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इंसुलिन प्रतिरोध क्या है?

इंसुलिन प्रतिरोध एक चयापचय स्थिति है जिसमें शरीर की कोशिकाएं - विशेष रूप से मांसपेशियों, वसा और यकृत में जो हार्मोन इंसुलिन के लिए कम उत्तरदायी होती हैं। अग्न्याशय शुरू में अधिक इंसुलिन को स्रावित करके क्षतिपूर्ति करने की कोशिश करता है, जिससे हाइपरिन्सुलिमिया होता है, लेकिन समय के साथ कम्पेंसेटर तंत्र falter, रक्त ग्लूकोज बढ़ जाता है, और चरण पूर्ववर्ती कोशिकाओं या टाइप 2 मधुमेह के लिए निर्धारित होता है। अंडरस्टैंडिंग इंसुलिन प्रतिरोध को इंसुलिन की सामान्य भूमिका की बुनियादी समझ की आवश्यकता होती है: भोजन के बाद, कार्बोहाइड्रेट ग्लूकोज में टूट जाते हैं, जो रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है। इंसुलिन एक कुंजी की तरह कार्य करता है, जिससे ग्लूकोज़ के संक्रमण को अवरुद्ध किया जाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध एक काला और सफेद स्थिति नहीं है; यह एक स्पेक्ट्रम पर मौजूद है। प्रारंभिक चरण स्पष्ट लक्षण उत्पन्न नहीं कर सकते हैं, फिर भी अंतर्निहित चयापचय विकार मधुमेह निदान के पहले वर्षों तक रक्त वाहिकाओं, अंगों और सेलुलर फ़ंक्शन को चुपचाप नुकसान पहुंचा सकता है। इससे इंसुलिन को प्रारंभिक हस्तक्षेप के लिए एक महत्वपूर्ण लक्ष्य बनाता है - रक्त ग्लूकोज से पहले मधुमेह रेंज तक पहुंच जाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध के पीछे सेलुलर तंत्र

इंसुलिन सिग्नलिंग और डेसेंसिटाइजेशन

आणविक स्तर पर, इंसुलिन प्रतिरोध में जटिल इंसुलिन संकेतन कैस्केड में एक ब्रेकडाउन शामिल है। आम तौर पर, इंसुलिन सेल की सतह पर इंसुलिन रिसेप्टर से बांधता है, जो टाइरोसिन किनेस गतिविधि और फॉस्फोरिलेट इंसुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट-1 (IRS-1) को सक्रिय करता है। यह एक डाउनस्ट्रीम श्रृंखला को ट्रिगर करता है: PI3K सक्रियण, अक्ट फॉस्फोरिलेशन, और अंततः GLUT4 के आंदोलन सेल झिल्ली के लिए vesicles। प्रतिरोधी कोशिकाओं में, कई दोष उत्पन्न होते हैं:

  • ]] आईआरएस-1 का सेरिन फॉस्फोरिलेशन: कुछ भड़काऊ साइटोकिन (जैसे, TNF-α, IL-6) और अत्यधिक लिपिड मेटाबोलाइट्स आईआरएस-1 के अवरोधक सेरिन फॉस्फोरिलेशन का कारण बन सकते हैं, जो PI3K को सक्रिय करने की क्षमता को अवरुद्ध कर सकते हैं।
  • ]]लिपिड इंटरमीडिएट्स का संचय: फैटी एसिड, diacylglycerols, और ceramides Akt संकेतन के साथ हस्तक्षेप करते हैं, सीधे GLUT4 ट्रांस्फेक्शन को रोकते हैं।
  • Mitochondrial डिसफंक्शन: इम्पीयर्ड माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव क्षमता मांसपेशियों की कोशिकाओं के भीतर लिपिड निर्माण की ओर जाता है, आगे इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ा देता है।
  • Chronic निम्न-ग्रेड सूजन: Adipose ऊतक विस्तार (विशेष रूप से visceral वसा) मैक्रोफेज की भर्ती करता है जो प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स को गुप्त करता है, एक प्रणालीगत वातावरण बनाता है जो इंसुलिन रिसेप्टर्स को नष्ट कर देता है।

ये प्रक्रियाएं अक्सर एक दूसरे को मजबूत करती हैं उदाहरण के लिए, मोटापे से प्रेरित सूजन आईआरएस -1 के सेरिन फॉस्फोरिलेशन को ट्रिगर करती है, जो ग्लूकोज अपटेक को खराब करती है - यहां तक कि अग्न्याशय के रूप में क्षतिपूर्ति के लिए अतिरिक्त इंसुलिन को बाहर निकालता है। समय के साथ, अग्न्याशय बीटा कोशिकाएं थक जाती हैं, और इंसुलिन उत्पादन की छूट, फ्रैंक हाइपरग्लिसेमिया में उपयोग करती है।

Liver और Adipose Tissue की भूमिका

इंसुलिन प्रतिरोध कई अंगों को अलग-अलग प्रभावित करता है:

  • Muscle: कम ग्लूकोज़ अपटेक मांसपेशी इंसुलिन प्रतिरोध का हॉलमार्क है, जो पोस्ट-मील ग्लूकोज निपटान के बहुमत के लिए लेखांकन है।
  • Liver: Hepatic इंसुलिन प्रतिरोध ग्लूकोनेजेनेसिस के सामान्य दमन को बाधित करता है; यकृत ग्लूकोज का उत्पादन जारी रखता है, भले ही रक्त शर्करा को बढ़ाया जाए, हाइपरग्लिसीमिया को तेज करने में योगदान देता है।
  • Adipose ऊतक: इंसुलिन सामान्य रूप से lipolysis (संग्रही वसा का टूटना) को रोकता है। प्रतिरोधी वसा कोशिकाओं में, lipolysis unchecked, रक्तप्रवाह में मुक्त फैटी एसिड जारी है कि अन्य ऊतकों में इंसुलिन प्रतिरोध को खराब - एक vicious चक्र।

यह ऊतक विशिष्ट इंटरप्ले बताता है कि क्यों इंसुलिन प्रतिरोध मधुमेह निदान से पहले लंबे समय तक उन्नत उपवास ग्लूकोज (लिवर से) और उच्च पोस्ट-मील ग्लूकोज (मांसपेशियों और वसा से) दोनों के रूप में प्रकट होता है।

प्रमुख कारण और जोखिम कारक

मोटापा और शरीर वसा वितरण

अतिरिक्त adiposity - विशेष रूप से आंतरिक अंगों के आसपास संग्रहीत आंत्र वसा - एक मजबूत जोखिम कारक है। Visceral वसा चयापचय रूप से सक्रिय है, जो "apple-आकार" वितरण वाले लोगों की तुलना में बेहतर इंसुलिन संवेदनशीलता रखता है। पुरुषों या 35 इंच (88 सेमी) में 40 इंच (102 सेमी) से ऊपर की कमर परिधि बढ़ी हुई जोखिम का एक मजबूत नैदानिक मार्कर है।

शारीरिक निष्क्रियता

सेडेंटरी व्यवहार मांसपेशियों की कोशिकाओं में GLUT4 ट्रांसपोर्टरों की संख्या को कम करता है और माइटोकॉन्ड्रियल घनत्व को खराब करता है। दूसरी तरफ व्यायाम, धीरे-धीरे GLUT4 ट्रांसलोकेशन को बढ़ाता है और एक सत्र के बाद 48 घंटे तक इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करता है। यहां तक कि कम तीव्रता वाले चलने से इंसुलिन प्रतिरोध वाले व्यक्तियों में पोस्ट-मील ग्लूकोज स्पाइक को धुंधला कर सकते हैं।

आहार पैटर्न

परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट में उच्च आहार, अतिरिक्त शर्करा (विशेष रूप से फ्रुक्टोज) और ट्रांस वसा कई मार्गों के माध्यम से इंसुलिन प्रतिरोध को चलाते हैं: वे लिपिड संचय को बढ़ावा देते हैं, भड़काऊ कैस्केड को ट्रिगर करते हैं, और पोस्ट-प्रैंडियल हाइपरग्लिसीमिया का कारण बनता है जो बीटा कोशिकाओं को तनाव देता है। इसके विपरीत, फाइबर, असंतृप्त वसा और पॉलीफेनोल (जैसे, भूमध्य आहार) में समृद्ध आहार लगातार बेहतर इंसुलिन संवेदनशीलता से जुड़े होते हैं।

आनुवंशिकी और परिवार इतिहास

परिवार अध्ययनों से पता चलता है कि इंसुलिन प्रतिरोध में एक मजबूत हेरिटेबल घटक है। इंसुलिन संकेतन, लिपिड चयापचय से संबंधित जीनों में विशिष्ट बहुरूपता और adipokine उत्पादन की पहचान की गई है। हालांकि, अकेले आनुवंशिकी से इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है; यह आम तौर पर जीवनशैली कारकों के साथ बातचीत करता है। टाइप 2 मधुमेह का एक पारिवारिक इतिहास मोटे तौर पर शरीर के वजन के लिए समायोजन के बाद भी एक व्यक्ति के जोखिम को दोगुना करता है।

नींद, तनाव और सर्केडियन विघटन

क्रोनिक नींद की कमी (प्रति रात 6 घंटे से अधिक) कोर्टिसोल और ग्रोथ हार्मोन के स्तर को बढ़ाती है, जिनमें से दोनों इंसुलिन एक्शन का विरोध करते हैं। शिफ्ट वर्क और अनियमित नींद शेड्यूल सर्कैडियन लय को बाधित करते हैं, जिससे ग्लूकोज सहिष्णुता को खराब कर दिया जाता है और इंसुलिन संवेदनशीलता को कम किया जाता है। मनोवैज्ञानिक तनाव कोर्टिसोल को भी बढ़ाता है और अस्वास्थ्यकर खाने के पैटर्न को चला सकता है, समस्या को हल करता है।

हार्मोनल और चिकित्सा की स्थिति

] जैसे शर्ते: पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम (PCOS) intrinsically इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े हैं - PCOS के साथ 50-70% महिलाओं में शरीर के वजन से स्वतंत्र इंसुलिन प्रतिरोध की कुछ डिग्री है। अन्य endocrine विकार (Cushing सिंड्रोम, acromegaly, hypothyroidism) और कुछ दवाएं (glucocorticoids, कुछ antipsychotics, protease अवरोधक) भी इंसुलिन प्रतिरोध को प्रेरित या बिगड़ सकते हैं।

गुट माइक्रोबायोम

उभरते अनुसंधान इंसुलिन संवेदनशीलता में आंत माइक्रोबायोम को लागू करता है। एक उच्च वसा, कम फाइबर आहार माइक्रोबियल संरचना को बदल देता है, आंतों की पारगम्यता को बढ़ाता है और सिस्टमिक सूजन को बढ़ावा देता है। स्वस्थ आंत बैक्टीरिया (जैसे, butyrate) द्वारा उत्पादित लघु श्रृंखला फैटी एसिड इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार; उनकी कमी चयापचय रोग से जुड़ी हुई है।

इंसुलिन प्रतिरोध को पहचानना: लक्षण और लक्षण

इंसुलिन प्रतिरोध अक्सर वर्षों तक रडार के तहत मक्खियों में उड़ता है। कई व्यक्तियों के पास पहले से ही कोई स्पष्ट लक्षण नहीं हैं जब तक कि मधुमेह विकसित नहीं हो जाता है। हालांकि, कुछ भौतिक और प्रयोगशाला के clues संदेह बढ़ा सकते हैं:

नैदानिक संकेत

  • Acanthosis nigricans: Velvety, darkened पैच, सबसे आम तौर पर गर्दन, बगल, groin, और knuckles पर। यह अतिसूक्ष्मवाद के सबसे दृश्य त्वचा संकेतों में से एक है।
  • Skin टैग: छोटे, मांस-रंगीन विकास अक्सर घर्षण के क्षेत्रों में दिखाई देते हैं और इंसुलिन प्रतिरोध वाले व्यक्तियों में अधिक आम हैं।
  • मध्य मोटापा: पुरुषों में महिलाओं या 0.90 में 0.85 से ऊपर एक कमर-to-हिप अनुपात एक मजबूत सूचक है।
  • ]बढ़ी हुई भूख: रक्त ग्लूकोज में पोस्ट-मील दुर्घटना (रिएक्टिव हाइपोग्लाइसीमिया) तीव्र भूख, शकीनेस या चिड़चिड़ापन पैदा कर सकता है।
  • Fatigue and brain fog: गरीब ग्लूकोज उपयोग ऊर्जा घाटा और concentrating कठिनाई की ओर जाता है, विशेष रूप से उच्च कार्बोहाइड्रेट भोजन के बाद।

प्रयोगशाला मार्कर

डॉक्टर आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध का आकलन करते हैं:

  • ]Fasting ग्लूकोज: 100-125 मिलीग्राम / डीएल (prediabetes) impaired विनियमन इंगित करता है।
  • ]Fasting इंसुलिन: 10 μIU/mL से ऊपर का स्तर हाइपरइंसुलिनीमिया का सुझाव देता है।
  • HOMA-IR: तेजी से ग्लूकोज और इंसुलिन का उपयोग करके एक गणना (मूल्य> 2.5 अधिकांश वयस्क आबादी में प्रतिरोध इंगित करता है)।
  • ओरल ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण (OGTT): एक दो घंटे ग्लूकोज> 140 मिलीग्राम / डीएल (लेकिन <200 मिलीग्राम / डीएल) संकेत ग्लूकोज सहिष्णुता को खराब कर देते हैं।
  • ]Triglyceride/HDL अनुपात: A अनुपात> 3.0 (mg/dL में) इंसुलिन प्रतिरोध और संबद्ध अपचर्मिया के लिए एक मजबूत सरोगेट मार्कर है।

चयापचय सिंड्रोम मानदंड

नैदानिक अक्सर चयापचय सिंड्रोम की उपस्थिति का उपयोग करते हैं, निदान करते हैं कि निम्नलिखित में से तीन या अधिक मौजूद हैं: कमर परिधि में वृद्धि, उच्च ट्राइग्लिसराइड्स (≥150 मिलीग्राम / डीएल), कम एचडीएल कोलेस्ट्रॉल (<40 मिलीग्राम / डीएल पुरुष / <50 मिलीग्राम / डीएल महिला), उच्च रक्तचाप और उच्च उपवास ग्लूकोज। मेटाबोलिक सिंड्रोम अनिवार्य रूप से इंसुलिन प्रतिरोध के नैदानिक phenotype है।

दीर्घकालिक स्वास्थ्य परिणाम

टाइप 2 मधुमेह की प्रगति

सबसे प्रत्यक्ष और अच्छी तरह से ज्ञात परिणाम इंसुलिन प्रतिरोध से बिगड़ा हुआ उपवास ग्लूकोज के विकास के लिए है, फिर टाइप 2 मधुमेह को ओवरट करने के लिए। एक बार बीटा सेल फ़ंक्शन इंसुलिन की मांग के साथ गति रखने में विफल हो जाता है, रक्त ग्लूकोज नैदानिक सीमा से ऊपर बढ़ जाता है। मधुमेह काफी सूक्ष्म और मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाता है, जिसमें रेटिनोपैथी, न्यूरोपैथी, नेफ्रोपैथी और त्वरित एथेरोस्क्लेरोसिस शामिल है।

हृदय रोग

इंसुलिन प्रतिरोध कोरोनरी धमनी रोग, स्ट्रोक और परिधीय संवहनी रोग के लिए एक प्रमुख स्वतंत्र जोखिम कारक है। संबंधित अपचय रोग-उच्च ट्राइग्लिसराइड्स, कम एचडीएल, छोटे घने एलडीएल कणों-उच्च रक्तचाप, सूजन और एंडोथेलियल डिसफंक्शन के साथ मिलकर एक प्रो-एथेरोजेनिक milieu बनाता है। यहां तक कि गैर-डायबिटिक व्यक्तियों में भी, इंसुलिन प्रतिरोध कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं के जोखिम को दोगुना करता है।

गैर-Alcoholic फैटी जिगर रोग (NAFLD)

NAFLD- यकृत में अतिरिक्त वसा संचय शराब के कारण नहीं - अब दुनिया भर में सबसे आम पुरानी यकृत रोग है, और इंसुलिन प्रतिरोध इसका मुख्य चालक है। यह सरल स्टेटोथोसिस से लेकर गैर-अल्कोहलिक स्टेटोहेपेटाइटिस (NASH) तक की दूरी पर है, जो फाइब्रोसिस, सिरोसिस और हेपाटोसेलुलर कार्सिनोमा तक प्रगति कर सकता है। टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 70% लोगों में NAFLD है; कई अनजान हैं।

Polycystic Ovary सिंड्रोम (PCOS)

इंसुलिन प्रतिरोध पीसीओएस के अंतर्निहित हार्मोनल असंतुलन को बढ़ा देता है: उच्च इंसुलिन का स्तर अंडाशय एण्ड्रोजन उत्पादन को उत्तेजित करता है, हिरसूटिज्म, मुँहासे और एनोव्यूलेशन को खराब करता है। इसलिए इंसुलिन प्रतिरोध का प्रबंधन पीसीओएस के इलाज के लिए केंद्रीय है, और वजन घटाने या मेथोलिन कई महिलाओं में ओव्यूलेशन को बहाल कर सकता है।

संज्ञानात्मक गिरावट

बढ़ते सबूत अल्जाइमर रोग और अन्य डिमेंशिया के जोखिम के साथ इंसुलिन प्रतिरोध को जोड़ता है। मस्तिष्क ऊर्जा के लिए ग्लूकोज पर निर्भर करता है, और मस्तिष्क में इंसुलिन संकेतन synaptic plasticity, स्मृति और amyloid-beta की मंजूरी के लिए महत्वपूर्ण है। कुछ शोधकर्ताओं द्वारा मस्तिष्क इंसुलिन संवेदनशीलता को "टाइप 3 मधुमेह" कहा गया है।

जोखिम

हाइपरिन्सुलिनमिया और इंसुलिन जैसे विकास कारक-1 (IGF-1) के उच्च स्तर सेल प्रसार को बढ़ावा दे सकते हैं और एपोप्टोसिस को रोक सकते हैं। महामारी विज्ञान अध्ययन इंसुलिन प्रतिरोध और चयापचय सिंड्रोम को रंग, अग्नाशय, स्तन और एंडोमेट्रियल कैंसर के उच्च जोखिमों से जोड़ता है। तंत्र में प्रत्यक्ष माइटोजेनिक प्रभाव और प्रो-इंफ्लेमेटरी वातावरण दोनों शामिल हैं जो चयापचय रोग के साथ होते हैं।

क्रोनिक किडनी रोग

मधुमेह के विकास से पहले भी, इंसुलिन प्रतिरोध, ग्लॉमरुलर अतिरंजन, एलबमिनेरिया और प्रगतिशील गुर्दे समारोह में गिरावट में योगदान देता है। एक बार मधुमेह उपस्थित होने के बाद, हाइपरग्लिसेमिया और उच्च रक्तचाप का संयोजन नेफ्रोपैथी को तेज करता है।

इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करने के लिए रणनीतियाँ

आहार हस्तक्षेप

1. परिष्कृत कार्बोहाइड्रेट को कम करें और शर्करा को जोड़ा सफेद रोटी, शर्करा अनाज, सोडा, और पूरे अनाज, फलियां, सब्जियों और फलों के साथ मिठाई को बदलना इंसुलिन पर पोस्ट-मील ग्लूकोज स्पाइक्स को कम करता है और कम मांग को कम करता है। कम-glycemic सूचकांक आहार इंसुलिन संवेदनशीलता में लगातार सुधार दिखाया गया है।

2. भूमध्य आहार पैटर्न जैतून का तेल, नट्स, वसायुक्त मछली, सब्जियों और पूरे अनाज में समृद्ध है। नैदानिक परीक्षणों से पता चलता है कि अतिरिक्त कुंवारी जैतून का तेल या नट्स के साथ पूरक भूमध्य आहार ग्लूकोज और इंसुलिन के स्तर को तेज करने में मदद करता है और टाइप 2 मधुमेह की शुरुआत में देरी करता है।

3. आंतरायिक उपवास या समय-restricted भोजन. एक 6-10 घंटे की खिड़की में खाने के संघनित करके, ये दृष्टिकोण समग्र इंसुलिन जोखिम को कम करते हैं और वजन घटाने के बिना भी होमा-आईआर और उपवास इंसुलिन में सुधार कर सकते हैं। हालांकि, मधुमेह दवाओं पर व्यक्तियों को पहले एक चिकित्सक से परामर्श करना चाहिए।

4. फाइबर सेवन में वृद्धि घुलनशील फाइबर (Oats, बीन्स, सेब, गाजर में पाया गया) कार्बोहाइड्रेट अवशोषण को धीमा कर देता है और ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार करता है। प्रति दिन कम से कम 25-30 ग्राम कुल फाइबर के लिए आम।

5. पर्याप्त प्रोटीन और स्वस्थ वसा. प्रोटीन satiety बढ़ जाती है और रक्त ग्लूकोज पर कम से कम प्रभाव पड़ता है। Avocados, नट, बीज, और जैतून के तेल से असंतृप्त वसा सूजन को कम करने और सेल झिल्ली समारोह का समर्थन करने के लिए।

शारीरिक गतिविधि

Both aerobic and resistance exercise improve insulin sensitivity through distinct mechanisms. Aerobic exercise enhances mitochondrial biogenesis, increases GLUT4 content, and reduces lipid accumulation in muscle. Resistance training builds muscle mass, which is the primary site for glucose disposal. The American Diabetes Association recommends:

  • कम से कम 150 मिनट के मध्यम करने के लिए - प्रति सप्ताह जोरदार एरोबिक गतिविधि (जैसे, ब्रिक वॉकिंग, साइकिल चलाना, तैराकी)।
  • प्रति सप्ताह दो या दो दिन प्रतिरोध प्रशिक्षण, प्रमुख मांसपेशी समूहों को लक्षित करना।
  • लंबे समय तक बैठे हुए; प्रकाश आंदोलन के साथ हर 30 मिनट में सेडेंटरी टाइम को तोड़ दें।

यहां तक कि मामूली दैनिक चरण गिनती में वृद्धि (जैसे, 8,000-10,000 चरण) इंसुलिन संवेदनशीलता में महत्वपूर्ण सुधार के साथ जुड़े हुए हैं।

वजन प्रबंधन

केवल 5-10% शरीर के वजन को खोने से इंसुलिन संवेदनशीलता में नाटकीय रूप से सुधार हो सकता है, खासकर जब वसा हानि आंतक डिपो से आती है। मधुमेह रोकथाम कार्यक्रम के अध्ययन से पता चला है कि साप्ताहिक व्यायाम के 150 मिनट के साथ संयुक्त 7% वजन घटाने ने दवा मेटेफॉर्मिन के मुकाबले में मधुमेह के टाइप 2 मधुमेह के लिए प्रगति के जोखिम को कम कर दिया।

स्थायी वजन घटाने का उत्पादन करने वाली रणनीति में भाग नियंत्रण, व्यवहार परामर्श शामिल है, और कुछ व्यक्तियों, फार्माकोथेरेपी या बैरिएट्रिक सर्जरी के लिए। बैरिएट्रिक सर्जरी सबसे नाटकीय सुधार की ओर जाता है, अक्सर प्रक्रिया के दिनों के भीतर इंसुलिन संवेदनशीलता को सामान्य करता है, महत्वपूर्ण वजन घटाने से पहले होता है।

नींद और तनाव प्रबंधन

प्रति रात 7-9 घंटे की गुणवत्ता नींद को प्राथमिकता दें। गरीब नींद स्वच्छता- बिस्तर से पहले नीले प्रकाश एक्सपोजर, अनियमित बिस्तर समय, कैफीन 2 बजे के बाद-ठीक किया जाना चाहिए। नींद एपनिया इंसुलिन प्रतिरोधी व्यक्तियों में अत्यधिक प्रचलित है और चयापचय मुद्दों को बढ़ा सकता है; सीपीएपी के साथ उपचार इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार के लिए दिखाया गया है।

क्रोनिक तनाव प्रबंधन समान रूप से महत्वपूर्ण है। माइंडफुलनेस, ध्यान, योग और नियमित शारीरिक गतिविधि कम कोर्टिसोल स्तर और ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार। यहां तक कि दैनिक गहरी साँस लेने के अभ्यास के 10 मिनट भी सहानुभूति प्रतिक्रिया को धुंधला कर सकते हैं जो इंसुलिन प्रतिरोध को खराब कर देता है।

पोषण संबंधी पूरक और दवा

]Supplements: कुछ सबूत बेरबेरीन के उपयोग का समर्थन करते हैं (एक संयंत्र एल्कलॉइड जो AMPK को सक्रिय करता है), ओमेगा-3 फैटी एसिड (सुगंधित सूजन को कम करता है), मैग्नीशियम (इंसुलिन संकेतन के लिए सह-कारक), और दालचीनी निकालने (ग्लूकोज़ अपटेक में सुधार कर सकते हैं)। हालांकि, पूरक पूरक पूरक - प्रतिस्थापन नहीं करना चाहिए - जीवनशैली में परिवर्तन, और उच्च गुणवत्ता वाले नैदानिक डेटा अभी भी कई के लिए उभर रहे हैं।

Medications:] Metformin prediabetes और टाइप 2 मधुमेह के लिए पहली लाइन फार्माकोलॉजिकल विकल्प है। यह यकृत ग्लूकोज उत्पादन को कम करता है और परिधीय इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करता है। Thiazolidinediones (Piglitazone) सीधे PPAR-γ सक्रियण के माध्यम से इंसुलिन प्रतिरोध को लक्षित करता है लेकिन इसमें साइड इफेक्ट (वजन लाभ, द्रव प्रतिधारण) होता है। GLP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट (semaglutide, liraglutide) वजन घटाने को बढ़ावा देता है और अप्रत्यक्ष रूप से कम भूख और बढ़ी हुई जड़ स्राव के माध्यम से इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करता है। SGLT2 अवरोधक (अग्गल्फ्लूजन ग्लूकोज़ोल) और रक्त कोशिकाओं को बढ़ावा देने के लिए रक्त कोशिकाओं) को बढ़ावा देने के लिए रक्त कोशिकाओं में वृद्धि।

किसी भी दवा के लिए एक स्वास्थ्य देखभाल प्रदाता के साथ चर्चा की जानी चाहिए, क्योंकि व्यक्तिगत जोखिम और लाभ भिन्न होते हैं।

निगरानी और कब मदद मांगना

जोखिम कारकों के साथ कोई भी व्यक्ति - मोटापा, पारिवारिक इतिहास, पीसीओएस, सेडेंटरी लाइफस्टाइल, या गर्भावस्था के मधुमेह के पिछले निदान - स्क्रीनिंग पर विचार करना चाहिए। एक सरल उपवास ग्लूकोज और इंसुलिन पैनल एक आधार रेखा प्रदान कर सकता है। यदि HOMA-IR या मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता असामान्य है, तो प्रारंभिक जीवनशैली हस्तक्षेप अत्यधिक प्रभावी है।

नियमित रूप से रक्त के काम के साथ हर छह से बारह महीने में अनुवर्ती और कमर परिधि, रक्तचाप और लिपिड प्रोफाइल की जांच प्रगति को ट्रैक कर सकती है। जो व्यक्ति जीवनशैली में परिवर्तन को प्राप्त करते हैं और बनाए रखते हैं, वे अक्सर अपने इंसुलिन संवेदनशीलता को काफी बेहतर देखते हैं, कभी-कभी पूरी तरह से पूर्वाग्रहों को उलटने के बिंदु पर।

आगे पढ़ने और सबूत आधारित दिशानिर्देशों के लिए, CDC के इंसुलिन प्रतिरोध का अवलोकन , Diabetes UK सलाह इंसुलिन प्रतिरोध के प्रबंधन पर, और NIDDK के रोगी शिक्षा पृष्ठ ]].

निष्कर्ष

इंसुलिन प्रतिरोध एक निश्चित स्थिति नहीं है - यह जीवन शैली, पर्यावरण और चिकित्सा देखभाल के लिए उत्तरदायी है। अपने तंत्र को समझना, प्रारंभिक संकेतों को पहचानना और आहार में बदलाव, शारीरिक गतिविधि, वजन प्रबंधन, नींद अनुकूलन और तनाव में कमी के साथ कार्रवाई करना लगभग 2 मधुमेह और इसकी कई जटिलताओं के प्रकार के लिए प्रगति के जोखिम को कम कर सकता है। चयापचय रोग के स्पेक्ट्रम पर पहले से ही उन लोगों के लिए, ये समान रणनीति उपचार के कोनेस्टोन बने रहती हैं, अक्सर व्यक्तियों को चयापचय स्वास्थ्य हासिल करने और दीर्घकालिक क्षति को रोकने की अनुमति देती है। कुंजी शुरू होने वाली है, लगातार रहती है और स्वास्थ्य देखभाल प्रदाताओं के साथ काम करती है जो एक ऐसी योजना तैयार करती है जो प्रत्येक व्यक्ति के लिए टिकाऊ और प्रभावी होती है।