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मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया की बढ़ती चुनौती

प्रोटीनुरिया - मूत्र में प्रोटीन की असामान्य उपस्थिति - टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह दोनों की सबसे नैदानिक महत्वपूर्ण जटिलताओं में से एक है। यह प्रारंभिक गुर्दे की क्षति को इंगित करता है और अगर बिना कपड़े छोड़ दिया जाता है, तो मधुमेह के नेफ्रोपैथी और अंत चरण के गुर्दे की बीमारी की प्रगति होती है। साझा अंतर्निहित तंत्र के बावजूद, ऑनसेट, जोखिम कारक प्रोफाइल और प्रबंधन रणनीतियों का समय टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह के बीच अर्थपूर्ण रूप से भिन्न होता है। इन मतभेदों को पहचानने से चिकित्सकों और रोगियों के लिए आवश्यक है जो गुर्दे के कार्य को संरक्षित करने और कार्डियोवैस्कुलर जोखिम को कम करने का लक्ष्य रखते हैं।

लगभग 30-40% लोग मधुमेह के साथ गुर्दे की बीमारी विकसित करते हैं, जिससे यह दुनिया भर में पुरानी गुर्दे की बीमारी (CKD) का प्रमुख कारण बन जाता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में मधुमेह के प्रबंधन की वार्षिक लागत अकेले 40 बिलियन डॉलर से अधिक है। फिर भी प्रोटीनुरिया का प्रारंभिक पता लगाना - सरल, कम लागत वाली मूत्र परीक्षण - नाटकीय रूप से धीमी प्रगति कर सकती है और परिणामों में सुधार कर सकती है। वैश्विक बोझ 2021 में मधुमेह के साथ रहने वाले अनुमानित 537 मिलियन वयस्कों के साथ बढ़ना जारी है, 2045 तक 783 मिलियन तक पहुंचने के लिए एक संख्या, प्रभावी स्क्रीनिंग और प्रबंधन प्रोटोकॉल की तात्कालिकता को रेखांकित करती है।

मधुमेह गुर्दे की बीमारी के रोग

स्वस्थ गुर्दे केशिकाओं के एक नाजुक नेटवर्क पर निर्भर करते हैं, ग्लोमरूल, महत्वपूर्ण प्रोटीन को बनाए रखने के दौरान अपशिष्ट को फ़िल्टर करने के लिए। क्रोनिक हाइपरग्लिसेमिया चयापचय और हेमोडायनामिक परिवर्तनों का एक झरना शुरू करता है जो इन फिल्टर को नुकसान पहुंचाता है। उच्च ग्लूकोज स्तर उन्नत ग्लिसेशन एंड-प्रोडक्ट्स (AGEs) के उत्पादन को उत्तेजित करता है, रेनिन-एंजियोटेन्सिन-अल्डोस्टेरोन प्रणाली (RAAS) को सक्रिय करता है, और ऑक्सीडेटिव तनाव को बढ़ावा देता है। समय के साथ, ये प्रक्रियाएं ग्लोमरुलर बेसमेंट झिल्ली को मोटा करती हैं, और ग्लोमरुलोस्लेरोसिस के लिए नेतृत्व करती हैं।

दोनों प्रकार 1 और टाइप 2 मधुमेह में, प्रोटीनरिया की गंभीरता अतिग्लिसेमिया की डिग्री और उच्च रक्तचाप के साथ सह-अस्तित्व की उपस्थिति के साथ सहसंबंधित होती है। हालांकि, दो मधुमेह उपप्रकार विभिन्न नैदानिक trajectories का पालन करते हैं। टाइप 1 मधुमेह में, गुर्दे की क्षति आम तौर पर 5 से 10 वर्षों के लगातार अतिग्लिसेमिया के बाद विकसित होती है, जो एक दशक या उससे अधिक के प्रोटीनरिया को ओवरट करने के लिए माइक्रोल्बुमिनूरिया से आगे बढ़ती है। टाइप 2 मधुमेह में, क्योंकि निदान से पहले के वर्षों तक रोग अक्सर मौजूद होता है, 20% तक रोगियों में पहले से ही पता लगाने के समय में माइक्रोल्बुमिनूरिया होता है।

उभरते सबूत भी इंसुलिन प्रतिरोध को पोडोसाइट चोट और एलबमिनिया से जोड़ता है, जो हाइपरग्लिसेमिया से स्वतंत्र है। यह बताता है कि प्रोटीनरिया टाइप 2 मधुमेह में पहले क्यों दिखाई दे सकता है, जहां इंसुलिन प्रतिरोध एक केंद्रीय विशेषता है। पोडोसाइट - एक विशेष epithelial सेल जो प्रोटीन निस्पंदन के लिए अंतिम बाधा बनाता है - विशेष रूप से चयापचय तनाव के लिए कमजोर है। जब पोडोसाइट घायल हो जाते हैं या खो जाते हैं, तो वे पुनर्जन्म नहीं कर सकते हैं, जिससे गुर्दे के कार्य में अपरिवर्तनीय निशान और प्रगतिशील गिरावट होती है।

Microalbuminuria बनाम Macroalbuminuria

प्रोटीन्यूरिया को 24 घंटे में उत्सर्जित एलबमिन की मात्रा द्वारा वर्गीकृत किया जाता है या अधिक सामान्यतः, एक यादृच्छिक मूत्र नमूने में एलबमिन-टू-creatinine अनुपात (UACR) द्वारा:

  • ]Normoalbuminuria: UACR <30 mg/g
  • माइक्रोअलबुमिनूरिया:] यूएसीआर 30-300 मिलीग्राम/g (अक्सर नेफ्रोपैथी का पहला पता लगाने योग्य संकेत)
  • ]मैक्रोअलबुमिनूरिया (प्रत्येक प्रोटीन uria) UACR >300 मिलीग्राम/g

माइक्रोलबुमिनूरिया एक महत्वपूर्ण लाल झंडा है। हस्तक्षेप के बिना, यह टाइप 1 मधुमेह वाले 20-40% रोगियों में मैक्रोलबुमिनूरिया की प्रगति करता है और 10-15 वर्षों में टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों का 30-40% होता है। मैक्रोलबुमिनूरिया दृढ़ता से ग्लोमरुलर निस्पंदन दर (GFR) को कम करने और गुर्दे की विफलता में प्रगति की भविष्यवाणी करता है। माइक्रोलबुमिनूरिया से मैक्रोलबुमिनूरिया तक संक्रमण उस अवसर की एक खिड़की का प्रतिनिधित्व करता है जहां आक्रामक हस्तक्षेप रोग ट्रेजेक्टरी को बदल सकता है।

The role of tubulointerstitial injury

जबकि ग्लोमरुलर क्षति को पारंपरिक रूप से सबसे अधिक ध्यान दिया गया है, ट्यूबुलोइंटरस्टियम मधुमेह गुर्दे की बीमारी में समान रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। क्रोनिक हाइपरग्लिसेमिया ट्यूबलर अतिवृद्धि, सूजन और फाइब्रोसिस को प्रेरित करता है। समीपस्थ ट्यूबुल कोशिकाएं ग्लूकोज और फ़िल्टर्ड प्रोटीन की उच्च सांद्रता के संपर्क में आती हैं, जिससे प्रो-इंफ्लेमेटरी और प्रो-फ़ाइब्रोटिक सिग्नलिंग पथ को ट्रिगर किया जाता है। ट्यूबलर चोट जीएफआर में गिरावट में योगदान देती है और यहां तक कि महत्वपूर्ण एलबिनुरिया की अनुपस्थिति में भी हो सकती है, एक घटना तेजी से टाइप 2 मधुमेह में मान्यता प्राप्त है। इस समझ ने उन लोगों की ओर ध्यान केंद्रित किया है जो ग्लुलेटर और ट्यूबलर डिब्बे दोनों की रक्षा करते हैं।

टाइप 1 मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया को पहचानना

टाइप 1 मधुमेह में, प्रोटीन्यूरिया की शुरुआत ग्लिसीमिक नियंत्रण की अवधि और गुणवत्ता से निकटता से जुड़ी हुई है। लैंडमार्क Diabetes नियंत्रण और जटिलता Trial (DCCT)] ने प्रदर्शन किया कि गहन ग्लूकोज प्रबंधन ने माइक्रोअलबुमिन्यूरिया के जोखिम को 39% और 54% तक कम कर दिया है। नतीजतन, निदान के बाद वार्षिक यूएसीआर परीक्षण के लिए टाइप 1 मधुमेह कॉल के लिए स्क्रीनिंग सिफारिशें (5 साल की शुरुआत) (या युवावस्था में, जो भी पहले हो)।

प्रारंभिक चरणों में नैदानिक संकेत सूक्ष्म हो सकते हैं। कई रोगियों में कोई लक्षण नहीं होता है, यही कारण है कि नियमित स्क्रीनिंग इतनी महत्वपूर्ण है। क्षति बढ़ने के रूप में, निम्नलिखित दिखाई दे सकते हैं:

  • 3-6 महीनों में दो या अधिक मूत्र परीक्षणों पर लगातार सूक्ष्मबुमिनूरिया
  • द्रव प्रतिधारण के कारण टखने, पैर या पैरों में सूजन (एडिमा)
  • एलिवेटेड ब्लड प्रेशर, अक्सर एलबमिनिया के साथ मिलकर मिलकर विकसित होता है
  • थकान, कमजोरी, या गुर्दे की क्रिया के रूप में पैलर गिरावट
  • फोमी मूत्र (भारी प्रोटीन हानि का संकेत)

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि क्षणिक सूक्ष्मजीव तीव्र बीमारी, व्यायाम या मासिक धर्म रक्तस्राव के साथ हो सकता है। मधुमेह के निफेरोपैथी का निदान करने से पहले पुष्टित्मक परीक्षण आवश्यक है। टाइप 1 मधुमेह में प्राकृतिक इतिहास टाइप 2 की तुलना में अधिक पूर्वानुमान पैटर्न का अनुसरण करता है, जिसमें एचबीए 1 सी स्तर और एलबमिनेरिया के विकास के बीच स्पष्ट संबंध होता है। यह भविष्यवाणी सटीक जोखिम स्तरीकरण और प्रारंभिक हस्तक्षेप की अनुमति देती है।

टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों के लिए जो प्रोटीन्यूरिया विकसित करते हैं, हृदय की घटनाओं का जोखिम तेजी से बढ़ जाता है। यहां तक कि माइक्रोअलबुमिन्यूरिया दिल के दौरे या स्ट्रोक के दो गुना उच्च जोखिम से जुड़ा हुआ है। यह दोहरी खतरा-कीडनी और दिल-मांस प्रबंधन को दोनों अंत-संगठनों को संबोधित करना चाहिए। टाइप 1 मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया की उपस्थिति भी संकेतित होने पर लिपिड नियंत्रण और एंटीप्लेटलेट थेरेपी सहित अधिक आक्रामक कार्डियोवैस्कुलर जोखिम कारक प्रबंधन की आवश्यकता को इंगित करती है।

बाल चिकित्सा और किशोर आबादी में अद्वितीय विचार

टाइप 1 मधुमेह वाले बच्चे और किशोर विशेष रूप से कमजोर समूह का प्रतिनिधित्व करते हैं। डीसीसीटी ने प्रदर्शित किया कि रोग पाठ्यक्रम में प्रारंभिक रूप से शुरू होने वाले गहन ग्लाइसेमिक नियंत्रण को दीर्घकालिक लाभ प्रदान करता है जो दशकों तक जारी रहता है, चयापचय स्मृति के रूप में जाना जाने वाला एक घटना। स्क्रीनिंग युवावस्था पर शुरू होना चाहिए या 5 साल की मधुमेह अवधि के बाद, जो भी पहले आती है। पब्लर्टल हार्मोनल परिवर्तन गुर्दे की क्षति को तेज कर सकते हैं, जिससे यह निगरानी के लिए एक महत्वपूर्ण अवधि बन सकती है। वार्षिक मूत्र परीक्षण के महत्व के बारे में पारिवारिक शिक्षा अनिवार्य है, क्योंकि किशोरावस्था के दौरान स्क्रीनिंग सिफारिशों में गिरावट का पालन करना चाहिए।

टाइप 2 मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया को पहचानना

टाइप 2 मधुमेह में, तस्वीर अधिक विषम है। कई रोगियों में चयापचय सिंड्रोम-obesity, उच्च रक्तचाप, अपलिपिडेमिया होता है - जो स्वतंत्र रूप से गुर्दे को नुकसान पहुंचाता है। नतीजतन, डायबिटीज डायग्नोसिस के समय प्रोटीनुरिया मौजूद हो सकता है, और हाइपरग्लिसेमिया और गुर्दे की क्षति के बीच संबंध टाइप 1 मधुमेह की तुलना में कम रैखिक है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन ने सिफारिश की है कि टाइप 2 डायबिटीज वाले सभी वयस्कों को निदान के समय यूएसीआर स्क्रीनिंग से गुजरना चाहिए और इसके बाद कम से कम सालाना।

अतिरिक्त जोखिम कारक है कि टाइप 2 मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया में तेजी लाने में शामिल हैं:

  • अनियंत्रित उच्च रक्तचाप (ग्लाइसेमिक नियंत्रण के बाद सबसे मजबूत संशोधित जोखिम कारक)
  • मोटापा (बॉडी मास इंडेक्स ≥30 किग्रा / m2), जो इंट्राग्लोमेरुलर दबाव को बढ़ाता है
  • मधुमेह के लिए एक पारिवारिक इतिहास
  • धूम्रपान, जो ऑक्सीडेटिव तनाव और संवहनी चोट को जोड़ती है
  • हाइपरफिल्टरेशन (GFR को प्रारंभिक बीमारी में बढ़ाया) जो एलबमिन्यूरिया से पहले होता है

टाइप 2 मधुमेह दर्पण में उन लोगों के लिए संकेत जिन्हें टाइप 1 में देखा जा सकता है लेकिन प्रस्तुति पर अधिक स्पष्ट हो सकता है:

  • प्रारंभिक स्क्रीनिंग पर माइक्रोअलबुमिनूरिया या मैक्रोअलबुमिनूरिया
  • उपचार के लिए उच्च रक्तचाप अपवर्तक
  • एडेमा, अक्सर टाइप 1 रोगियों की तुलना में अधिक व्यापक
  • भारी प्रोटीन हानि के कारण हाइपोअलबुमिनिमीमिया (कम सीरम एलबमिनिन)
  • एलिवेटेड सीरम क्रिएटिनिन और उन्नत चरणों में ईजीएफआर को कम किया

एक महत्वपूर्ण अंतर: टाइप 2 मधुमेह रोगियों को एक शर्त विकसित हो सकती है जिसे ]]गैर-albuminuric गुर्दे रोग , जहां EGFR महत्वपूर्ण एलबमिनिया के बिना गिर गया। यह phenotype अधिक मान्यता प्राप्त हो रहा है और सभी मधुमेह रोगियों में यूएसीआर और ईजीएफआर दोनों की निगरानी की आवश्यकता को रेखांकित करता है। अध्ययनों से पता चलता है कि टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों का 50% तक और कम ईजीएफआर सामान्य या न्यूनतम एलबमिनेरिया है, जो पारंपरिक प्रतिमान को चुनौती देता है कि प्रोटीन्यूरिया गुर्दे की कार्य गिरावट के लिए एक आवश्यक पूर्ववर्ती है।

The effect of the ethnicity and Socioomicफैक्ट्रियां

कुछ जातीय समूह, जिनमें अफ्रीकी अमेरिकी, हिस्पैनिक्स, मूल अमेरिकी और एशियाई शामिल हैं, में मधुमेह गुर्दे की बीमारी और प्रोटीनरिया की उच्च प्राथमिकता है। यह असमानता आनुवंशिक प्रवृत्ति, उच्च रक्तचाप और मोटापे की उच्च दर और स्वास्थ्य देखभाल तक पहुंच को कम करने के संयोजन को दर्शाती है। Socioomic कारक जैसे कि खाद्य असुरक्षा, सीमित स्वास्थ्य साक्षरता, और बीमा की कमी देरी निदान और उप-पर्यावरण प्रबंधन में योगदान करती है। सांस्कृतिक रूप से तैयार हस्तक्षेप और सामुदायिक आधारित स्क्रीनिंग कार्यक्रमों को इन असमानताओं को संबोधित करने और गुर्दे की रक्षात्मक उपचारों तक समान पहुंच सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक हैं।

प्रोटीन्यूरिया को संबोधित करना: साझा और टेलोरेड रणनीतियाँ

एक बार प्रोटीन्यूरिया की पहचान होने के बाद उपचार के लक्ष्य एलबमाइन उत्सर्जन को कम करने, ईजीएफआर की गिरावट को स्थिर करने या धीमा करने के लिए हैं, और कार्डियोवैस्कुलर घटनाओं को रोकने के लिए हैं। प्रबंधन आक्रामक और बहुफेस होना चाहिए, व्यक्तिगत रोगी के अनुरूप फार्माकोलॉजिकल और जीवन शैली हस्तक्षेपों का संयोजन करना चाहिए।

Glycemic नियंत्रण

गहन ग्लूकोज प्रबंधन मधुमेह के प्रकारों में प्रोटीनरिया को रोकने और धीमा करने के लिए कोनेस्टोन रहता है। टाइप 1 मधुमेह में, HbA1c में हर 1% की कमी से माइक्रोलबुमिनूरिया के जोखिम को लगभग 30% तक कम हो जाता है। टाइप 2 मधुमेह में, यूके प्रॉस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी ( UKPDS[[FLT1]])) ने दिखाया कि HbA1c में केवल 1% की कमी से डायबिटीज के निदान के जोखिम को 25% तक कम हो गया है। हालांकि, एक बार मैक्रोलबुमिनूरिया स्थापित होने के बाद, ग्लाइसेमिक नियंत्रण अकेले रिवर्स क्षति के लिए अपर्याप्त है; अतिरिक्त हस्तक्षेप की आवश्यकता है।

ब्लड प्रेशर कंट्रोल और आरएएस ब्लॉकेड

उच्च रक्तचाप एक कारण और प्रोटीन्यूरिया का परिणाम दोनों है। प्रोटीन्यूरिया वाले मधुमेह रोगियों के लिए अनुशंसित रक्तचाप लक्ष्य है और lt; 130/80 मिमी Hg। प्रोटीन्यूरिया को कम करने के लिए दवाओं का सबसे महत्वपूर्ण वर्ग उन हैं जो रेनिन-एंजियोटेन्सिन-अल्डोस्टेरोन प्रणाली को अवरुद्ध करते हैं:

  • ACE अवरोधक (जैसे, लिसिनोपिल, एनलापिल) और angiotensin रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs) (जैसे, losartan, इर्बिसर्टन) intraglomerular दबाव को कम करते हैं और सीधे एलबमिनिया को कम करते हैं।

कई बड़े परीक्षणों से पता चला है कि एसीई अवरोधक और एआरबी दोनों ने उनके रक्तचाप कम करने वाले प्रभावों से स्वतंत्र मधुमेह के नेफ्रोपैथी की प्रगति को धीमा कर दिया है। दोनों ड्रग क्लास के साथ संयोजन चिकित्सा की सिफारिश हाइपरकेलेमिया और तीव्र गुर्दे की चोट के जोखिम के कारण नहीं की जाती है, लेकिन किसी भी एजेंट को जल्द ही शुरू किया जाना चाहिए क्योंकि माइक्रोअलबुमिन्यूरिया का पता लगाया जाता है, भले ही आधार रेखा रक्तचाप हो। आरएएएस नाकाबंदी का एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव खुराक-निर्भर है, और अधिकतम खुराक को इष्टतम गुर्दे संरक्षण प्राप्त करने की सिफारिश की जाती है।

SGLT2 अवरोधक और फिनरेनोन

हाल के वर्षों में, दो अतिरिक्त वर्गों के एजेंट ने टाइप 2 मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया को कम करने के लिए उल्लेखनीय रूप से प्रभावी साबित किया है (और अब टाइप 1 में अध्ययन किया जा रहा है):

  • ]Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) अवरोधक (जैसे, Emagliflozin, dapagliflozin). CREDENCE परीक्षण का प्रदर्शन किया कि canagliflozin ने 34% की गुर्दे की विफलता के जोखिम को कम कर दिया और टाइप 2 मधुमेह और मैक्रोलबुमिन्यूरिया वाले रोगियों में 28% की कमी की। ये एजेंट ट्यूबुलोग्लोमेरुलर फीडबैक में सुधार करते हैं और दोनों गुर्दे और हृदय लाभ हैं।
  • ]Finerenone, एक nonsteroidal Mineralocorticoid रिसेप्टर antagonist. FIDELIO-DKD ट्रायल]] ने दिखाया कि फाइनरेनोन ने टाइप 2 मधुमेह और मध्यम से गंभीर CKD वाले रोगियों में गुर्दे की बीमारी की प्रगति को घटा दिया।

टाइप 1 मधुमेह में, SGLT2 अवरोधक अभी तक गुर्दे की सुरक्षा के लिए एफडीए-अनुमोदित नहीं हैं, लेकिन चल रहे परीक्षणों का वादा किया गया है। राआस नाकाबंदी इस समूह के लिए पहली लाइन का हस्तक्षेप बनी हुई है। टाइप 2 मधुमेह में ठीकरेनोन के लिए उभरते सबूत अभ्यास दिशानिर्देश बदल गए हैं, कई विशेषज्ञों ने अब राआस ब्लॉकेड और SGLT2 अवरोधक चिकित्सा के बावजूद लगातार एलबमिन्यूरिया वाले रोगियों में इसके उपयोग की सिफारिश की है।

जीएलपी-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट

Glucagon-like पेप्टाइड-1 (GLP-1) रिसेप्टर agonists, जैसे लिराग्लुटाइड और semaglutide, ने हृदय परिणामों के परीक्षणों में गुर्दे की रक्षात्मक प्रभाव दिखाया है। लीडर परीक्षण में, लिराग्लुटाइड ने समग्र गुर्दे के परिणाम (न्यू-ऑनसेट मैक्रोलबुमिनूरिया, सीरम क्रिएटिनिन के डबलिंग, या अंत-चरण गुर्दे की बीमारी) को 22% तक कम कर दिया। जबकि प्राथमिक लाभ एलबमिनूरिया में कमी से प्रेरित होता है, ये एजेंट ग्लाइसेमिक नियंत्रण में भी सुधार करते हैं, वजन घटाने और रक्तचाप को बढ़ावा देते हैं, जिनमें से सभी गुर्दे की सुरक्षा में योगदान करते हैं।

लाइफस्टाइल संशोधन

आहार और व्यवहारिक परिवर्तन फार्माकोलॉजिकल थेरेपी का समर्थन करते हैं और स्वतंत्र रूप से प्रोटीन्यूरिया को कम कर सकते हैं:

  • ]सोडियम प्रतिबंध: सोडियम सेवन को < सीमित करना;2 ग्राम/दिन रक्तचाप को नियंत्रित करने में मदद करता है और आरएएएस ब्लॉकर्स के एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव को कम करता है।
  • प्रोटीन प्रतिबंध: आहार प्रोटीन की मध्यम कमी (प्रति दिन 0.8-1.0 ग्राम / किलोग्राम शरीर का वजन) ग्लोमेरुलर अति-निर्भरीकरण को कम कर सकती है। बहुत कम प्रोटीन आहार (0.6-0.8 ग्राम / किग्रा) आहार मार्गदर्शन के तहत उन्नत सीकेडी के लिए आरक्षित हैं।
  • ]वाइट प्रबंधन: टाइप 2 मधुमेह में, शरीर के वजन का 5-10% की हानि इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करती है, रक्तचाप को कम करती है, और एलबमिन्यूरिया को कम करती है।
  • ]धूम्रपान समाप्ति: धूम्रपान अंतःस्थलीय शिथिलता और ऑक्सीडेटिव तनाव को बढ़ावा देकर गुर्दे के कार्य में गिरावट को तेज करता है। धूम्रपान छोड़ने वाले मरीजों को ईजीएफआर में 30-50% की धीमी गिरावट होती है, जो जारी रखने वालों की तुलना में।
  • Regular physical गतिविधि: कम से कम 150 मिनट प्रति सप्ताह मध्यम तीव्रता व्यायाम हृदय फिटनेस में सुधार और ग्लाइसेमिक और रक्तचाप लक्ष्य बनाए रखने में मदद करता है।

पोषण परामर्श भी पोटेशियम सेवन को संबोधित करना चाहिए, विशेष रूप से आरएएस ब्लॉकेड या महीनरेनोन के रोगियों में जहां हाइपरकेलेमिया एक संभावित चिंता का विषय है। एक आहार जो फलों, सब्जियों, पूरे अनाज और दुबला प्रोटीन में समृद्ध होता है, जबकि संसाधित खाद्य पदार्थों और अतिरिक्त शर्करा को सीमित करता है, गुर्दे के स्वास्थ्य की नींव प्रदान करता है।

बहुविषयक देखभाल की भूमिका

मधुमेह में प्रोटीन के प्रबंधन के लिए एक टीम दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। प्राथमिक देखभाल चिकित्सकों, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, नेफ्रोलॉजिस्ट, आहार विशेषज्ञ, मधुमेह शिक्षक और फार्मासिस्ट सभी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एक नेफ्रोलॉजिस्ट के लिए प्रारंभिक रेफरल की सिफारिश की जाती है जब मैक्रोलबुमिन्यूरिया मौजूद है, तो ईजीएफआर 30 एमएल / मिनट / 1.73 एम 2 से नीचे गिर जाता है, या जब गुर्दे का कार्य इष्टतम चिकित्सा प्रबंधन के बावजूद तेजी से कम हो जाता है। मल्टीडिसिप्लिनरी केयर यह सुनिश्चित करता है कि रोगी के स्वास्थ्य के सभी पहलुओं - ग्लिसमिक नियंत्रण, रक्तचाप, लिपिड, पोषण और मनोसामाजिक समर्थन - व्यापक रूप से संबोधित किया जाता है।

प्रोटीन्यूरिया और रोग प्रगति की निगरानी

एक बार प्रोटीन्यूरिया की पहचान होने के बाद, हर नैदानिक यात्रा पर निगरानी होनी चाहिए। यूएसीआर और ईजीएफआर को कम से कम सालाना माइक्रोलबुमिन्यूरिया और सामान्य ईजीएफआर वाले रोगियों के लिए जांच करनी चाहिए, और हर 3-6 महीने में मैक्रोलबुमिन्यूरिया या गुर्दे की कमी वाले लोगों के लिए। शुरू करने वाले चिकित्सा के 6-12 महीनों के भीतर यूएसीआर में 30-50% की कमी को एक अच्छी प्रतिक्रिया माना जाता है और यह धीमी बीमारी की प्रगति से जुड़ा हुआ है। इसके विपरीत, यूएसीआर में निरंतर वृद्धि या ईजीएफआर (और GT; 5 एमएल / मिनट / 1.73 एम2 प्रति वर्ष) में तेजी से गिरावट को एक तंत्रिका रोगविज्ञानी के उपचार की आवश्यकता को इंगित करता है।

अतिरिक्त निगरानी में सीरम पोटेशियम (विशेष रूप से ACE अवरोधक, ARBs, या finerenone) शामिल हैं, रक्तचाप माप (घर की निगरानी मूल्यवान है), और लिपिड स्तर और हृदय स्थिति का आवधिक आकलन। उपन्यास बायोमार्कर का उपयोग, जैसे कि गुर्दे की चोट अणु-1 और न्यूट्रोफिल जिलेटिनेज-एसोसिएटेड लिपोकैलिन, की जांच गुर्दे की क्षति के पहले पता लगाने के लिए की जा रही है, लेकिन ये अभी तक नैदानिक अभ्यास में मानक नहीं हैं।

समय पर प्रोटीनुरिया में बदलाव की व्याख्या

प्रोटीनुरिया में सहज उतार-चढ़ाव आम हैं, और एक एकल उन्नत यूएसीआर मधुमेह नेफ्रोपैथी का निदान स्थापित नहीं करता है। 3-6 महीनों से अधिक एकत्र किए गए तीन नमूनों में से दो के साथ पुष्टि की जाती है। टाइप 1 मधुमेह वाले रोगियों में, न्यूमोलोअलबुमिनूरिया से माइक्रोलबुमिनूरिया तक संक्रमण एक महत्वपूर्ण संक्रमण बिंदु है जो तत्काल हस्तक्षेप की गारंटी देता है। टाइप 2 मधुमेह में, निदान पर माइक्रोलबुमिनुरिया की उपस्थिति को हृदय जोखिम और गुर्दे की रक्षात्मक चिकित्सा के प्रारंभ के व्यापक आकलन को ट्रिगर करना चाहिए। उपचार के बावजूद, प्रोटीनुरिया में एक प्रगतिशील वृद्धि, चल रहे गुर्दे की क्षति और अधिक आक्रामक प्रबंधन की आवश्यकता को इंगित करती है।

निवारक रणनीतियाँ: प्रोटीन्यूरिया के बर्डेन को कम करना

हालांकि इस लेख का ध्यान स्थापित प्रोटीन्यूरिया को पहचानने और संबोधित करने पर है, रोकथाम सबसे शक्तिशाली उपकरण बनी हुई है। एलबमिनेरिया के बिना रोगियों के लिए, निम्नलिखित कदम महत्वपूर्ण हैं:

  • HbA1c < 7% (अधिकांश वयस्कों के लिए) को बनाए रखने के लिए अति-glycemic चोट को कम करने के लिए।
  • रक्तचाप रखें < 130/80 मिमी Hg।
  • यदि यूएसीआर सामान्य है तो उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए एसीई अवरोधक या एआरबी का उपयोग करें।
  • SGLT2 अवरोधकों को टाइप 2 डायबिटीज में स्थापित CVD या एकाधिक जोखिम कारकों के साथ विचार करें।
  • हृदय स्वास्थ्यवर्धक, कम रक्त आहार और नियमित शारीरिक गतिविधि को प्रोत्साहित करें।
  • मधुमेह के प्रकार के साथ सभी रोगियों में वार्षिक यूएसीआर और ईजीएफआर स्क्रीनिंग करें।

सार्वजनिक स्वास्थ्य हस्तक्षेप-जैसे मूत्र परीक्षण के महत्व पर शिक्षा अभियान, विशेष रूप से underserved आबादी के लिए-भी प्रारंभिक पहचान में भूमिका निभाते हैं। CDC's National Kidney Disease Education Program] क्लिनिकियन और रोगियों दोनों के लिए संसाधन प्रदान करता है। स्वास्थ्य प्रणाली-स्तर हस्तक्षेप, जिसमें अतिरेक स्क्रीनिंग और उन्नत यूएसीआर वाले रोगियों के लिए स्वचालित रेफरल मार्गों के लिए इलेक्ट्रॉनिक स्वास्थ्य रिकॉर्ड अलर्ट शामिल हैं, दिशानिर्देशों के पालन में सुधार कर सकते हैं और जनसंख्या स्तर पर मधुमेह गुर्दे की बीमारी के बोझ को कम कर सकते हैं।

उभरते थेरेपी और भविष्य की दिशा

मधुमेह गुर्दे की बीमारी के लिए चिकित्सकीय परिदृश्य तेजी से विकसित हो रहा है। SGLT2 अवरोधकों और फाइनरेनोन से परे, कई उपन्यास एजेंट विकास में हैं। एंडोथेलिन रिसेप्टर विरोधी, जैसे कि एट्रासेंटन, ने नैदानिक परीक्षणों में एलबमिन्यूरिया को कम करने का वादा दिखाया है। एनएलआरपी 3 inflammasome और पूरक पथ मार्ग को लक्षित करने वाले विरोधी भड़काऊ एजेंट की जांच गुर्दे की क्षति की प्रगति को रोकने की उनकी क्षमता के लिए की जा रही है। चिकित्सा चयन और निगरानी प्रतिक्रिया के लिए बायोमार्कर का उपयोग अनुसंधान का एक सक्रिय क्षेत्र है, जो मधुमेह गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों के लिए व्यक्तिगत चिकित्सा की ओर बढ़ने के लक्ष्य के साथ है।

टाइप 1 मधुमेह में, राआस नाकाबंदी से परे गुर्दे की रक्षात्मक उपचार का विकास एक महत्वपूर्ण बेजोड़ आवश्यकता बनी हुई है। इम्युनोथेरेपी और बीटा सेल प्रतिस्थापन में अग्रिम अंततः अंतर्निहित ऑटोइम्यून प्रक्रिया को संबोधित करके गुर्दे की बीमारी सहित मधुमेह जटिलताओं के बोझ को कम कर सकता है। अब तक, ध्यान प्रारंभिक पता लगाने, आक्रामक जोखिम कारक प्रबंधन और उपलब्ध उपचारों के न्यायिक उपयोग पर रहता है।

निष्कर्ष

प्रोटीनुरिया मधुमेह रोग के प्राकृतिक इतिहास में एक भावुक घटना है, और इसकी मान्यता तत्काल कार्रवाई की मांग करती है। टाइप 1 मधुमेह में, ऑनसेट आमतौर पर देरी होती है लेकिन ग्लिसीमिक नियंत्रण से निकटता से जुड़ा होता है, जबकि टाइप 2 मधुमेह अक्सर निदान पर प्रोटीनुरिया के साथ प्रस्तुत करता है, जो उच्च रक्तचाप, मोटापा और चयापचय सिंड्रोम से जटिल होता है। इन मतभेदों के बावजूद, प्रबंधन के मुख्य सिद्धांत सार्वभौमिक हैं: आक्रामक ग्लाइसेमिक और रक्तचाप नियंत्रण, राआस अवरुद्ध दवाओं और जीवन शैली के संशोधन के लिए उपयोग।