मधुमेह में सूजन और स्ट्रोक के बीच संबंध को समझना

मधुमेह और स्ट्रोक के बीच सूजन कनेक्शन

मधुमेह मेलेटस वर्तमान में दुनिया भर में 537 मिलियन से अधिक वयस्कों को प्रभावित करता है, जो 2045 तक 783 मिलियन से अधिक की उम्मीद है। सबसे गंभीर जटिलताओं में स्ट्रोक है, मौत का एक प्रमुख कारण और दीर्घकालिक विकलांगता। जबकि उच्च रक्तचाप, अपलिपिडेमिया और अतिविधि परिचित जोखिम कारक हैं, सबूतों का एक बढ़ता हुआ शरीर एक केंद्रीय के रूप में पुरानी कम-ग्रेड सूजन की पहचान करता है, अक्सर कम चालक को कम करता है। मधुमेह वाले व्यक्तियों में, प्रतिरक्षा प्रणाली लगातार सक्रिय रहती है, जिससे एक प्रोपोरेटरी स्थिति पैदा होती है जो कि इस्केमिक और रक्तस्रावी स्ट्रोक दोनों के जोखिम को काफी बढ़ाती है।

क्यों सूजन है केंद्रीय प्रकार 2 मधुमेह

टाइप 2 मधुमेह, सभी मधुमेह मामलों के 90-95 प्रतिशत का प्रतिनिधित्व करता है, मूल रूप से एक भड़काऊ विकार है। प्रक्रिया इंसुलिन प्रतिरोध के साथ शुरू होती है, जहां कोशिकाएं इंसुलिन के उचित रूप से जवाब देने में विफल रहती हैं। वसा ऊतकों - विशेष रूप से आंत्र वसा - ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा (TNF-α), इंटरलेकिन -6 (IL-6) जैसे भड़काऊ साइटोकिन्स का एक प्रमुख स्रोत होता है, और प्रतिरोधकता है। ये साइटोकिन्स इंसुलिन संकेत पथमार्ग को बाधित करते हैं और ऊतकों में अधिक प्रतिरक्षा सेल घुसपैठ को बढ़ावा देते हैं। समय के साथ, अग्न्याशय बीटा कोशिकाएं क्षतिपूर्ति करने के लिए संघर्ष करती हैं, जिससे प्रगतिशील बीटा सेल विकार और घटना अतिवृति अतिवचन अतिवचन होता है।

यह पुरानी भड़काऊ वातावरण केवल एक माध्यमिक प्रभाव नहीं है; यह सक्रिय रूप से मधुमेह में देखी गई चयापचय असामान्यताओं को चलाता है। C-reactive प्रोटीन (CRP), IL-6, और फाइब्रिनोजन के स्तर लगातार टाइप 2 मधुमेह वाले व्यक्तियों में पाए जाते हैं और स्वतंत्र रूप से रोग के विकास की भविष्यवाणी करते हैं। इसके अलावा, इन भड़काऊ मार्करों की उपस्थिति भविष्य में सूक्ष्म संवहनी और मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं को स्ट्रोक सहित करती है। सूजन और ग्लूकोज चयापचय के बीच अंतर एक vicious चक्र बनाता है: अतिग्लिमिया आगे बढ़ जाता है। उन्नत ग्लिसेशन एंड प्रोडक्ट्स (AGEs) और परमाणु कारक-कप्पा बी (N-Bten-Batn-Batn-Bads) सूजन प्रणाली के सक्रियण के गठन के माध्यम से भड़ों के माध्यम से सूजन वाले पथमार्गों के रूप में सूजन वाले पथ के प्रभाव को सक्रिय करने के माध्यम से सूजन को प्रभावित करने के प्रभाव को प्रभावित करने के लिए सूजन को प्रभावित करता है।

मधुमेह में सूजन ईंधन स्ट्रोक जोखिम

सूजन इस्केमिक स्ट्रोक के रोगजनन में एक सीधी भूमिका निभाता है। प्रक्रिया एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ शुरू होती है, जो कि धमनी दीवारों के भीतर जमा हुई लिपिड-रिच प्लाक द्वारा परिभाषित एक शर्त है। मधुमेह में, पुरानी सूजन एथेरोजेनिस के प्रत्येक चरण में तेजी लाती है - एंडोथेलियल सक्रियण और फोम सेल गठन और रेशेदार टोपी कमजोर होने के लिए मोनोसाइट भर्ती से।

Atherosclerosis और प्लाक Instability

आईएल-1β और TNF-α जैसे प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स एंडोथेलियल कोशिकाओं पर आसंजन अणुओं (VCAM-1 और ICAM-1 सहित) को विनियमित करते हैं, जिससे थ्रोपोसेट्स को निष्क्रियता में लाने और स्थानांतरित करने में सक्षम बनाया जाता है। एक बार अंदर, मैक्रोफेज engulf ऑक्सीकरण कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (LDL) और फोम कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं। इन फोम कोशिकाओं, सक्रिय टी लिम्फोसाइट्स के साथ, अतिरिक्त भड़काऊ मध्यस्थों को गुप्त करते हैं जो चिकनी मांसपेशी कोशिका प्रसार को बढ़ावा देते हैं और अतिरिक्त स्ट्रोक को कम करते हैं। परिणामस्वरूप fibrous कैप, जो embcerbitum, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion, clusion,

एंडोथेलियल डिसफंक्शन और कोआगुलेशन असामान्यताएं

सूजन सीधे एंडोथेलियल फ़ंक्शन को बाधित करती है। संवहनी एंडोथेलियम आम तौर पर नाइट्रिक ऑक्साइड पैदा करता है, जो वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है और प्लेटलेट आसंजन को रोकता है। उच्च ग्लूकोज और भड़काऊ साइटोकिन की सेटिंग में, ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण नाइट्रिक ऑक्साइड जैव उपलब्धता में गिरावट आती है और एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेस की अभिव्यक्ति को कम करती है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन इस प्रकार है, जिसमें संवहनी स्वर में वृद्धि, बढ़ी हुई पारगम्यता और एक प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्था की विशेषता है। समवर्ती, भड़काऊ मध्यस्थों ने प्लास्मिनोजेन सक्रियता के स्तर को बढ़ाया।

अतिसंवेदनशीलता और प्लेटलेट अतिसक्रियता

सूजन क्लोटिंग कारकों के उत्पादन को बढ़ाता है और फाइब्रिनोलिसिस को दबाता है। मधुमेह में, प्लेटलेट्स अतिप्रतिक्रियाशील हो जाते हैं क्योंकि इससे आसंजन रिसेप्टर अभिव्यक्ति बढ़ जाती है और अवरोधक संकेतों की संवेदनशीलता कम हो जाती है। एंडोथेलियल चोट, अतिशयोक्ति और प्लेटलेट सक्रियण का संयोजन मस्तिष्क परिसंचरण में ऑक्क्लसियस थ्रोमबस गठन के लिए एक उच्च जोखिम वाला परिदृश्य बनाता है।

उन्नत ग्लिकेशन एंड प्रोडक्ट्स (AGES) और उनकी भूमिका

क्रोनिक हाइपरग्लिसीमिया AGEs के गैर-एंज़ीमेटिक गठन को चलाता है, जो पोत की दीवारों में जमा होता है और AGE (RAGE) के लिए रिसेप्टर से बांधता है। यह पारस्परिक क्रिया इंट्रासेलुलर सिग्नलिंग कैस्केड को ट्रिगर करती है जो ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन को बढ़ाती है। मस्तिष्क में, AGEs बड़े धमनी एथेरोस्क्लेरोसिस और माइक्रोवास्कुलर क्षति दोनों में योगदान करते हैं, आगे स्ट्रोक जोखिम को बढ़ाते हैं। AGE-RAGE अक्ष हाइपरग्लिसीमिया, सूजन और सेरेब्रोवास्कुलर बीमारी के बीच एक महत्वपूर्ण आणविक लिंक का प्रतिनिधित्व करता है।

मधुमेह में स्ट्रोक के लिए सूजन को जोड़ने वाले प्रमुख आणविक चिकित्साकार

कई भड़काऊ बायोमार्कर और पथमार्गों की पहचान की गई है कि मधुमेह से संचालित सूजन को उच्च स्ट्रोक जोखिम से जोड़ती है।

Elevated Inflammatory मार्कर

मधुमेह वाले लोग उच्च संवेदनशीलता C-reactive प्रोटीन (Hs-CRP), IL-6 और TNF-α के काफी उच्च प्रणालीगत स्तर का प्रदर्शन करते हैं। महिलाओं के स्वास्थ्य अध्ययन और चिकित्सकों के स्वास्थ्य अध्ययन जैसे बड़े संभावित अध्ययनों से पता चला है कि Hs-CRP स्वतंत्र रूप से भविष्य की इस्केमिक स्ट्रोक की भविष्यवाणी करता है, यहां तक कि पारंपरिक हृदय जोखिम कारकों के लिए समायोजन के बाद भी। मधुमेह के कोहोर्ट में, जोखिम ढाल खड़ी है: प्रत्येक मानक विचलन में वृद्धि Hs-CRP एक 20-30 प्रतिशत उच्च जोखिम के साथ सहसंबंधित है। IL-6 स्तर विशेष रूप से कार्डियोम्बोलिक स्ट्रोक के साथ जुड़े हुए हैं, जबकि CRP प्रतिघातीय आबादी में अधिक जोखिमों के लिए अधिक जोखिम में वृद्धि होती है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन

क्रोनिक सूजन एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाती है, संवहनी स्वर को विनियमित करने और हेमोस्टेसिस को बनाए रखने की अपनी क्षमता को प्रभावित करती है। एंडोथेलियल सक्रियण के बायोमार्कर, जैसे कि ई-चयनित और घुलनशील आईसीएएम-1, मधुमेह में उन्नत होते हैं और स्ट्रोक घटना के साथ सहसंबंधित होते हैं। एंडोथेलियल डिसफंक्शन भी सेरेब्रलल छोटे पोत रोग, एमआरआई पर एक आम कारण, लैकुनर स्ट्रोक और सफेद पदार्थ अतितीव्रता के लिए योगदान देता है, जो अक्सर चुप होते हैं लेकिन समग्र स्ट्रोक बोझ को बढ़ाते हैं।

NLRP3 Inflammasome

NLRP3 inflammasome एक बहुप्रोटीन कॉम्प्लेक्स है जो सेलुलर तनाव को महसूस करता है और IL-1β और IL-18 की रिहाई को ट्रिगर करता है। मधुमेह में, अतिरंजित और AGEs मैक्रोफेज और एंडोथेलियल कोशिकाओं में NLRP3 inflammasome को सक्रिय करते हैं, एक शक्तिशाली भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ावा देते हैं। इस मार्ग को एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में निहित किया गया है और एक चिकित्सीय लक्ष्य का प्रतिनिधित्व कर सकता है। कोल्चिसिन और कुछ SGLT2 अवरोधक जैसे ड्रग्स NLRP3 inflammasome को संशोधित करने के लिए दिखाई देते हैं, अतिरिक्त विरोधी भड़काऊ लाभ प्रदान करते हैं।

नैदानिक साक्ष्य मधुमेह में सूजन-स्ट्रोक लिंक की पुष्टि

कई नैदानिक अध्ययनों ने मधुमेह रोगियों में भड़काऊ जैव निशानकों और स्ट्रोक के बीच संबंध की पुष्टि की है। फ्रैमिंगहैम हार्ट स्टडी ने दिखाया कि CRP के उच्चतम क्वार्टिल में मधुमेह के साथ प्रतिभागियों को सबसे कम quartile में उन लोगों की तुलना में स्ट्रोक जोखिम में दो गुना वृद्धि हुई थी। मधुमेह (ACCORD) परीक्षणों में कार्डियोवैस्कुलर जोखिम को नियंत्रित करने की कार्रवाई ने पाया कि कम उपचार CRP स्तर कम हृदय संबंधी घटनाओं से जुड़े थे, जिनमें गैर-वसा स्ट्रोक शामिल थे।

हाल ही में, कैनाकिनोम्ब एंटी-इंफ्लेमेटरी थ्रोम्बोसिस आउटकॉम्स स्टडी (CANTOS) ने निश्चित सबूत प्रदान किए कि सूजन को लक्षित करने से हृदय की घटनाओं को कम कर देता है जो लिपिड कम करने से स्वतंत्र है। स्थिर पोस्ट-मियोकार्डियल इन्फेक्शन रोगियों में एचएस-सीआरपी ≥2 मिलीग्राम / एल, कैनाकिनोम्बा- एक आईएल-1β अवरोधक - स्ट्रोक सहित प्रमुख प्रतिकूल हृदय घटनाओं की घटना को कम करता है। हालांकि परीक्षण विशेष रूप से मधुमेह रोगियों को नामांकित नहीं किया गया था, बहुमत में चयापचय सिंड्रोम था, और परिणाम एथोथ्रोम्बोसिस में सूजन की प्रेरक भूमिका को कम करता है।

भड़काऊ मार्करों और स्ट्रोक के बीच संबंध विशिष्ट स्ट्रोक उपप्रकारों तक भी फैलता है। एलिवेटेड आईएल-6 स्तर विशेष रूप से कार्डियोम्बोलिक स्ट्रोक से जुड़े होते हैं, जबकि सीआरपी बड़े धमनी atherosclerosis से जुड़े हुए हैं। मधुमेह की आबादी में, दोनों प्रोफाइल अभिसरण करते हैं, सभी स्ट्रोक उपप्रकारों के जोखिम को बढ़ाते हैं। समुदायों (ARIC) अध्ययन में एथेरोस्क्लेरोसिस जोखिम से अतिरिक्त सबूत यह पुष्टि करते हैं कि भड़काऊ मार्कर अकेले पारंपरिक कारकों से परे स्ट्रोक जोखिम पूर्वानुमान में सुधार करते हैं।

सूजन और स्ट्रोक जोखिम को कम करने के लिए निवारक रणनीतियाँ

सूजन की केंद्रीय भूमिका को देखते हुए, मधुमेह में स्ट्रोक की रोकथाम के लिए यह महत्वपूर्ण है। जीवन शैली संशोधन और फार्माकोथेरेपी के संयोजन के बहु मोडल दृष्टिकोण में महत्वपूर्ण लाभ दिखाया गया है।

Glycemic नियंत्रण

गहन रक्त ग्लूकोज प्रबंधन मधुमेह देखभाल के आधारशिला रहता है। ब्रिटेन के परिप्रेक्ष्य मधुमेह अध्ययन (UKPDS) और बाद में परीक्षणों से पता चला कि प्रारंभिक, निरंतर ग्लाइसेमिक नियंत्रण सूक्ष्मजीवों की घटनाओं को कम कर देता है और लंबे समय तक मैक्रोवैस्कुलर जोखिम को कम कर सकता है। 7 प्रतिशत से कम HbA1c को लक्षित करना आम तौर पर अनुशंसित है, लेकिन हाइपोग्लाइसेमिया से बचने के लिए व्यक्तिगतकरण आवश्यक है। ग्लूकोज को कम करने से उम्र के गठन को कम किया जाता है और ऑक्सीडेटिव तनाव कम हो जाता है, जिससे भड़काऊ मार्गों को कम किया जा सकता है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन स्टैंडर्ड्स ऑफ केयर ग्लाइसेमिक लक्ष्य और निगरानी पर विशिष्ट मार्गदर्शन प्रदान करता है।

विरोधी भड़काऊ आहार पैटर्न

फलों, सब्जियों, पूरे अनाज, वसायुक्त मछली और जैतून के तेल में समृद्ध भूमध्य शैली के आहार को अपनाने से सूजन मार्करों और हृदय की घटनाओं को कम करने के लिए दिखाया गया है। PREDIMED परीक्षण], जिसने मधुमेह वाले लोगों सहित उच्च हृदय जोखिम में प्रतिभागियों को नामांकित किया, रिपोर्ट की कि अतिरिक्त कुंवारी जैतून के तेल या नट्स के साथ पूरक भूमध्य आहार स्ट्रोक की घटनाओं को काफी कम कर देता है। विरोधी भड़काऊ प्रभाव पॉलीफेनोल, ओमेगा-3 फैटी एसिड और फाइबर के उच्च स्तर के लिए जिम्मेदार हैं। इसके अतिरिक्त, संसाधित खाद्य पदार्थों के सेवन को कम करने, परिष्कृत शर्करा और वसा को आगे नम करने की प्रणाली को कम कर सकती है।

नियमित शारीरिक गतिविधि

व्यायाम प्रशिक्षण CRP, IL-6 और TNF-α के स्तर को कम करता है जबकि इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल फ़ंक्शन को बढ़ाता है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन प्रति सप्ताह कम से कम 150 मिनट की मध्यम से अधिक जोरदार एरोबिक गतिविधि की सिफारिश करता है, जो प्रतिरोध प्रशिक्षण के पूरक है। वजन घटाने के बिना भी, व्यायाम कम आंतों की चिपचिपाहट के माध्यम से विरोधी भड़काऊ लाभ प्रदान करता है और आईएल -10 जैसे विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन बढ़ाता है।

फार्माकोथेरेपी: स्टेटिन और बेयोन्ड

स्टेटिन कार्डियोवैस्कुलर रोकथाम में सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला विरोधी भड़काऊ एजेंट हैं। उनके एलडीएल-कमिंग प्रभाव से परे, स्टेटिन सीआरपी स्तर को कम करते हैं और संवहनी सूजन को रोकते हैं। JUPITER परीक्षण से पता चला है कि रोसुवास्टैटिन ने पहले स्ट्रोक को बढ़ाए गए CRP वाले व्यक्तियों में लगभग आधे से कम लेकिन अतिलिपि के बिना। मधुमेह वाले लोगों में, स्टैटिन थेरेपी को 40 वर्ष से अधिक आयु के वयस्कों और पुराने वयस्कों के लिए अनुशंसित किया जाता है, भले ही बेसलाइन एलडीएल उच्च तीव्रता वाले स्टेटिन (जैसे, atorvastatin 40-80 मिलीग्राम, rosuvastatin 20-40 मिलीग्राम) अतिरिक्त जोखिम कारकों के साथ उन लोगों के लिए पसंद किया जाता है।

न्यूर ग्लूकोज-कमिंग दवा भी प्रत्यक्ष विरोधी भड़काऊ प्रभाव डालती है। सोडियम ग्लूकोज cotransporter-2 (SGLT2) अवरोधक और glucagon की तरह पेप्टाइड-1 (GLP-1) रिसेप्टर agonists दोनों प्रमुख प्रतिकूल हृदय घटनाओं में कमी का प्रदर्शन किया है, जिसमें स्ट्रोक, बड़े परिणाम परीक्षणों में शामिल हैं। SGLT2 अवरोधक ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करते हैं और NLRP3 inflammasome को रोकता है, जबकि GLP-1 agonists प्रो भड़काऊ साइटोकिन को दबाते हैं और एंडोथेलियल फंक्शन में सुधार करते हैं। इन दवाओं को अब टाइप 2 मधुमेह में व्यापक कार्डियोवैस्कुलर जोखिम में कमी के हिस्से के रूप से अनुशंसित किया जाता है।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी और एंटीकोएगुलेशन

मधुमेह में, कम खुराक वाले एस्पिरिन के साथ एंटीप्लेटलेट थेरेपी आम तौर पर माध्यमिक रोकथाम के लिए आरक्षित होती है या उच्च हृदय जोखिम वाले व्यक्तियों के लिए और कम रक्तस्राव जोखिम वाले व्यक्तियों के लिए आरक्षित होती है। दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी या नए एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंटों (जैसे, rivaroxaban प्लस एस्पिरिन) की भूमिका विकसित हो रही है। इसके अतिरिक्त, एंटीकोएगुलेशन हृदय रोग और मधुमेह में एक आम कॉमोर्बिडिटी के साथ रोगियों में कार्डियोम्बोलिक स्ट्रोक को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है।

उभरते चिकित्सीय दृष्टिकोण लक्ष्यीकरण

CANTOS की सफलता ने अधिक लक्षित विरोधी भड़काऊ उपचारों में रुचि पैदा की है। कोलचिसीन, आमतौर पर गाउट के लिए इस्तेमाल की जाने वाली एक सस्ती विरोधी भड़काऊ दवा, ने कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं को कम करने में वादा दिखाया है। लोडोको2 और सीओएलसीओटी परीक्षणों ने बताया कि कम खुराक वाले कोल्चिसिन ने इस्केमिक स्ट्रोक और अन्य कार्डियोवैस्कुलर परिणामों के जोखिम को कम कर दिया। हालांकि, मधुमेह में कोल्चिसिन का उपयोग विशेष रूप से बड़े परीक्षणों में अध्ययन नहीं किया गया है, और इस आबादी में स्ट्रोक जोखिम पर इसके प्रभाव को आगे की जांच की आवश्यकता है।

अध्ययन के तहत अन्य एजेंटों में आईएल-6 अवरोधक (जैसे, tocilizumab), टीएनएफ-α अवरोधक और ड्रग्स शामिल हैं जो p38 एमएपीके पथमार्ग को रोकते हैं। ये एजेंट मधुमेह रोगियों के लिए अतिरिक्त लाभ प्रदान कर सकते हैं, जिनके पास इष्टतम जोखिम कारक नियंत्रण के बावजूद लगातार ऊंचा भड़काऊ मार्कर हैं। हालांकि, लागत, सुरक्षा प्रोफाइल और इम्यूनोसप्रेशन का जोखिम वर्तमान में उनके व्यापक उपयोग को सीमित करता है। अब, जीवनशैली और स्थापित फार्माकोथेरेपी सूजन प्रबंधन की मुख्यधाराएं बनी रहती हैं।

मधुमेह से संबंधित सूजन में आंत microbiome की भूमिका में अनुसंधान भी ध्यान आकर्षित कर रहा है। डिस्बिओसिस आंतों में पारगम्यता बढ़ा सकता है, जिससे बैक्टीरिया के एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड) के लिए प्रणालीगत जोखिम होता है जो सूजन को ट्रिगर करता है। प्रोबायोटिक और प्रीबायोटिक हस्तक्षेप को सूजन और हृदय जोखिम को कम करने के लिए संभावित अधिवेशन के रूप में खोजा जा रहा है, हालांकि स्ट्रोक रोकथाम में नैदानिक सबूत अभी भी प्रारंभिक है।

निष्कर्ष

सूजन मधुमेह वाले लोगों में स्ट्रोक जोखिम का एक महत्वपूर्ण, संशोधित ड्राइवर है। टाइप 2 मधुमेह की पुरानी कम-ग्रेड की सूजन वाली स्थिति विशेषता एंडोथेलियल डिसफंक्शन को बढ़ावा देती है, एथेरोस्क्लेरोसिस में तेजी आती है, और एक प्रोथ्रोम्बोटिक milieu- जिनमें से सभी आइसकेमिक स्ट्रोक की उच्च घटना में योगदान करते हैं। व्यापक प्रबंधन जो न केवल अति-गतिशील और पारंपरिक कार्डियोवैस्कुलर जोखिम कारकों को संबोधित करता है बल्कि अंतर्निहित भड़काऊ प्रक्रिया भी स्ट्रोक बोझ को काफी कम कर सकती है। रणनीति में ग्लाइसेमिक नियंत्रण, विरोधी भड़काऊ आहार, नियमित व्यायाम, स्टैटिन थेरेपी और आधुनिक मधुमेह-कम करने वाले व्यक्तियों के लिए व्यक्तिगत जोखिम को बेहतर बनाती है।

आगे पढ़ने के लिए, ]NIDDK, अमेरिकी हार्ट एसोसिएशन ], और CANTOS परीक्षण प्रकाशन ]]]. आहार रणनीतियों पर अतिरिक्त विवरण ]PREDIMED अध्ययन]]] में पाया जा सकता है, और शारीरिक गतिविधि पर मार्गदर्शन अमेरिकन एसोसिएशन स्टैंडर्ड ऑफ केयर [[FLT:]]] से उपलब्ध है।