF-α) रक्त-रेटिनल बाधा से समझौता करने के लिए synergistically कार्य करते हैं। रेटिनल केशिका एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच तंग जंक्शन प्रोटीन को डाउनरेल किया जाता है, जिससे अंतर प्लाज्मा घटकों से बच जाता है। ल्यूकोस्टेसिस - एंडोथेलियम में सफेद रक्त कोशिकाओं का आसंजन - यांत्रिक अवरोध को जोड़ता है और सूजन को बढ़ाता है, रिसाव चक्र को खत्म कर देता है।

नैदानिक रूप से, मैकुलर एडिमा को अक्सर आंखों में गंभीर एनपीआर के लिए मध्यम देखा जाता है, लेकिन यह हल्के एनपीआर में भी हो सकता है। डीएमई विकसित करने का जोखिम मधुमेह की अवधि, खराब ग्लाइसेमिक नियंत्रण (उच्च एचबीए 1 सी), उच्च रक्तचाप, अपचयिता और प्रोटीनुरिया की उपस्थिति (प्रणालीगत सूक्ष्म संवहनी क्षति का एक मार्कर) के साथ बढ़ता है। Diabetic Retinopathy Severity स्केल एनपीआर को हल्के, मध्यम और गंभीर श्रेणियों में मजबूत करता है जो रेटिनाल रक्तस्राव, सूक्ष्मजीवों और लगभग जोखिमों की तुलना में दोगुना होता है।

क्यों विजन हानि Occurs

जबकि अकेले एनपीआर हल्के दृश्य लक्षणों का कारण बन सकता है, यह धब्बेदार एडिमा का विकास है जो आम तौर पर गैर-प्रोलिफेरेटिव चरणों में दृष्टि हानि के बहुमत के लिए जिम्मेदार होता है। सूजन उनके सामान्य संरेखण से photoreceptors को विस्थापित करती है, आने वाले प्रकाश को बिखरती है और विपरीत संवेदनशीलता को कम करती है। क्रोनिक एडिमा भी मैट्रिक्स मेटलोप्रोटीनेज की रिहाई को ट्रिगर करती है जो अतिरिक्त कोशिकाओं को कम करती है, जिससे सिस्टॉइड स्पेस (fluid-filled cavities) की ओर जाता है जो रेटिनाल आर्किटेक्चर को विकृत करती है। एडीमा के हल के बाद भी, अवशिष्ट संरचनात्मक क्षति रोगी को स्थायी दृश्य घाटियों के साथ छोड़ सकती है।

जोखिम कारक और जटिलताओं

कई प्रणालीगत कारक धब्बेदार एडिमा के साथ पृथक एनपीआर से एनपीआर में संक्रमण के जोखिम को संशोधित करते हैं:

• Glycemic नियंत्रण: सतत अतिग्लिसेमिया केशिका क्षति को तेज करता है। लैंडमार्क DCCT/EDIC] अध्ययन से पता चला कि गहन ग्लूकोज नियंत्रण ने डीएमई के जोखिम को लगभग 50% तक घटा दिया।
• Hypertension: उच्च रक्तचाप केशिका दीवार पर हाइड्रोस्टैटिक दबाव को बढ़ाता है, द्रव रिसाव को बढ़ावा देता है। UKPDS] परीक्षण की पुष्टि की कि तंग रक्तचाप नियंत्रण ने टाइप 2 मधुमेह में मैकुलर एडिमा की घटना को कम कर दिया।
• Dyslipidemia: उच्च सीरम लिपिड, विशेष रूप से LDL कोलेस्ट्रॉल, हार्ड exudates के गठन में योगदान और मैकुलर एडिमा को exacerbate।
• मधुमेह की अवधि: मधुमेह के साथ लंबे समय तक जीवित रहता है, अधिक संचयी क्षति जमा होती है। 20 वर्षों के बाद, लगभग सभी लोग टाइप 1 मधुमेह वाले हैं और टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 60% रेटिनोपैथी की कुछ डिग्री दिखाते हैं।
• ]Nephropathy and प्रोटीनuria: एलबमिनिया NPR और DME दोनों का एक मजबूत भविष्यवक्ता है, जो व्यापक सूक्ष्म संवहनी चोट को दर्शाता है।

आनुवंशिक संवेदनशीलता भी एक भूमिका निभाता है। VEGF से संबंधित जीनों में भिन्नताएं, उन्नत ग्लिसेशन एंड-प्रोडक्ट्स (RAGE) के लिए रिसेप्टर, और aldose reductase मधुमेह रेटिनोपैथी जटिलताओं के जोखिम में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं।

नैदानिक मूल्यांकन

एनपीआर और मैकुलर एडिमा के बीच के लिंक का पता लगाने के लिए एक व्यापक नेत्र परीक्षा की आवश्यकता होती है। निदान के कोने के पत्थरों में शामिल हैं:

डिलेटेड फंडस परीक्षा

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष नेत्रमोस्कोपी, माइक्रोन्यूरीज़्म, रक्तस्राव, हार्ड एक्सयूडेट्स और पोस्टरियूर पोल में कपास-ऊन स्पॉट्स के दृश्यीकरण की अनुमति देती है। ऐसी किसी भी खोज की उपस्थिति एनपीआर को इंगित करती है। जब धब्बेदार एडिमा मौजूद है, तो भ्रूण की पलटाव धुंध को धुंधला कर दिया जाता है, और मकुला मोटे या bulging दिखाई दे सकता है।

ऑप्टिकल कोहेरेंस टॉमोग्राफी (OCT)

OCT, पहचान और निगरानी के लिए सोने की मानक इमेजिंग मोडलिटी है। रेटिना की उच्च-रिज़ॉल्यूशन क्रॉस-सेक्शनल छवियां ठीक से केंद्रीय धब्बेदार मोटाई को माप सकती हैं, आंत्र सिस्टिक स्पेस का पता लगा सकती हैं, और उप-रात्रि तरल पदार्थ की पहचान कर सकती हैं। OCT भी मैकुलर सूजन के अन्य कारणों से DME को अलग करने में मदद करता है, जैसे कि विट्रेमेक्यूलर कर्षण या उम्र से संबंधित धब्बेदार अध: पतन। वर्णक्रमीय-डोमेन OCT द्वारा उत्पादित मोटाई के नक्शे से उच्च प्रतिवर्तीता के साथ उपचार के जवाब को ट्रैक करने की अनुमति मिलती है।

फ्लोर्सिसीन एंजिओग्राफ़ (FA)

FA का उपयोग सक्रिय रिसाव के केशिका perfusion और पिनपॉइंट क्षेत्रों का आकलन करने के लिए किया जाता है। फ्लोरेसीन डाई के अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद, सीरियल फोटो रेटिनल जहाजों के माध्यम से डाई ट्रांसिट को कैप्चर करती हैं। माइक्रोन्यूरीज़म पिनपॉइंट हाइपरफ्लोरोसेंट स्पॉट के रूप में दिखाई देते हैं, जबकि धब्बेदार एडिमा को फैलाव या सिस्टोइड रिसाव के रूप में देखा जाता है जो समय के साथ विस्तार होता है। FA केशिका गैर-पेरिसन (ischemia) के क्षेत्रों को भी प्रकट करता है जो लेजर थेरेपी की गारंटी दे सकता है।

वाइड-फील्ड इमेजिंग

अल्ट्रा-वाइडफील्ड रेटिनल फोटोग्राफी और एंजियोग्राफी परिधीय रेटिनल विकृति का पता लगा सकती है जिसे मानक इमेजिंग से याद किया जा सकता है। पेरिफेरल इस्केमिक जोन VEF उत्पादन के मजबूत ड्राइवर हैं और जब केंद्रीय मैकुला अचिह्नित दिखाई देता है तब भी मैकुलर एडिमा में योगदान कर सकते हैं।

प्रबंधन रणनीति

उपचार का लक्ष्य दो गुना है: (1) केंद्रीय दृष्टि को संरक्षित करने के लिए मौजूदा धब्बेदार एडिमा को स्थिर करने या रिवर्स करने के लिए, और (2) को मूल एनपीआर को प्रबंधित करने के लिए प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी की प्रगति को रोकने और आवर्ती एडिमा के जोखिम को कम करने के लिए।

प्रणालीगत नियंत्रण

प्रणालीगत जोखिम कारकों को संबोधित करना रक्षा की पहली पंक्ति है। गहन ग्लाइसेमिक प्रबंधन (लक्ष्य HbA1c < 7%) slows the progression of NPR in both type 1 and type 2 diabetes. Blood pressure control with agents such as ACE inhibitors or ARBs also reduces the development of DME. Lipid‑lowering therapy, particularly statins, may decrease hard exudate formation. The ACCORD ऑय (FLT:1]] ने पुष्टि की कि गहन संयोजन चिकित्सा (लिपिड-कमिंग प्लस ग्लूकोज-कमिंग) ने रेटिनोपैथी प्रगति को काफी कम कर दिया।

एंटी-VEGF इंजेक्शन

Intravitreal विरोधी VEGF एजेंट जैसे कि ranibizumab (Lucentis), aflibercept (Eylea), और bevacizumab (Avastin) - केंद्र-involving DME के लिए उपचार की मुख्यधारा हैं। ये दवाएं VEGF-A को अवरुद्ध करती हैं, संवहनी पारगम्यता को कम करती हैं और इंट्रारेटिनल तरल पदार्थ के पुनर्अवशोषण को बढ़ावा देती हैं। नैदानिक परीक्षणों में RISE और RIDE] शामिल हैं, जिसमें दिखाया गया है कि मासिक या VEGF एंटी-VEGF थेरेपी को लगभग 40% रोगियों में 1 से अधिक अंतराल वाले उपचारों की लंबाई को बनाए रखने में सुधार करने में मदद मिलती है।

लेजर फोटोकॉग्युलेशन

फोकल / ग्रिड लेजर फोटोकोआगुलेशन एक बार डीएमई की देखभाल का मानक था। हालांकि इसे काफी हद तक एंटी-VEGF थेरेपी द्वारा प्रतिस्थापित किया गया है, लेजर अभी भी गैर-सेंटर-इन्वोल्डिंग एडिमा के इलाज में भूमिका निभाता है और उन मामलों में जहां एंटी-VEGF संभव नहीं है। लेजर लीकिंग माइक्रोन्यूरेयम को सील करके काम करता है और इस्केमिक रेटिना को नष्ट कर देता है, जिससे VEGF उत्पादन को कम किया जाता है। आधुनिक न्यूनतम इनवेसिव लेजर तकनीकों ने संपार्श्विक क्षति को कम कर दिया है।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड

रोगियों के लिए जो पर्याप्त रूप से एंटी-VEGF थेरेपी का जवाब नहीं देते हैं, स्थायी रिलीज कॉर्टिकोस्टेरॉइड प्रत्यारोपण (जैसे, डेक्सामेथासोन प्रत्यारोपण ओज़ुर्डेक्स, फ्लूसिनोलोन एसीटोनाइड प्रत्यारोपण इलुवेन) प्रभावी हो सकता है। स्टेरॉयड वीईजीएफ से परे कई भड़काऊ मार्गों को दबाते हैं, जिसमें साइटोकिन्स और ल्यूकोस्टेसिस शामिल हैं। हालांकि, वे उच्च इंट्राोक्युलर दबाव, मोतियाबिंद गठन और एंडोफथैल्माइटिस के जोखिम लेते हैं, जो उनके उपयोग को चयनित मामलों तक सीमित रखते हैं।

विट्रेक्टोमी

लगातार धब्बेदार एडिमा और विट्रियोमाकुल आसंजन या कर्षण के सबूत के साथ आंखों में, पार्स प्लाना विट्रेक्टोमी पर विचार किया जा सकता है। विट्रियस को हटाने से कर्षण के लिए मचान को कम कर देता है और मैकुला को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के बेहतर प्रसार की अनुमति मिलती है। विट्रेक्टोमी को तब भी किया जाता है जब घने विट्रियस रक्तस्राव (प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी से) दृष्टि को बाधित करता है।

निवारक उपाय और निगरानी

चूंकि NPR अक्सर महीने या वर्षों तक मैकुलर एडिमा की पूर्ववर्तीता करता है, रेटिनोपैथी का प्रारंभिक पता लगाने से रोकथाम के लिए अवसर की एक खिड़की प्रदान की जाती है। अमेरिकी मधुमेह एसोसिएशन की सिफारिश की जाती है कि टाइप 2 मधुमेह वाले सभी वयस्कों को निदान के समय एक डायलेटेड आई परीक्षा से गुजरना पड़ता है और उसके बाद सालाना। टाइप 1 मधुमेह वाले लोगों को 5 वर्षों के निदान के भीतर प्रारंभिक परीक्षा होनी चाहिए, इसके बाद वार्षिक परीक्षा भी हो सकती है।

निधि कैमरे और कृत्रिम बुद्धि आधारित ग्रेडिंग सिस्टम का उपयोग करके टेलीमेडिसिन प्रोग्राम्स अंडरसर्वेड क्षेत्रों में स्क्रीनिंग तक पहुंच का विस्तार कर रहे हैं। अध्ययनों से पता चला है कि एआई एल्गोरिदम 90% से अधिक संवेदनशीलता और विशिष्टता के साथ या बिना डीएमई के रेफरेबल रेटिनोपैथी (मध्यस्थ या बदतर एनपीआर) का पता लगा सकता है।

लाइफस्टाइल संशोधन - नियमित शारीरिक गतिविधि सहित, परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट और संतृप्त वसा में कम आहार, और धूम्रपान समाप्ति - इसके अलावा माइक्रोवास्कुलर जोखिम को कम करता है। कई बड़े यादृच्छिक परीक्षणों ने प्रदर्शन किया है कि फेनोफिब्रेट, एक लिपिड-कम दवा, सीरम लिपिड पर इसके प्रभावों से स्वतंत्र मधुमेह रेटिनोपैथी की प्रगति को धीमा कर सकती है, अतिरिक्त प्रत्यक्ष रेटिनल लाभ का सुझाव देती है।

पूर्वानुमान और दीर्घकालिक परिणाम

आधुनिक उपचार के साथ, एनपीआर और मैकुलर एडिमा वाले रोगियों के लिए दृष्टिकोण नाटकीय रूप से बेहतर हो गया है। लगभग एक तिहाई आंखों को 2 साल के एंटी-वीईजीएफ थेरेपी के बाद दृश्य क्षयता में 3-लाइन (15-लेटर) लाभ प्राप्त होता है। हालांकि, रोगियों का एक महत्वपूर्ण अनुपात फ्लुक्ल्युएटिंग दृष्टि, एडिमा पुनरावृत्ति, या अधूरा संकल्प का अनुभव करना जारी रखता है। क्रोनिक डीएमई उप-फोवल फाइब्रोसिस, स्थायी फोटोरेसेप्टर हानि और अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि का कारण बन सकता है।

एनपीआर से प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी तक की प्रगति प्रति वर्ष लगभग 5% नेत्रों में होती है, जिनमें मध्यम एनपीआर और गंभीर एनपीआर में 5 साल से अधिक तक होती है। मैकुलर एडिमा का विकास सीधे प्रोलिफेरेटिव परिवर्तनों के खिलाफ नहीं होता है; वास्तव में, दो स्थितियों में अक्सर सह-अस्तित्व होता है। क्लोज़ मॉनिटरिंग जरूरी है क्योंकि प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी को पैनरेटिनल फोटोकोएगुलेशन, विट्रेक्टॉमी या निरंतर एंटी-VEGF थेरेपी की आवश्यकता हो सकती है।

अंततः दृष्टि संरक्षण का सबसे मजबूत भविष्यवक्ता रोगी और #8217 है; प्रणालीगत स्वास्थ्य रखरखाव के प्रति प्रतिबद्धता। एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, प्राथमिक देखभाल चिकित्सकों और रेटिना विशेषज्ञों के बीच समन्वित देखभाल सबसे अच्छा परिणाम पैदा करती है। शैक्षिक संसाधन, जैसे कि NN आई संस्थान और अमेरिकी अकादमी ऑफ ऑप्थल्मोलॉजी ], रोगियों को प्रारंभिक लक्षणों को पहचानने और स्क्रीनिंग शेड्यूल का पालन करने के लिए सशक्त बनाते हैं।

उभरते थेरेपी और अनुसंधान निर्देश

ऑनगोइंग रिसर्च का उद्देश्य कई स्तरों पर एनपीआर और मैकुलर एडिमा के बीच कनेक्शन को बाधित करना है। एंटी-VEGF ड्रग्स के लिए पोर्ट-डिलिवरी सिस्टम, जैसे कि रैनिबिजोम्ब प्रत्यारोपण, इंजेक्शन आवृत्ति को कम करने के लिए परीक्षण किया जा रहा है। नए आणविक लक्ष्य - एंजियोपोइटिन -2 (Ang-2), टाई 2 रिसेप्टर एगोनिस्ट और पूरक पथमार्ग अवरोधक - नैदानिक परीक्षणों में हैं।

जीन थेरेपी दृष्टिकोण आंखों के भीतर एंटी-वीजीएफ प्रोटीन की निरंतर अभिव्यक्ति को देने की कोशिश करते हैं, संभावित रूप से बार-बार इंजेक्शन की आवश्यकता को समाप्त करते हैं। Faricimab] (Vabysmo), एक bispecific एंटीबॉडी जो वीईजीएफ-ए और एंग-2 दोनों को अवरुद्ध करता है, ने 2022 में डीएमई के लिए एफडीए अनुमोदन प्राप्त किया और परिणामों में सुधार लाने और उपचार अंतराल को बढ़ाने में वादा दिखाया है।

इसके अतिरिक्त, मौखिक एजेंट जैसे रूबोक्सीस्टूरिन (एक प्रोटीन किनेस सी -β अवरोधक) और फिनोफिब्रेट का अध्ययन अद्भूत चिकित्सा के रूप में किया जा रहा है ताकि रेटिनोपैथी प्रगति को धीमा किया जा सके। हालांकि अभी तक देखभाल के मानक नहीं हैं, इन एजेंटों को उन रोगियों के लिए संभावित पकड़ लिया जाता है जो अक्सर इंट्राओकुलर इंजेक्शन बर्दाश्त नहीं कर सकते।

मरीजों और चिकित्सकों के लिए कुंजी टेकअवे

गैर-प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी और मैकुलर एडिमा के बीच संबंध केवल आत्मसात नहीं है; यह सूक्ष्म संवहनी विफलता की एक प्रत्यक्ष, कारण श्रृंखला है। एनपीआर रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाकर मंच को निर्धारित करता है जो मैकुला स्थिर तरल वातावरण के लिए निर्भर करता है। एक बार जब धब्बेदार एडिमा विकसित होती है, तो यह दृश्य विकलांगता का प्राथमिक चालक बन जाता है। इस अंतर-play को समझना की आवश्यकता को रेखांकित करता है:

• मधुमेह वाले सभी व्यक्तियों के लिए वार्षिक डायलेटेड आई परीक्षा, टाइप 2 के लिए निदान के लिए शुरू होती है और टाइप 1 के लिए 5 साल के भीतर होती है।
• रेटिना रोग की शुरुआत और प्रगति को रोकने के लिए रक्त ग्लूकोज, रक्तचाप और लिपिड के आक्रामक प्रबंधन।
• रेटिना विशेषज्ञ को शीघ्र रेफरल जब किसी भी स्तर की रेटिनोपैथी का पता लगाया जाता है, खासकर अगर दृश्य लक्षण मौजूद हैं।
• मैकुलर एडिमा के शुरुआती संकेतों के बारे में रोगी की शिक्षा - स्पष्ट केंद्रीय दृष्टि, कठिनाई पढ़ने, या विकृत रेखाओं - और देरी उपचार के महत्व के बारे में।

एनपीआर और मैकुलर एडिमा को उसी रोग प्रक्रिया के दो चेहरे के रूप में देखते हुए, चिकित्सक पहले हस्तक्षेप कर सकते हैं, उचित उपचार चुन सकते हैं, और परामर्श के रोगियों को प्रभावी ढंग से चुन सकते हैं। इमेजिंग और फार्माकोथेरेपी में प्रगति के साथ, मधुमेह के चेहरे में केंद्रीय दृष्टि को संरक्षित करना पहले से कहीं अधिक प्राप्त किया जा सकता है, फिर भी सिस्टमिक स्वास्थ्य अनुकूलन के माध्यम से रोकथाम हमारे पास सबसे शक्तिशाली उपकरण बनी हुई है।