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परिचय: आनुवंशिकी का वजन

के अनुसार अंतर्राष्ट्रीय मधुमेह संघ (IDF) मधुमेह एटलस , अनुमानित 537 मिलियन वयस्क 2021 में मधुमेह के साथ रह रहे थे, एक संख्या में वृद्धि करने के लिए अनुमान लगाया 783 मिलियन तक 2045. प्रचलितता के साथ वैश्विक स्तर पर चढ़ाई, जोखिम कारकों को समझने के लिए कभी अधिक महत्वपूर्ण नहीं रहा है। इन कारकों में, पारिवारिक इतिहास अक्सर भ्रम और चिंता के स्रोत के रूप में खड़ा होता है। कई लोग मानते हैं कि उनके आनुवंशिक वंश उनके चयापचय नियति को निर्धारित करते हैं, जिससे या तो मामूली विरासत वाले लक्षणों के बारे में घातकता या अप्रत्याशित चिंता होती है। यह भ्रम दुनिया भर में एक लोकप्रिय चिंता पैदा होने के कारण है।

यह लेख पारिवारिक इतिहास और मधुमेह के विकास के बीच न्युंस्ड संबंध को स्पष्ट करता है, समकालीन आनुवंशिक अनुसंधान और बड़े पैमाने पर नैदानिक परीक्षणों पर चित्रण करता है। हम चिकित्सा तथ्यों से लगातार मिथकों को अलग करेंगे, यह पता लगाते हुए कि कैसे विरासत में मिली जीन, साझा वातावरण, epigenetic तंत्र और व्यक्तिगत जीवनशैली विकल्प जीवनकाल में बातचीत करते हैं। लक्ष्य आनुवंशिकी की भूमिका को खारिज नहीं करना है बल्कि इसे एक जटिल तस्वीर के एक हिस्से के रूप में अपने उचित संदर्भ में रखने के लिए है। यह समझने के द्वारा कि परिवार के इतिहास क्या करता है और हमें नहीं बताता है, व्यक्ति केवल यह समझने के बजाय सशक्त कार्रवाई कर सकता है कि वे अपने माता-पिता के मार्ग का पालन करेंगे। सबूत लगातार दर्शाता है कि परिवार के बजाय एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के बजाय एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के साथ मिलकर काम करने के लिए एक शक्तिशाली उपकरण को समझने के लिए एक शक्तिशाली उपकरण को समझने के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के बजाय एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के बजाय एक शक्तिशाली उपकरण के बजाय एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली उपकरण के लिए एक शक्तिशाली

मधुमेह की आनुवंशिक वास्तुकला

यह समझने के लिए कि परिवार का इतिहास जोखिम को कैसे प्रभावित करता है, मधुमेह के विभिन्न रूपों को अंतर्निहित विभिन्न आनुवंशिक तंत्रों के बीच पहली बार अंतर करना आवश्यक है। सभी मधुमेह समान नहीं है, और वंशानुगत पैटर्न उनकी ताकत, भविष्यवाणी और पर्यावरण के साथ बातचीत में काफी भिन्न होते हैं। आनुवंशिक जोखिम को समझने के लिए एक आकार-फिट-सभी दृष्टिकोण नैदानिक देखभाल और व्यक्तिगत रोकथाम रणनीतियों के लिए महत्वपूर्ण अंतर को याद करता है।

टाइप 1 मधुमेह: एक ऑटोइम्यून प्रीडिस्पोशन

टाइप 1 डायबिटीज (T1D) एक ऑटोइम्यून स्थिति है जहां प्रतिरक्षा प्रणाली का दौरा होता है और अग्न्याशय में इंसुलिन पैदा करने वाले बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देता है। T1D का आनुवंशिक घटक क्रोमोसोम 6 पर मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA) कॉम्प्लेक्स से दृढ़ता से जुड़ा हुआ है, जो वंशानुगत जोखिम के लगभग 40-50% के लिए जिम्मेदार है। विशिष्ट HLA haplotypes (जैसे DR3-DQ2 और DR4-DQ8) एक ऑटो-विभाजन युक्त एक बहुविभाजनीय गतिविधि है।

इस मजबूत भेद के बावजूद, T1D पूरी तरह से परिवार के इतिहास से पूर्वानुमानित नहीं है। एक प्रथम डिग्री सापेक्ष (माता-पिता या भाई-बहन) का जोखिम लगभग 5-6% है, जिसकी तुलना सामान्य आबादी में 0.5% से कम है। यह इंगित करता है कि पर्यावरणीय ट्रिगर्स आनुवंशिक रूप से संवेदनशील व्यक्तियों में ऑटोइम्यून कैस्केड की शुरुआत में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं। आनुवंशिकी बंदूक को लोड करती है, लेकिन पर्यावरण ट्रिगर करती है। बड़े कोहोर्ट अध्ययनों के माध्यम से वर्तमान अनुसंधान जैसे कि ] युवा (TEDDY) अध्ययन में मधुमेह के पर्यावरणीय निर्धारक ] सक्रिय रूप से यह पहचान करने के लिए काम कर रहा है कि कौन से विटामिन-प्रभावी संक्रमण नहीं है।

टाइप 2 मधुमेह: एक पॉलीजेनिक और लाइफस्टाइल-लिंक्ड कंडीशन

टाइप 2 डायबिटीज (T2D) मूल रूप से अपनी आनुवंशिक वास्तुकला में अलग है। यह एक बहुजनित विकार है जिसका अर्थ है कि प्रत्येक में प्रत्येक व्यक्ति को समग्र जोखिम में थोड़ी मात्रा में योगदान देता है। T2D के लिए सबसे मजबूत ज्ञात एकल-gene जोखिम संस्करण TCF7L2 जीन में स्थित है, जो Wnt सिग्नलिंग पथमार्ग में अपनी भूमिका के माध्यम से इंसुलिन स्राव और ग्लूकोज चयापचय को प्रभावित करता है। अन्य प्रमुख loci में PPARG (वसा कोशिका विकास और इंसुलिन संवेदनशीलता में शामिल) शामिल हैं, KCNJ11 (एक अग्नाशय पोटेशियम चैनल जो इंसुलिन स्राव को प्रभावित करता है), FTO (वसापन जोखिम और ऊर्जा विनियमन के साथ जुड़े हुए) और SLC30A8 केवल एक ही जोखिम उत्पन्न हो सकता है।

ये संस्करण वैश्विक आबादी में आम हैं, लेकिन उनकी उपस्थिति निश्चित नहीं है। एक पॉलीजेनिक जोखिम स्कोर (PRS) एक व्यक्ति के संचयी आनुवंशिक भार का अनुमान लगा सकता है, उन्हें उच्च या निम्न जोखिम प्रतिशत में रख सकता है। हालांकि, T2D के लिए PRS की अनुमानित शक्ति जीवनशैली कारकों के प्रभाव की तुलना में मामूली है। अध्ययनों से पता चला है कि उच्चतम आनुवंशिक जोखिम क्विंटिल में व्यक्ति अभी भी जीवनशैली के संशोधन के माध्यम से अपने पूर्ण जोखिम को कम कर सकता है। हालांकि, लगभग हमेशा के लिए अत्यधिक अतिविघटन के लिए इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति की आवश्यकता होती है जो अतिरिक्त अदिव्यवस्था, शारीरिक निष्क्रियता और खराब आहार द्वारा संचालित होती है।

मोनोजेनिक मधुमेह: युवा (MODY) की परिपक्वता-Onset मधुमेह

यह पहचानना महत्वपूर्ण है कि मधुमेह के मामलों का एक छोटा प्रतिशत (1-5%) एक जीन उत्परिवर्तन के कारण होता है। ये मोनोजेनिक रूप, जिसे सामूहिक रूप से युवा (MODY) के परिपक्वता-Onset मधुमेह के रूप में जाना जाता है, एक autosomal dominant विरासत पैटर्न का पालन करते हैं। इसका मतलब यह है कि यदि एक माता-पिता का उत्परिवर्तन होता है, तो एक बच्चे को 25 वर्ष की उम्र से पहले और आम तौर पर टी 2 डी में मोटापे या इंसुलिन प्रतिरोध के बिना, इसे विरासत में लेने और मधुमेह विकसित करने का 50% मौका होता है।

MODY की पहचान करना नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण है क्योंकि यह उपचार के लिए अलग-अलग जवाब देता है। उदाहरण के लिए, HNF1A या HNF4A में एक उत्परिवर्तन के कारण MODY, सल्फोनिलिरिया दवाओं के प्रति नाटकीय रूप से संवेदनशील है और अक्सर कम खुराक के साथ प्रबंधित किया जा सकता है, जबकि एक GCK उत्परिवर्तन के कारण MODY एक हल्के, स्थिर अतिग्लिमिया में परिणाम करता है, जिसमें आम तौर पर सभी पर कोई इलाज की आवश्यकता नहीं होती है और मधुमेह की क्लासिक सूक्ष्मजीवों की संभावना नहीं होती है।

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भू-स्थानिक मधुमेह मेलेटस (GDM) परिवार के इतिहास का एक और महत्वपूर्ण आयाम दर्शाता है। जिन महिलाओं को GDM विकसित होता है, उनमें जीवन में T2D विकसित होने का काफी हद तक खतरा होता है और उनके बच्चे चयापचय रोग के लिए भी अधिक जोखिम में हैं। यहां परिवार के इतिहास का संबंध द्वि-दिशात्मक है: T2D का एक मातृ परिवार का इतिहास GDM का जोखिम बढ़ाता है, और एक मां या बहन में GDM का इतिहास GDM और भविष्य T2D दोनों के लिए एक व्यक्ति का जोखिम बढ़ाता है। यह अंतर-जननात्मक संचरण एक चक्र बनाता है जिसे लक्षित हस्तक्षेप के माध्यम से टूटा जा सकता है। ADA यह अनुशंसा करता है कि GDM के इतिहास वाली महिलाओं को केवल तीनों की चेतावनी के लिए चयापचयीय परिवारों को प्रभावित करने के लिए जीवन भर में नहीं है।

परिवार का इतिहास: साझा जीन, साझा वातावरण, और epigenetic Inheritance

मधुमेह का एक पारिवारिक इतिहास रोग के लिए सबसे मजबूत नैदानिक जोखिम कारकों में से एक है। हालांकि, यह समझना आवश्यक है कि यह इतिहास कई स्तरों पर क्या प्रतिनिधित्व करता है। सबसे पहले, यह आपके विरासत में आनुवांशिक विविधता का एक स्नैपशॉट प्रदान करता है। यदि पहले डिग्री के रिश्तेदार में T2D है, तो आपका जीवनकाल जोखिम लगभग किसी परिवार के इतिहास की तुलना में दोगुना हो जाता है। यदि दोनों माता-पिता T2D हैं, तो जोखिम काफी अधिक हो सकता है, कुछ अनुमानों के साथ 2-4 गुना वृद्धि का सुझाव देते हैं। यह आनुवंशिक भार निश्चित और अपरिवर्तनीय है।

दूसरा, और समान रूप से महत्वपूर्ण, पारिवारिक इतिहास साझा पर्यावरण और व्यवहार जोखिम कारकों के लिए एक प्रॉक्सी है। परिवार समान खाद्य पदार्थ खाने की कोशिश करते हैं, शारीरिक गतिविधि के समान स्तर होते हैं, स्वास्थ्य के प्रति सांस्कृतिक दृष्टिकोण साझा करते हैं, और अक्सर समान सामाजिक आर्थिक स्थितियों में रहते हैं। ये साझा वातावरण शक्तिशाली रूप से चयापचय स्वास्थ्य को आकार देते हैं। इस साझा वातावरण का प्रभाव अवलोकन अध्ययन में आनुवंशिकी से असंतुलन करना मुश्किल है, लेकिन अलग-अलग भाई बहनों के गोद लेने के अध्ययन और अध्ययनों को सम्मोहित सबूत प्रदान करते हैं कि दोनों कारक स्वतंत्र रूप से योगदान करते हैं।

तीसरे, epigenetics पर उभरते अनुसंधान जटिलता की एक और परत को जोड़ता है। epigenetic संशोधनों - डीएनए में रासायनिक परिवर्तन जो अंतर्निहित अनुक्रम को बदलने के बिना जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित करते हैं - पर्यावरणीय एक्सपोजर से प्रभावित हो सकते हैं और पीढ़ियों में फैल सकते हैं। उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान मातृ पोषण, तनाव के संपर्क में आते हैं, और चयापचय स्वास्थ्य विकासशील भ्रूण में epigenetic परिवर्तन पैदा कर सकता है जो आजीवन रोग जोखिम को बदल देता है। इसका मतलब यह है कि परिवार का इतिहास न केवल डीएनए अनुक्रम संस्करण विरासत में प्राप्त कर सकता है बल्कि पिछली पीढ़ियों के अनुभवों के आकार में जीन अभिव्यक्ति के विरासत में भी शामिल हो सकता है। स्वास्थ्य और बीमारी के विकासात्मक उत्पत्ति का उभरते क्षेत्र (डीओएचओडी) वयस्कता है कि कैसे संक्रमण के वातावरण में सेट करता है।

]Diabetes रोकथाम कार्यक्रम (DPP)], एनआईएच द्वारा वित्त पोषित एक प्रमुख नैदानिक परीक्षण ने प्रदर्शन किया कि जीवनशैली हस्तक्षेप (डीट और व्यायाम 7% वजन घटाने के उद्देश्य से) ने उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों में 58% तक टी2डी विकसित करने का जोखिम कम किया - एक लाभ जो पुराने वयस्कों में भी अधिक स्पष्ट था। इस हस्तक्षेप ने प्रभावी रूप से एक मजबूत पारिवारिक इतिहास का मुकाबला किया। महत्वपूर्ण बात यह है कि डीपीपी में विभिन्न जातीय पृष्ठभूमि से प्रतिभागियों को शामिल किया गया है और आनुवंशिक जोखिम की डिग्री के साथ, और जीवन शैली लाभ सभी उपसमूहों में सुसंगत था। ये परिणाम उन मजबूत सबूत प्रदान करते हैं जो परिवार का इतिहास को निश्चित जोखिमपूर्ण है।

मधुमेह और परिवार के इतिहास के बारे में बहस स्थायी मिथक

मधुमेह के व्यापक जागरूकता के बावजूद, कई गलत धारणाएं सार्वजनिक चेतना में गहराई से एम्बेडेड रहती हैं। ये मिथक अनावश्यक चिंता, झूठे पुनरावर्तन या हानिकारक निष्क्रियता का कारण बन सकते हैं। उन्हें सबूत आधारित प्रतिवाद के साथ संबोधित करने के लिए व्यक्तियों को उचित निवारक कार्रवाई करने के लिए सशक्त बनाने के लिए आवश्यक है।

मिथक 1: "यदि मेरे माता-पिता को मधुमेह है, तो मैं इसे पाने के लिए destined हूँ।"

यह सबसे आम और हानिकारक मिथक है। जबकि एक प्रभावित माता-पिता होने से आपका बढ़ना ]relative जोखिम, यह परिणाम की गारंटी नहीं देता है। पारिवारिक इतिहास की भविष्यवाणी शक्ति सीमित है। मजबूत परिवार इतिहास वाले कई व्यक्ति मधुमेह के विकास के बिना पुराने युग में रहते हैं। DPP परिणाम मजबूत प्रतिकारण प्रदान करते हैं: एक उच्च जोखिम वाले समूह जो परिवार के इतिहास, पूर्वाग्रह से परिभाषित होता है, और अपने वजन को मूल रूप से व्यवहार परिवर्तन के माध्यम से अपने परिणामों को बदल देता है। आनुवंशिकी संवेदनशीलता को प्रभावित करती है, लेकिन जीवनशैली अक्सर अभिव्यक्ति निर्धारित करती है। अनुदैर्ध्य कोहोर्ट अध्ययनों से पता चला है कि उच्च आनुवंशिक जीवनशैक्षय के साथ व्यक्ति को कम जोखिम रखने वाले व्यक्ति को कम करता है।

मिथक 2: "केवल ओवरवेट या मोटापे से ग्रस्त लोगों को टाइप 2 मधुमेह होता है।

हालांकि अतिरिक्त शरीर का वजन, विशेष रूप से आंत्र अडुभास, इंसुलिन प्रतिरोध का एक प्रमुख ड्राइवर है, यह एकमात्र कारण नहीं है। सामान्य वजन का एक व्यक्ति बिल्कुल T2D विकसित कर सकता है। इसे अक्सर "TOFI" (Thin Out, Fat In) phenotype के रूप में वर्णित किया जाता है, जहां वसा को शरीर में वसा, अग्न्याशय, और मांसपेशियों में एकदम अलग तरीके से संग्रहीत किया जाता है। Ethnicity एक शक्तिशाली संशोधक है; दक्षिण एशियाई, पूर्वी एशियाई या हिस्पैनिक वंश के व्यक्ति शरीर में वसा के वसा के वितरण और इंसुलिन स्राव क्षमता में अंतर के कारण T2D को काफी कम शरीर द्रव्यमान सूचकांकों (BMIs) में विकसित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक समान मधुमेह के साथ एक दक्षिण एशियाई व्यक्ति भी हो सकता है।

मिथक 3: "टाइप 1 मधुमेह बचपन में एक खराब आहार के कारण होता है।

यह मिथक गलत तरीके से माता-पिता को दोषी ठहराया जाता है और एक विशुद्ध रूप से स्वतः रोग की स्थिति के आसपास स्टिग्मा बनाता है। टी 1 डी चीनी खाने के कारण नहीं है, और कोई सबूत नहीं है कि माता-पिता का विकल्प रोग को ट्रिगर करता है। जबकि सटीक पर्यावरणीय ट्रिगर जांच के तहत रहते हैं, कोर विकृति बीटा कोशिकाओं पर एक प्रतिरक्षा-मध्यस्थ हमला है। सबसे मजबूत भविष्यवक्ता आनुवंशिक (एचएलए प्रकार) रहते हैं और रक्त में आइसलेट ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति, जो नैदानिक निदान से पहले महीनों तक प्रकट हो सकती है। TEDdy जैसे बड़े संभावित अध्ययनों ने जन्म से जोखिम वाले बच्चों को ट्रिगर की पहचान करने के लिए प्रेरित किया है, जबकि गाय के दूध या लस के लिए प्रारंभिक जोखिम की जांच की तरह कारक अक्सर नहीं है।

मिथक 4: "के बाद मैं जीन हूँ, जीवन शैली में बदलाव एक फर्क नहीं पड़ता।"

यह आनुवंशिक निहिलवाद का विशेष रूप से असाध्य रूप है। व्यक्तिगत चिकित्सा और सार्वजनिक स्वास्थ्य हस्तक्षेप का पूरा आधार यह है कि जीवनशैली में बदलाव ठीक से प्रभावी है Because] यह आनुवंशिक जोखिम को संशोधित करता है। डीपीपी ने दिखाया कि जीवनशैली में बदलाव more मधुमेह को रोकने में दवा के मेथोडर्मिन से प्रभावी है। उन लोगों के लिए एक स्वस्थ जीवनशैली का सामना करना पड़ता है जो एक उच्च स्तर के आनुवंशिक जोखिम को कम करने के लिए एक स्वस्थ जीवनशैली के लिए जोखिम को कम करता है।

मिथक 5: "मेरे परिवार का इतिहास साफ है, इसलिए मैं प्रतिरक्षा हूं।

ज्ञात पारिवारिक इतिहास की अनुपस्थिति सुरक्षा की गारंटी नहीं है। कई लोगों के पास पारिवारिक इतिहास हैं जिन्हें वे मधुमेह विकसित करने से पहले (विज्ञापन, पारिवारिक estrangement, छोटे परिवार के आकार, या प्रारंभिक माता-पिता की मृत्यु) नहीं जानते हैं। इसके अलावा, मधुमेह काफी हद तक पर्यावरणीय कारकों से उत्पन्न हो सकता है। पिछले 50 वर्षों में वैश्विक मधुमेह की दर में तेजी से वृद्धि आनुवंशिक परिवर्तन से नहीं की जा सकती है; यह ऐतिहासिक रूप से कम जीवनशैली के लिए आनुवंशिक रूप से अनुवांशिक जीवनशैली की ओर शक्तिशाली पर्यावरणीय बदलाव को दर्शाता है। पारिवारिक इतिहास की कमी एक अनुकूल संकेत है, लेकिन यह मोटापे और निष्क्रियता के चयापचय परिणामों के खिलाफ सुरक्षा प्रदान नहीं करता है।

कार्रवाई में जोखिम को पार करना: स्क्रीनिंग और रोकथाम

मिथकों को समझना हमें कार्रवाई करने योग्य रणनीतियों पर ध्यान केंद्रित करने की अनुमति देता है। पारिवारिक इतिहास की उपस्थिति डर का स्रोत नहीं होना चाहिए बल्कि सक्रिय प्रबंधन के लिए उत्प्रेरक होना चाहिए। पारिवारिक जोखिम का ज्ञान सबसे मूल्यवान है जब यह पहले की स्क्रीनिंग और अधिक गहन निवारक प्रयासों की ओर जाता है।

कौन स्क्रीनिंग किया जाना चाहिए?

अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन (ADA) Standards of Care सभी वयस्कों के लिए 45 वर्ष की आयु में प्रारंभिक मधुमेह और मधुमेह के लिए स्क्रीनिंग की सलाह देते हैं। स्क्रीनिंग को उन व्यक्तियों में एक छोटी उम्र (या अधिक बार) पर विचार किया जाना चाहिए जो अधिक वजन या मोटापे से ग्रस्त हैं और जिनके पास एक या अधिक अतिरिक्त जोखिम कारक हैं। इन जोखिम कारकों में मधुमेह के पहले डिग्री के सापेक्ष, गर्भावस्था के मधुमेह के स्तर पर होने वाले हार्मोनल रोग (GDM), शारीरिक निष्क्रियता, उच्च जोखिम वाले दौड़/जातीयता (अफ्रीकी अमेरिकी, हिस्पैनिक, मूल अमेरिकी, एशियाई अमेरिकी, या पैसिफिक द्वीपीय क्षेत्र में 250 मिलीग्राम की तेजी से परीक्षण) हो सकती है।

Prediabetes की शक्ति

परिवार के इतिहास में आप सामान्य ग्लूकोज सहनशीलता से पूर्वाग्रह के लिए और फिर T2D के लिए ट्रेजेक्टरी के लिए उच्च जोखिम पर हैं। Prediabetes, 5.7-6.4% की HbA1c द्वारा परिभाषित, 100-125 मिलीग्राम / डीएल का उपवास ग्लूकोज, या एक OGTT के दौरान 140-199 मिलीग्राम / डीएल का 2-घंटे ग्लूकोज, एक प्रतिवर्ती चयापचय अवस्था है। यह एक स्वतंत्र रूप से उपलब्ध मधुमेह कार्यक्रम के लिए प्रत्येक व्यक्ति को प्रभावी ढंग से विकसित करने या संचालित करने के लिए एक प्रभावी व्यक्ति के रूप में एक शक्तिशाली मधुमेह के लिए एक शक्तिशाली गतिविधि को रोकने के लिए हर सप्ताह में 150 मिनट का परिणाम है।

जब जीवनशैली पर्याप्त नहीं होती है, तो फार्माकोलॉजिकल रोकथाम

कुछ व्यक्तियों के लिए एक बहुत मजबूत परिवार के इतिहास और पूर्वाग्रह वाले, अकेले जीवनशैली में संशोधन पर्याप्त नहीं हो सकता है, या पालन चुनौतीपूर्ण हो सकता है। डीपीपी ने यह भी दिखाया कि मेथोरिन ने टी2डी को उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों में 31% तक विकसित करने का जोखिम कम कर दिया, जिसमें 60 वर्ष से कम उम्र के लोगों में अधिक प्रभाव पड़ा, जो कि बीएमआई 35 से अधिक थी और जीडीएम के इतिहास वाले महिलाओं ने अपने स्वास्थ्य देखभाल के लिए एक निर्णय लेने की सलाह दी है।

आनुवंशिक परीक्षण: यह कब उपयोगी है?

प्रत्यक्ष-से-उपभोक्ता आनुवंशिक परीक्षण (जैसे, 23andMe, AncestryDNA) T2D के लिए एक बहु-विषयक जोखिम स्कोर की रिपोर्ट कर सकते हैं। जबकि व्यावसायिक रूप से उपलब्ध है, T2D के लिए इन स्कोर की नैदानिक उपयोगिता अभी भी बहस की गई है। वे कुछ व्यक्तियों को स्वस्थ व्यवहार अपनाने के लिए प्रेरित कर सकते हैं, लेकिन अधिकांश लोगों के लिए, मूल नैदानिक चिकित्सा उपचार (एज, बीएमआई, रक्त दबाव, लिपिड प्रोफाइल, और HbA1c) के साथ मिलकर नैदानिक विश्लेषण करने के लिए नैदानिक विशेषताओं को सूचित किया जाता है।

निष्कर्ष: बेयोन्ड एन्सेस्ट्री, टोवार्ड एजेंसी

वर्णनात्मक कि परिवार का इतिहास भाग्य के बराबर है, चिकित्सा रूप से अधूरी और अस्वस्थ है। जबकि हमारे जीन हमारे चयापचय स्वास्थ्य के लिए प्रारंभिक स्क्रिप्ट प्रदान करते हैं, हमारे पास अपने दैनिक विकल्पों और चिकित्सा सगाई के माध्यम से उस स्क्रिप्ट को संपादित करने की महत्वपूर्ण क्षमता है। पारिवारिक इतिहास को सबसे अच्छा समझा जाता है कि यह फैसले के रूप में नहीं बल्कि प्रारंभिक चेतावनी प्रणाली के रूप में - प्रारंभिक वयस्कता और मध्यम आयु में उपलब्ध रोकथाम की महत्वपूर्ण खिड़कियों पर करीब ध्यान देने का निमंत्रण है। शोध स्पष्ट है कि पहले निवारक प्रयास शुरू होते हैं, वे अधिक प्रभावी होते हैं।

एक स्वच्छ परिवार का इतिहास आधुनिक जीवन शैली से कोई प्रतिरक्षा प्रदान नहीं करता है। एक मजबूत परिवार का इतिहास घातकता के लिए कोई लाइसेंस प्रदान नहीं करता है। दशकों के शोध का केंद्रीय संदेश सुसंगत है: वजन प्रबंधन, पूरे खाद्य पदार्थों में समृद्ध आहार और परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट में कम, नियमित शारीरिक गतिविधि और पर्याप्त नींद मधुमेह की रोकथाम के स्तंभ हैं। परिवार के इतिहास की वास्तविक भूमिका को समझने के द्वारा - सूत्रों, साझा पर्यावरण, epigenetic विरासत, और संशोधित जोखिम - व्यक्तिगत निष्क्रिय विरासत से सक्रिय रोकथाम तक पहुंच सकते हैं। सवाल "मैं मधुमेह प्राप्त करता हूं क्योंकि मेरे परिवार के पास यह था? "मैं अपने और भविष्य की पीढ़ियों के लिए एक अलग चयापचय कहानी लिखने के लिए आज क्या कर सकता हूं? यह सभी वसा की गतिविधि से स्थानांतरित हो सकता है।