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सेलेनियम और मधुमेह जोखिम के बीच संबंध को समझना
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परिचय: एक ट्रेस मिनरल की दोहरी प्रकृति
सेलेनियम मानव स्वास्थ्य के लिए एक ट्रेस मिनरल है, फिर भी मधुमेह जोखिम के साथ इसका संबंध पोषण विज्ञान में सबसे अधिक बहस वाले विषयों में से एक है। जबकि एंटीऑक्सिडेंट रक्षा और थायराइड हार्मोन चयापचय में सेलेनियम की भूमिका अच्छी तरह से स्थापित है, पिछले दो दशकों में अनुसंधान ने ग्लूकोज होमोस्टेसिस और टाइप 2 मधुमेह पर इसके प्रभाव के बारे में संघर्ष सबूत पैदा किए हैं। स्वास्थ्य पेशेवरों और शोधकर्ताओं के लिए, इस nuanced कनेक्शन को समझना महत्वपूर्ण है - खासकर सेलेनियम पूरकता के रूप में प्रतिरक्षा को बढ़ावा देने या पुरानी बीमारी को रोकने के लिए व्यक्तियों के बीच लोकप्रियता हासिल होती है। यह लेख सेलेनियम के जैव रसायन, महामारी विज्ञान निष्कर्षों, यांत्रिकी मार्गों और नैदानिक प्रभावों पर वर्तमान सबूतों को संश्लेषित करता है ताकि सेलेनियम मधुमेह के जोखिम को प्रभावित हो सके।
मानव शरीर विज्ञान में सेलेनियम के जैव रसायन
सेलेनियम मुख्य रूप से selenoproteins के माध्यम से अपने जैविक कार्यों को करता है - प्रोटीन जो सेलेनियम को अमीनो एसिड सेलेनोकीस्टीन के रूप में शामिल करते हैं। 25 सेलेनोप्रोटीन को मनुष्यों में पहचाना गया है, जिसमें ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडास (GPx), थियोरडोक्सिन रीडक्टेस (TXNRD), और आइडोथायरोनिन डिओडिनस (DIO) शामिल हैं। ये एंजाइम रेडॉक्स विनियमन, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा, थायराइड हार्मोन सक्रियण और प्रतिरक्षा समारोह के लिए केंद्रीय हैं। शरीर की सेलेनियम स्थिति को एक प्राथमिक भंडारण स्थल के रूप में कार्य करने वाले यकृत के साथ सेवन, अवशोषण और गुर्दे की उत्तेजना से नियंत्रित किया जाता है।
आहार सेलेनियम दो मुख्य रूपों में मौजूद है: अकार्बनिक (सेलेनाइट, सेलेनेट) और कार्बनिक (सेलेनोमेथियोनाइन, सेलेनोसाइस्टीन)। कार्बनिक सेलेनियम अधिक जैवउपलब्ध है और इसे विशिष्ट रूप से मेथियोनिन के स्थान पर प्रोटीन में शामिल किया जा सकता है, जो एक जलाशय बना सकता है जो अल्पकालिक कमी के खिलाफ बफर करता है। सेलेनियम के लिए दवा की अनुशंसित आहार भत्ता संस्थान वयस्कों के लिए 55 μg / दिन है, जिसमें एक ऊपरी टोलरेबल सेवन स्तर (UL) 400 μg / दिन पर सेट होता है ताकि सेलेनोसिस को रोका जा सके।
सेलेनियम स्थिति के बायोमार्कर
आम जैवचिह्नों में सीरम सेलेनियम, प्लाज्मा सेलेनोप्रोटीन पी (SELENOP), और एरिथ्रोसाइट जीपीएक्स गतिविधि शामिल है। सीरम सेलेनियम हाल के सेवन को दर्शाता है, जबकि SELENOP ऊतकों को दीर्घकालिक स्थिति और वितरण को इंगित करता है। इन मार्करों का उपयोग महामारी विज्ञान अध्ययन में किया जाता है लेकिन मिट्टी सेलेनियम सामग्री में मतभेदों के कारण भौगोलिक क्षेत्र में भिन्न होता है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में आबादी में आम तौर पर यूरोप, चीन या न्यूजीलैंड के कुछ हिस्सों में उन लोगों की तुलना में अधिक सेलेनियम स्तर होते हैं।
महामारी विज्ञान साक्ष्य: मिश्रित संकेत
सेलेनियम और मधुमेह जोखिम के बीच संबंध कई क्रॉस-सेक्शनल और संभावित कोहोर्ट अध्ययन में जांच की गई है, जो विविध परिणाम उत्पन्न करते हैं। सबसे प्रभावशाली डेटा में से कुछ राष्ट्रीय स्वास्थ्य और पोषण परीक्षा सर्वेक्षण (NHANES) और सेलेनियम और विटामिन ई कैंसर रोकथाम परीक्षण (SELECT) से आते हैं।
अध्ययन सुझाव बढ़ी जोखिम
NHANES III (1988-1994) के एक सेमीनल विश्लेषण ने पाया कि सीरम सेलेनियम के उच्चतम क्वार्टिल में प्रतिभागियों को सबसे कम क्वार्टिल में तुलना में टाइप 2 मधुमेह का काफी अधिक प्रचलिततापमान था। चकित करने वालों के लिए समायोजन के बाद, मधुमेह के लिए विषमता अनुपात उच्चतम बनाम सबसे कम क्वार्टिल के लिए 1.97 था। इसके बाद एक ही कोहोर्ट के भीतर संभावित विश्लेषण ने खुराक-प्रतिक्रिया संबंध की पुष्टि की, प्रत्येक 10 μg / dL के साथ घटना मधुमेह के 14% उच्च जोखिम से जुड़े सीरम सेलेनियम में वृद्धि हुई।
इसी तरह, SELECT परीक्षण, जिसने मूल रूप से प्रोस्टेट कैंसर की रोकथाम में सेलेनियम और विटामिन ई की भूमिका की जांच की, ने एक प्रवृत्ति से संबंधित की सूचना दी: सेलेनियम को सौंपा गया पुरुष (L-selenomethionine के रूप में 200 μg / दिन) में टाइप 2 मधुमेह की घटना (हाज़र्ड अनुपात 1.07; 95% CI, 0.94-1.22) में मामूली लेकिन गैर-significant वृद्धि हुई थी। पोस्ट-हॉक विश्लेषण ने सुझाव दिया कि उच्च बेसलाइन सेलेनियम स्तर वाले व्यक्तियों में जोखिम अधिक स्पष्ट हो गया था।
अध्ययन सुझाव सुरक्षात्मक या नुक्सान प्रभाव
अन्य अवलोकन अध्ययनों ने इन विपरीत संघों की सूचना दी है। उदाहरण के लिए, फ्रांसीसी SUVI.MAX परीक्षण ने पाया कि 7.5 वर्षों के बाद, उच्च बेसलाइन सेलेनियम सांद्रता वाले प्रतिभागियों ने ग्लूकोज को कम करने और चयापचय सिंड्रोम की कम घटनाओं को कम करने का फैसला किया था। हालांकि, इन प्रभावों को अपेक्षाकृत कम सेलेनियम स्थिति के साथ एक आबादी में देखा गया था। 16 संभावित अध्ययनों का एक मेटा-विश्लेषण Nutrition & मधुमेह ] में प्रकाशित किया गया था।
]Important craat: कई अवलोकन अध्ययनों जीवन शैली कारकों, आहार पैटर्न, और comorbidity द्वारा confounded हैं। सेलेनियम सेवन अक्सर पागल, मछली और लाल मांस की खपत के साथ सहसंबंधित है, जो खुद मधुमेह जोखिम को प्रभावित करता है। इस प्रकार, कौसैलिटी को अकेले इन संघों से प्रभावित नहीं किया जा सकता है।
तंत्र सेलेनियम को ग्लूकोज मेटाबोलिज्म से लिंक करना
सेलेनियम-डायबिटीज कनेक्शन के पीछे जैविक प्लेसबिलिटी को समझना कई मार्गों की जांच की आवश्यकता है: ऑक्सीडेटिव तनाव और इंसुलिन संकेतन, सेलेनोप्रोटीन अभिव्यक्ति, और थायराइड हार्मोन विनियमन।
ऑक्सीडेटिव तनाव और इंसुलिन प्रतिरोध
इंसुलिन प्रतिरोध को बिगड़ा हुआ इंसुलिन संकेतन की विशेषता है, अक्सर उच्च प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) के साथ। कम से मध्यम स्तर पर, ROS इंसुलिन संकेतन में दूसरे दूतों के रूप में कार्य करते हैं, लेकिन अत्यधिक ऑक्सीडेटिव तनाव कैस्केड को बाधित करता है। सेलेनियम, ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडास और थियोरडोक्सिन रीडक्केस के माध्यम से, ROS को बेअसर करने में मदद करता है। हालांकि, इन एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की अति सक्रियता से ROS-मध्यस्थ संकेतन को दबा सकती है जो सामान्य इंसुलिन कार्रवाई के लिए आवश्यक है।
इन विट्रो अध्ययनों से पता चलता है कि सुपरफिजियोलॉजिकल सेलेनियम सांद्रता जीपीएक्स 1 की अभिव्यक्ति को बढ़ाती है, जो इंट्रासेल्युलर हाइड्रोजन पेरोक्साइड का उपभोग करती है। एच 2 ओ 2 में यह कमी जेएनके और आईकेकेके β जैसे तनाव-संवेदनशील किनेस की सक्रियता को धुंधला करती है, लेकिन आईआरएस -1 टाइरोसिन फॉस्फेटोरीलेशन और अक्ट सक्रियण सहित इंसुलिन संकेतन कैस्केड के रेडॉक्स-संवेदनशील चरणों को भी प्रभावित करती है। परिणामस्वरूप हानि सेल संस्कृति मॉडल में पुरानी इंसुलिन प्रतिरोध की नकल करती है।
सेलेनोप्रोटीन पी और इंसुलिन प्रतिरोध
सेलेनोप्रोटीन पी (SELENOP) प्रमुख सेलेनियम परिवहन प्रोटीन है, लेकिन इसमें एक फॉस्फेटिड हाइड्रोपोक्साइड ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडेज के रूप में एंजाइमेटिक गतिविधि भी है। एलिवेटेड सेलेनोप स्तर मानव और पशु अध्ययन दोनों में इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े हुए हैं। यकृत में, सेलेनोप अभिव्यक्ति ग्लूकोज और इंसुलिन द्वारा ट्रांसक्रिप्शन कारक फॉक्सओ 1 के माध्यम से नियंत्रित होती है। एक्सेस सेलेनोप कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन रिसेप्टर से संबंधित प्रोटीन 8 (LRP8) के लिए बाध्य करके हेपेटोसाइट्स और कंकाल की मांसपेशियों में इंसुलिन संकेत को रोक सकता है और एएमपीके-स्वतंत्र मधुमेह के लिए एक बेहतर खुराक प्रदान कर सकता है।
थायराइड हार्मोन इंटरेक्शन
सेलेनियम आइडोथायरोनिन डीओडिनेसिस (DIO1, DIO2, DIO3) के संश्लेषण के लिए महत्वपूर्ण है, जो थाइरोक्सिन (T4) को सक्रिय ट्राइयोडोथायरोनिन (T3) में परिवर्तित करता है। थायराइड हार्मोन इंसुलिन संवेदनशीलता और ग्लूकोनेजेनिस को संशोधित करके ग्लूकोज चयापचय को प्रभावित करते हैं। सेलेनियम की कमी और अतिरिक्त दोनों थायराइड फंक्शन को बाधित कर सकते हैं, संभावित रूप से मधुमेह जोखिम को बदल सकते हैं। उदाहरण के लिए, संयुक्त आयोडीन और सेलेनियम की कमी वाले क्षेत्रों में, हाइपोथायरायडिज्म और बाद में चयापचय की गड़बड़ी आम है। इसके विपरीत, अत्यधिक सेलेनियम का सेवन डीआईओ गतिविधि को दबा सकता है और टी 3 स्तरों को कम कर सकता है, जिससे हाइपोथायराइड जैसे कि इंसुलिन का वजन बढ़ना और इंसुलिन को बढ़ावा मिलता है।
यू-आकार का रिश्ता: एक एकीकृत परिकल्पना
विरोधाभासी सबूत देखते हुए, कई शोधकर्ता सेलेनियम और मधुमेह जोखिम के लिए यू-आकार के खुराक-प्रतिक्रिया वक्र का प्रस्ताव करते हैं। दोनों बहुत कम और बहुत ज्यादा सेलेनियम हानिकारक हैं, जबकि एक संकीर्ण इष्टतम रेंज सामान्य ग्लूकोज चयापचय का समर्थन करती है। इस अवधारणा को पशु मॉडल द्वारा समर्थित है: सेलेनियम की कमी ग्लूकोज सहिष्णुता को बाधित करती है, जबकि सुपरनुट्रिशनल पूरकता इंसुलिन प्रतिरोध को प्रेरित करती है।
मनुष्यों में, "सुरक्षित" विंडो 90 और 130 μg / L के बीच सीरम सेलेनियम के स्तर के अनुरूप दिखाई देती है। 70 μg / L से नीचे, कमी के संकेत (कार्डियोमायोपैथी, मायोपैथी, बिगड़ा प्रतिरक्षा समारोह) वृद्धि, साथ ही ग्लाइसेमिक नियंत्रण की संभावित बिगड़ती हुई। 140-150 μg / L से ऊपर, इंसुलिन प्रतिरोध बायोमार्कर वृद्धि। सीमा व्यक्तिगत रूप से आनुवंशिक पॉलीमोर्फिज्म, सेलेनियम फॉर्म और सहवर्ती पोषक तत्वों की कमी पर आधारित होती है।
आनुवंशिक परिवर्तनशीलता और निजीकरण
सेलेनोप्रोटीन जीन में पॉलीमोर्फिज्म को प्रभावित करता है कि व्यक्ति सेलेनियम का सेवन कैसे करते हैं। उदाहरण के लिए, SEPP1 जीन (एनकोडिंग SELENOP) में rs3877899 संस्करण सेलेनियम चयापचय और मधुमेह जोखिम को प्रभावित करता है। A allele के वाहकों में प्लाज्मा सेलेनियम कम हो सकता है लेकिन उच्च GPx गतिविधि, संभवतः उनके इष्टतम सेवन को बदल सकती है। इसी तरह, GPX1 (rs1050450) और TXNRD1 में भिन्नता अवलोकन अध्ययन में परिवर्तित एंटीऑक्सीडेंट क्षमता और मधुमेह जोखिम से जुड़ी हुई है। ये आनुवंशिक कारक आंशिक रूप से बताते हैं कि कुछ आबादी एक ही सेलेनियम एक्सपोज़र से नुकसान का प्रदर्शन क्यों करती है।
आहार स्रोत और अनुशंसित सेवन संशोधित
पश्चिमी आहार में सेलेनियम के प्राथमिक आहार स्रोत ब्राजील के नट्स (एक अखरोट दैनिक आरडीए से अधिक हो सकता है), समुद्री भोजन (टूना, sardine, झींगा), अंग मांस, मांसपेशियों के मांस, पोल्ट्री, अंडे और अनाज सेलेनियम समृद्ध मिट्टी में उगाया जाता है। पौधे के खाद्य पदार्थों की सेलेनियम सामग्री पूरी तरह से मिट्टी की एकाग्रता पर निर्भर करती है, जिससे भौगोलिक स्थान जनसंख्या सेलेनियम स्थिति का एक महत्वपूर्ण निर्धारक बन जाता है।
वैश्विक सेलेनियम स्थिति भिन्नता
केंद्रीय संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा, जापान और वेनेजुएला जैसे क्षेत्रों में उच्च सेलेनियम मिट्टी होती है, जबकि चीन, यूरोप (विशेष रूप से पूर्वी यूरोप और स्कैडिनेविया), न्यूजीलैंड और उप-सहारन अफ्रीका के कुछ हिस्सों में से 10 μg / दिन से लेकर वेनेजुएला के कुछ हिस्सों में दूरी पर हैं। इन असमानताओं में वैश्विक अनुसंधान की व्याख्या के लिए गहन प्रभाव पड़ता है: संयुक्त राज्य अमेरिका में सेलेनियम पूरकता से एक अध्ययन रिपोर्टिंग नुकसान चीन में सेलेनियम-deficient आबादी पर लागू नहीं हो सकता है।
सेलेनियम अनुपूरक: लेने के लिए या नहीं लेने के लिए
ओवरस्पेलमेंटेशन के जोखिम को देखते हुए, अधिकांश चिकित्सा संगठन मधुमेह की रोकथाम के लिए नियमित सेलेनियम की खुराक के खिलाफ सलाह देते हैं। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन ग्लिसीमिक नियंत्रण के लिए सेलेनियम का समर्थन नहीं करता है, और पोषण हस्तक्षेप पर एंडोक्राइन सोसाइटी के दिशानिर्देश गोलियों के बजाय भोजन से पोषक तत्वों को प्राप्त करने के महत्व को तनाव देते हैं। सेलेनियम पूरकता को व्यक्तियों के लिए आरक्षित किया जाना चाहिए, जैसे कि malabsorption, माता-पिता का पोषण, या मांसपेशियों की कमजोरी और कार्डियोमायोपैथी के साथ कम सेलेनियम क्षेत्रों में निवास। ऐसे मामलों में, मामूली खुराक (50-100 μg / day) चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत उपयुक्त हैं।
विशेष जनसंख्या: Prediabetes, भू-स्थानीय मधुमेह, and T1DM
Prediabetes and Metabolic सिंड्रोम
सेलेनियम और पूर्वाग्रह पर अनुसंधान तेजी से लेकिन सुझावात्मक है। चीनी वयस्कों के एक क्रॉस-सेक्शनल अध्ययन में पाया गया कि दूसरे क्वार्टिल (68-84 μg / L) में सीरम सेलेनियम वाले लोगों ने सबसे कम या उच्चतम क्वार्टाइल में उन लोगों की तुलना में ग्लूकोज को कम किया था, जो यू के आकार के संबंधों के अनुरूप थे। फिनिश डायबिटीज रोकथाम अध्ययन में, बेसलाइन सेलेनियम सेवन मधुमेह के लिए प्रगति से जुड़ा नहीं था, लेकिन उच्च सेवन चार वर्षों से अधिक वजन बढ़ने से जुड़ा हुआ था - मधुमेह के लिए एक अन्य जोखिम कारक।
भू-विज्ञानी डायबिटीज मेल्लिटस (GDM)
गर्भावस्था की मांग भ्रूण के विकास और प्लेसेंटल एंटीऑक्सिडेंट रक्षा के लिए सेलेनियम बढ़ा। कुछ अध्ययन स्वस्थ गर्भवती नियंत्रण की तुलना में जीडीएम वाली महिलाओं में सेलेनियम के स्तर को कम करते हैं, जबकि अन्य कोई फर्क नहीं पड़ता या इससे भी अधिक स्तर। आठ मामले नियंत्रण अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण ने संकेत दिया कि गर्भावस्था के दौरान सेलेनियम पूरकता (200 μg / day) ग्लाइसेमिक मापदंडों में सुधार हुआ और ऑक्सीडेटिव तनाव के मार्करों को कम कर दिया गया, लेकिन यह जीडीएम घटना को काफी कम नहीं कर सका। इस आबादी के लिए लाभ और जोखिम को स्पष्ट करने के लिए बड़े यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों की आवश्यकता है।
टाइप 1 मधुमेह
टाइप 1 डायबिटीज (T1DM) एक ऑटोइम्यून स्थिति है जो टाइप 2 से अलग है। सेलेनियम की भूमिका मुख्य रूप से हाइपरग्लिसेमिया से ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में अपने एंटीऑक्सीडेंट प्रभावों के माध्यम से है। T1DM के साथ मरीजों में अक्सर मूत्र हानि और चयापचय में परिवर्तन के कारण सेलेनियम का स्तर कम होता है। कुछ छोटे हस्तक्षेप अध्ययनों से पता चलता है कि सेलेनियम पूरकता (50-100 μg / day) HbA1c को कम कर सकता है और T1DM में लिपिड प्रोफाइल में सुधार कर सकता है, लेकिन ये निष्कर्ष प्रारंभिक हैं। सावधानी की गारंटी है क्योंकि समवर्ती ऑटोइम्यून थायराइटिस (T1DM में आम तौर पर) को अत्यधिक सेलेनियम द्वारा अति बढ़ा दिया जा सकता है।
नैदानिक प्रभाव और व्यावहारिक मार्गदर्शन
चिकित्सकों और पोषण पेशेवरों के लिए, प्रमुख टेकअवे यह है कि मधुमेह जोखिम के साथ सेलेनियम का संबंध अत्यधिक संदर्भ-निर्भर है। बेसलाइन सेलेनियम स्थिति, आनुवंशिक पृष्ठभूमि, आहार पैटर्न और सिफारिशों को बनाने से पहले कोमोर्बिडिटी जैसे कारक माना जाना चाहिए।
- : पर्याप्त सेलेनियम सेवन (उत्तर अमेरिका, जापान के अधिकांश) के साथ आबादी में मधुमेह की रोकथाम के लिए सेलेनियम की खुराक की सिफारिश नहीं करते हैं। पूरे अनाज, दुबला प्रोटीन और सब्जियों में समृद्ध संतुलित आहार के बजाय ध्यान केंद्रित करें।
- ]} सेलेनियम की कमी के लिए स्क्रेन जोखिम वाले व्यक्तियों में: कुल माता-पिता पोषण (TPN) पर malabsorptive विकारों (क्रोहन रोग, क्लाइइक रोग) वाले लोग, कम सेलेनियम क्षेत्रों में रहते हैं, या बिना मांसपेशियों की कमजोरी या कार्डियोमायोपैथी प्रदर्शित करते हैं। सीरम सेलेनियम या सेलेनोप उपाय करें।
- , कम खुराक के पूरक (50-100 μg/दिन) पर विचार करने से पहले आहार समायोजन (जैसे, प्रति सप्ताह दो ब्राजील के नट्स, टूना दो सप्ताह) के साथ शुरू होता है। ओवरशूटिंग से बचने के लिए सेलेनियम के स्तर की निगरानी करें।
- ]]सह-आपूर्ति के बारे में जागरूक रहें : सेलेनियम अक्सर 50-100 μg के स्तर पर मल्टीविटामिन फॉर्मूलेशन में दिखाई देता है। कई लोग एक साथ कई स्रोतों का उपभोग करते हैं, उन्हें ऊपरी सुरक्षित रेंज की ओर धकेलते हैं। रोगियों को सभी पूरकों से कुल सेवन की जांच करने के लिए सलाह देते हैं।
- ]]ब्राज़ील अखरोट खुराक पर डॉक्टर : एक ब्राज़ील अखरोट में सेलेनियम का लगभग 70-90 μg होता है, इसलिए प्रतिदिन तीन से अधिक नट्स का उपभोग आसानी से टोलरेबल अपर इनटेक लेवल से अधिक हो सकता है।
अनुसंधान में भविष्य की दिशा
सेलेनियम-डायबेट्स नेक्सस जांच का एक सक्रिय क्षेत्र है। आगामी प्राथमिकताओं में बेसलाइन सेलेनियम स्थिति, आनुवंशिक सबटाइटिंग और सटीक पूरक प्रोटोकॉल द्वारा स्तरित बड़े पैमाने पर यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण शामिल हैं। इसके अतिरिक्त, उभरते सबूत बताते हैं कि सेलेनियम न केवल टाइप 2 मधुमेह को प्रभावित कर सकता है बल्कि मधुमेह की जटिलताओं जैसे नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी भी भड़काऊ साइटोकिन्स और फाइब्रोसिस मार्गों के मॉडुलन के माध्यम से। हार्ड एंडपॉइंट्स (डायबिटीज असीडेंस, कार्डियोवैस्कुलर इवेंट्स) के साथ दीर्घकालिक अध्ययन को HbA1c और उपवास ग्लूकोज जैसे सरोगेट मार्करों को बदलने की आवश्यकता है।
एक और आशाजनक एवेन्यू सेलेनियम और आंत माइक्रोबायोम के बीच अंतर है। हाल के कृंतक अध्ययनों से पता चलता है कि सेलेनियम पूरकता आंत माइक्रोबायोटा की संरचना को बदल देती है, जो छोटी श्रृंखला फैटी एसिड उत्पन्न करने वाले बैक्टीरिया को बढ़ाता है जो इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार कर सकता है। चाहे यह मनुष्यों के लिए अनुवाद निर्धारित किया जा रहा है।
निष्कर्ष: Nuance, नहीं Dichotomy
सेलेनियम और मधुमेह जोखिम के बीच संबंध न तो सीधा है और न ही सार्वभौमिक रूप से पूर्वानुमानित है। सेलेनियम आवश्यक है, और दोनों की कमी और अतिरिक्त ग्लूकोज चयापचय को विकृत कर सकते हैं - लेकिन "ऑप्टिमियल" स्तर आबादी और व्यक्तियों में भिन्न होता है। उपलब्ध साक्ष्य मधुमेह जोखिम को कम करने के लिए सेलेनियम पूरकता के लिए एक आकार-फिट-सभी सिफारिश का समर्थन नहीं करता है। इसके बजाय, मध्यम, खाद्य आधारित सेलेनियम सेवन को बनाए रखने से अलग-अलग सेलेनियम स्थिति का आकलन करना चाहिए, क्षेत्रीय मिट्टी के अंतर और तदनुसार परामर्श रोगियों पर विचार करना चाहिए। चूंकि अनुसंधान प्रगति करता है, व्यक्तिगत पोषण रणनीति की संभावना उभरेगी, लेकिन अब के लिए, "अधिकांश में कोई भी नहीं" की प्राचीन ज्ञान सेलेनियम के लिए विशेष रूप से सच है।
]External references]
- रेमन, M.P. “बढ़ाने के लिए तर्क सेलेनियम सेवन।” ब्रिटिश जर्नल ऑफ न्यूट्रिशन (2008). View article]]]
- स्टेरेंज, एस. एट अल. "दूरस्थ के कैंसर की रोकथाम के लिए सेलेनियम पूरकता के प्रभाव: एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण। " JAMA] (1996). (Also SELECT परीक्षण) JMA नेटवर्क पर देखें]]
- राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान, आहार अनुपूरक कार्यालय। "सेलेनियम - स्वास्थ्य पेशेवर तथ्य पत्र"। NH ODS]
- Steinbrenner, H. et al. “Selenium and type 2 मधुमेह: epidemiological सबूत की एक महत्वपूर्ण समीक्षा।” Nutrients (2017). ]PMC से ओपन एक्सेस]]]]]]
- विश्व स्वास्थ्य संगठन. "मानव स्वास्थ्य और बीमारी में सेलेनियम" WHO eBook] (2021). WHO page]]