खोज और संरचना इंसुलिन की

इंसुलिन को पहली बार 1921 में फ्रेडरिक बैंटिंग और चार्ल्स बेस्ट द्वारा टोरंटो विश्वविद्यालय में अलग किया गया था, जो एक सफलता थी जो टाइप एंड एनबीएसपी को बदल देती थी; एक घातक निदान से एक प्रबंधनीय पुरानी स्थिति में 1 मधुमेह। खोज ने बैंटिंग और जॉन मैक्लेओड को 1923 में नोबेल पुरस्कार प्राप्त किया, और एक वर्ष के भीतर, पशु पनाहों का उपयोग करके व्यावसायिक उत्पादन शुरू हुआ। रासायनिक रूप से, इंसुलिन एक छोटा प्रोटीन हार्मोन है जो दो श्रृंखलाओं में 51 अमीनो एसिड से बना है - एक श्रृंखला (21 अमीनो एसिड) और एक बी श्रृंखला (30 अमीनो एसिड) - दो असंतुलन बांडों से जुड़ा हुआ है।

मानव इंसुलिन जीन (INS) क्रोमोसोम 11 पर स्थित है और प्रीप्रोइंसुलिन नामक एक पूर्ववर्ती को एन्कोड करता है। बीटा सेल के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में संश्लेषण के बाद, प्रीप्रोइन्सुलिन को प्रोइन्सुलिन के लिए छोड़ दिया जाता है, जो गुना और गोल्गी उपकरण के लिए पहुंचाया जाता है। वहां, प्रोइन्सुलिन को गुप्त vesicles में पैक किया जाता है, जहां प्रोटेओलिटिक एंजाइम (PC1/3 और PC2) परिपक्व इंसुलिन पैदा करने के लिए C-peptide को हटा देता है।

1970 के दशक के अंत में पुनः संयोजक डीएनए प्रौद्योगिकी के आगमन ने मानव इंसुलिन के उत्पादन को ]E. Coli] (Humulin, 1982 में अनुमोदित), पशु स्रोतों पर निर्भरता समाप्त करने की अनुमति दी। आगे की प्रगति ने परिवर्तित फार्माकोकेनेटिक्स के साथ इंसुलिन एनालॉग्स के डिजाइन को सक्षम किया: तेजी से अभिनय इंसुलिन (लिसप्रो, एस्पार्ट, ग्लुलिसिन) में अमीनो एसिड प्रतिस्थापन होते हैं जो स्वयं-association को कम करते हैं, जबकि लंबे समय तक अभिनय एनालॉग्स (glargine, detemir, degludec) प्रीपिसिटेशन या ग्लाइसील कंट्रोल एल्बम के माध्यम से आगे बढ़ने के लिए प्रोद्रूप में सुधार करते हैं।

ग्लूकोज़ - उत्तेजित इंसुलिन स्राव (GSIS)

बीटा सेल को अतिसूक्ष्म रूप से रक्त ग्लूकोज एकाग्रता में परिवर्तन के लिए प्रतिक्रिया देने के लिए माना जाता है। ग्लूकोज़-उत्तेजित इंसुलिन स्राव की प्रक्रिया में उन घटनाओं का एक आवरण शामिल है जो एक्सोसाइटोसिस के लिए युगल चयापचय संवेदन करते हैं। यहां एक चरण-दर-चरण ब्रेकडाउन है:

  1. Glucose uptake: ग्लूकोज मुख्य रूप से GLUT2 ट्रांसपोर्टर (रॉडेंट्स में) या GLUT1/GLUT3 (मानवों में) के माध्यम से बीटा सेल में प्रवेश करता है। अपटेक की दर बाह्य ग्लूकोज एकाग्रता के बराबर है, जो अतिग्लिसेमिया के लिए तेजी से प्रतिक्रिया सुनिश्चित करती है।
  2. ]Glycolysis और ATP उत्पादन: सेल के अंदर, ग्लूकोज glucokinase (GIS की दर को सीमित करने वाले कदम) द्वारा phosphorylated है और ग्लाइकोलिसिस और Krebs चक्र के माध्यम से चयापचय, ATP / ADP अनुपात में वृद्धि हुई है। ग्लूकोकिनेज ग्लूकोज सेंसर के रूप में कार्य करता है - GCK]] में उत्परिवर्तन, MMOY2 का कारण बनता है, जो मोनोजेनिक मधुमेह का एक रूप है।
  3. ATP-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों का क्लॉजर: ATP में वृद्धि KATP]] चैनल (Ker6.2 और SUR1 सबयूनिट के संबंध में) को बांधती है। यह पोटेशियम प्रवाह को कम करता है, जिससे सेल झिल्ली को depolarize हो जाता है। Sulfonylurea दवाएँ टाइप एंड nbsp में इस्तेमाल की जाती हैं; SUR1 के लिए बाध्य करके और इन चैनलों को बंद करके 2 मधुमेह काम करती हैं।
  4. ]Voltage-gated कैल्शियम चैनल सक्रियण: Depolarization L-type कैल्शियम चैनल खोलता है, जिससे साइटोसोल में कैल्शियम आयनों के प्रवाह की अनुमति मिलती है। इंट्रासेलुलर स्टोर्स (ER) से अतिरिक्त कैल्शियम रिलीज भी योगदान देती है।
  5. ] इंसुलिन ग्रेन्युल का एक्सोसाइटोसिस: उच्चतरित इंट्रासेलुलर कैल्शियम एकाग्रता प्लाज्मा झिल्ली के साथ इंसुलिन युक्त vesicles के संलयन को ट्रिगर करती है, रक्तप्रवाह में इंसुलिन जारी करती है। इस प्रक्रिया में SNARE प्रोटीन (SNAP-25, syntaxin, VAMP) शामिल है और इसे K]ATP]]] -independent मार्ग जिसमें ग्लूटामेट या malonyl-CoA शामिल है।

इस मार्ग को अन्य पोषक तत्वों (एमिनो एसिड जैसे कि आर्जिनाइन और ल्यूसिन), वसा अम्ल और हार्मोन (GlP-1 और GIP जैसे कि) द्वारा संशोधित किया जाता है। इनक्रेटिन प्रभाव - जिससे मौखिक ग्लूकोज़ प्राकृतिक रूप से अधिक इंसुलिन प्रतिक्रिया को बढ़ाता है - आंत हार्मोन द्वारा मध्यस्थता की जाती है जो कि शक्तिशाली जीआईएस को जन्म देती है। यह मधुमेह दवाओं जैसे डीपीपी -4 अवरोधकों और जीएलपी -1 रिसेप्टर एगोनिस्ट के लिए आधार है। दिलचस्प बात यह है कि जीआईएस प्रकृति में पूल्टाइल है, जिसमें इंसुलिन 5 से 15 मिनट के बर्स्ट में जारी किया जाता है, एक पैटर्न जो यकृत इंसुलिन की गति को बढ़ाता है और मधुमेह में बाधा डालता है।

अग्नाशय बीटा सेल और इसके Microenvironment

बीटा कोशिकाएं लैंगुरैन के इसलेट के भीतर रहती हैं, जो पूरे अग्न्याशय में बिखरे हुए एंडोक्राइन कोशिकाओं के समूह हैं। प्रत्येक मानव को मोटे तौर पर 50-70% बीटा कोशिकाएं होती हैं, साथ ही अल्फा कोशिकाओं (glucagon), डेल्टा कोशिकाएं (somatostatin), पीपी कोशिकाएं (pancreatic polypeptide), और epsilon कोशिकाएं (ghrelin)। इन सेल प्रकारों की व्यवस्था यादृच्छिक नहीं है: बीटा कोशिकाएं इसलेट के कोर पर कब्जा करती हैं, जबकि अल्फा और डेल्टा कोशिकाएं एक मंदी बनाती हैं। यह स्थानिक संगठन पैराक्राइन बातचीत को सक्षम करता है जो ठीक-ट्यून हार्मोन स्राव - उदाहरण के लिए, दोनों ही ग्लूकोगन कोशिकाओं से सोमाटोस्टैटिन रिलीज करती है।

बीटा कोशिकाएं अत्यधिक चयापचय होती हैं और जीआईएस के लिए आवश्यक एटीपी उत्पन्न करने के लिए मजबूत माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन पर निर्भर करती हैं। वे ऑक्सीडेटिव तनाव के खिलाफ सुरक्षा के लिए एंजाइम एंटीऑक्सिडेंट (सुपरॉक्साइड डिस्मुटेज, कैटालेज, ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडेज) को व्यक्त करते हैं, लेकिन टाइप एंड एनबीएसपी; 1 मधुमेह में, यह रक्षा भड़काऊ वातावरण से अभिभूत है। इस प्रकार के माइक्रोवास्क्युलचर घने होते हैं, प्रत्येक को एक या दो धमनी से रक्त प्रवाह प्राप्त होता है, जिससे ग्लूकोज की तेजी से प्रसार और पोर्टल नस के लिए गुप्त इंसुलिन की कुशल डिलीवरी और फिर यकृत को दिया जाता है।

दिलचस्प बात यह है कि बीटा कोशिकाएं न्यूरोन के समान विद्युत गतिविधि का प्रदर्शन करती हैं। वे ग्लूकोज के जवाब में कार्रवाई की क्षमता को आग लगाते हैं, और उनके झिल्ली संभावित दोलनों, जिससे pulsatile इंसुलिन स्राव होता है। यह pulsatility प्रारंभिक मधुमेह में खो जाता है और आइलेट प्रत्यारोपण में, बिगड़े हुए ग्लाइसेमिक नियंत्रण में योगदान देता है। हाल के शोध ने बीटा सेल विषमता की भूमिका को भी उजागर किया है - विभिन्न परिपक्वता राज्यों, प्रतिकृति क्षमता और तनाव की संवेदनशीलता दोनों सामान्य कार्य और रोग प्रगति को प्रभावित कर सकती है।

टाइप 1 मधुमेह: बीटा सेल पर ऑटोइम्यून आक्रमण

टाइप एंड एनबीएसपी; 1 मधुमेह के परिणाम एक पुरानी, टी-सेल-मध्यस्थ ऑटोइम्यून हमले से होते हैं जो बीटा कोशिकाओं को प्रगतिशील रूप से नष्ट कर देता है। यह प्रक्रिया अक्सर महीनों या वर्षों से शुरू होती है जब नैदानिक लक्षण दिखाई देते हैं, एक चरण जिसे प्रीडिआबेटिक या इंस्युलिटिक चरण के रूप में जाना जाता है। निदान में, आम तौर पर बीटा कोशिकाओं का 70-90% पहले से ही खो चुका है। रोग अब अमेरिकी मधुमेह एसोसिएशन : स्टेज एंड एनबीएसपी; 1 (ऑटोएंटीबॉडी, मानकोग्लिसमिया), स्टेज एंड एनबीएसपी; 2 (डिस्ग्लिस्मेटिक डायबिटीमिया), और स्टेज एंड स्टेज एंड एनबीएसपी; 3 (सिमेटिकी))))) डायबिटीज (सिमेटिक डायबिटीज)))) द्वारा चरण एंड एनबीएसपी (ऑप्टोप्रोडिस्टोप्रोडियम डायबिटीज (ऑप्टोप्रोडियम)))।

आनुवंशिक संवेदनशीलता

सबसे मजबूत आनुवंशिक जोखिम कारक HLA क्षेत्र (विशेष रूप से ]HLA-DR3] और HLA-DR4]] haplotypes, जो अणुओं को कोडित करता है जो T कोशिकाओं को एंटीजन पेश करता है। [[FLT:]} में भिन्नताएं समान रूप से पहचाने जाने वाले जीन (insins जीन VNTR), ]CTLA-4 ], PTPN22[FLT]]

पर्यावरण ट्रिगर

प्रस्तावित ट्रिगर में एंटरोवायरल संक्रमण (विशेष रूप से कॉक्सैकी बी वायरस) शामिल हैं, गाय के दूध, विटामिन डी की कमी और आंत माइक्रोबायोम में बदलाव के लिए प्रारंभिक जोखिम। आणविक mimicry परिकल्पना से पता चलता है कि एक वायरल प्रोटीन बीटा सेल एंटीजन (जैसे GAD65) जैसा दिखता है, जिससे पार प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं को अग्न्याशय पर हमला करने के लिए प्रेरित किया जाता है। युवा (TEDDY) में मधुमेह के पर्यावरणीय निर्धारणकर्ता अध्ययन सक्रिय रूप से इन कारकों की जांच कर रहा है। हाल के सबूत भी आंत सूक्ष्मजीवियों के बीच प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता की भूमिका को इंगित करते हैं।

प्रतिरक्षा तंत्र

स्वतः सक्रिय CD4 + और CD8 +] टी कोशिकाएं आईलेट्स को घुसपैठ करती हैं और प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिसिटी (perforin, granzyme, Fas-FasL बातचीत) के माध्यम से बीटा कोशिकाओं को नष्ट करती हैं और मैक्रोफेज की भर्ती करके जो प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल-1β, टीएनएफ-α, आईएफएन-γ) पर आधारित कोशिकाओं को रोकती हैं। ये साइटोकिन बीटा कोशिकाओं को और अपरिलिमिट सतह के अणुओं (जैसे, एमएचसी वर्ग और एनबीएसपी) का उत्पादन करते हैं जो कि अधिक प्रतिरक्षा कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं, टीबीडी के खिलाफ प्रतिक्रियाशील कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं।

एक बार जब बीटा सेल द्रव्यमान एक महत्वपूर्ण सीमा से नीचे गिर जाता है, तो इंसुलिन स्राव मानकोग्लिसीमिया को बनाए रखने के लिए अपर्याप्त हो जाता है, जिससे मधुमेह को अधिक मात्रा में रोका जा सकता है। बीटा कोशिकाओं का नुकसान बहुत कम है, हालांकि कुछ लोग कई वर्षों तक कम स्तर के सी-पेप्टाइड स्राव को बनाए रखते हैं - कम जटिलताओं और हाइपोग्लिसीमिया के कम जोखिम से जुड़ी एक घटना।

नैदानिक Manifestation and Diagnosis

टाइप एंड एनबीएसपी के क्लासिक ट्राइड; 1 मधुमेह - पॉलीडिपसिया, पॉलीयूरिया और वजन घटाने - इंसुलिन की कमी के चयापचय परिणाम को दर्शाता है। इंसुलिन के बिना, ग्लूकोज कोशिकाओं में प्रवेश नहीं कर सकता है, इसलिए शरीर ऊर्जा के लिए वसा और प्रोटीन उत्प्रेरक की ओर जाता है। इससे कीटोन बॉडी प्रोडक्शन, संभावित रूप से मधुमेह केटोएसिडोसिस (DKA) में भेद होता है, जो वयस्कों के लिए वयस्कों में अक्सर संक्रमण की आवश्यकता होती है।

निदान अतिग्लिसेमिया मानदंडों (फास्टिंग ग्लूकोज ≥7.0 mmol/L, यादृच्छिक ग्लूकोज ≥11.1 mmol/L, या HbA1c ≥6.5%) पर आधारित है, साथ ही एक या अधिक islet autoantibodies की उपस्थिति। C-पेप्टाइड (कम या undetectable) का मापन टाइप एंड nbsp को अलग करने में मदद करता है; टाइप एंड nbsp; 2 मधुमेह, विशेष रूप से वयस्कों में। ADA ने प्रारंभिक बीमारी की पहचान करने के लिए ऑटोएंटीबॉडी के लिए जोखिम व्यक्तियों (पहली डिग्री रिश्तेदारों) पर जांच की सिफारिश की।

टाइप 1 मधुमेह का प्रबंधन

प्रबंधन का लक्ष्य हाइपोग्लाइसेमिया से बचने के दौरान निकट-सामान्य ग्लिसीमिया को हासिल करना है। इसके लिए इंसुलिन प्रतिस्थापन, ग्लूकोज निगरानी, पोषण और शारीरिक गतिविधि का संयोजन आवश्यक है - सभी को व्यक्तिगत जीवन शैली में समायोजित किया गया।

इंसुलिन थेरेपी

इंसुलिन को कई दैनिक इंजेक्शन (MDI) या एक सतत चमड़े के नीचे इंसुलिन जलसेक (insulin पंप) के माध्यम से सबके साथ प्रशासित किया जाता है।

  • ]Rapid-acting इंसुलिन: Lispro, aspart, glulisine — onset ~10-15 मिनट, चोटी ~ 1 घंटे, अवधि 3-4 घंटे. भोजन कवरेज के लिए इस्तेमाल किया.
  • ]Short-acting इंसुलिन: नियमित मानव इंसुलिन - चालू ~ 30 मिनट, चोटी 2-3 घंटे, अवधि 5-8 घंटे।
  • ]]इंटरमीडिएट-एक्टिंग: NPH — चोटी 4-8 घंटे, अवधि 12-18 घंटे।
  • लंबे समय-अभिनय:] Glargine, detemir, degludec — न्यूनतम चोटी के साथ बेसल कवरेज प्रदान करते हैं; degludec की अवधि>42 घंटे है।
  • ]Concentrated योगों: U-500 (नियमित), U-300 (glargine) गंभीर इंसुलिन प्रतिरोध के लिए।
  • ]Inhaled इंसुलिन: A रैपिड-अभिनय विकल्प (Afrezza) कुछ रोगियों के लिए एक विकल्प प्रदान करता है।

इंसुलिन खुराक की गणना कुल दैनिक खुराक (टीडीडी) के आधार पर की जाती है, अक्सर 0.5-1.0 यू / किग्रा / दिन, बेसल और प्रचलित घटकों में विभाजित होता है। पंप्स परिवर्तनीय बेसल दरों, बोल्ट कैलकुलेटर और अस्थायी दरों के साथ ठीक-ट्यूनिंग की अनुमति देते हैं। हाइब्रिड बंद-लूप सिस्टम - जैसे कि मेडट्रोनिक 780G, टेंडेम कंट्रोल-आईक्यू, और ओमनीपॉड 5 - स्वचालित रूप से बेसल डिलीवरी को समायोजित करते हैं और उच्च ग्लूकोज को सही करते हैं, कई उपयोगकर्ताओं में टाइम इन रेंज (टीआईआर)> 70% प्राप्त करते हैं।

ग्लूकोज निगरानी

स्वयं रक्त ग्लूकोज (एसएमबीजी) की निगरानी उंगली का उपयोग कर मीटर आम है, लेकिन निरंतर ग्लूकोज मॉनिटर (सीजीएम) तेजी से अपनाया जाता है। सीजीएम हर कुछ मिनट में अंतरस्थाई ग्लूकोज को मापते हैं, वास्तविक समय के रुझान प्रदान करते हैं, हाइपो- / हाइपरग्लिसीमिया के लिए अलार्म और खुराक समायोजन के लिए डेटा। टीआईआर (लगभग 70-180 मिलीग्राम / डीएल), टाइम ओवर रेंज और ग्लूकोज प्रबंधन संकेतक (जीएमआई) मानक बन गए हैं। हाइब्रिड बंद-लूप प्रणाली (कृत्रिम पैनक्रिया) एक इंसुलिन पंप और एक एल्गोरिथ्म के साथ एक सीजीएम को एकीकृत करता है जिसमें इंसुलिन परीक्षण में सुधार होता है।

आहार और जीवन शैली विचार

कार्बोहाइड्रेट की गिनती खाद्य सेवन के लिए इंसुलिन खुराक से मेल खाने के लिए आवश्यक है, लेकिन वसा और प्रोटीन भी प्रसवोत्तर ग्लूकोज को प्रभावित करते हैं। Emphasis को कम ग्लाइसेमिक इंडेक्स फूड्स, फाइबर, स्वस्थ वसा और परिष्कृत शर्करा को कम करने पर रखा जाता है। नियमित व्यायाम इंसुलिन संवेदनशीलता में सुधार करता है लेकिन हाइपोग्लाइसेमिया को रोकने के लिए समायोजन की आवश्यकता होती है - बोलस खुराक को संशोधित करना, पूर्व-व्यायाम स्नैक्स का उपभोग करना और बेसल दरों को कम करना। लगातार भोजन समय और नींद स्वच्छता ग्लाइसेमिक पैटर्न को स्थिर करने में मदद करती है। इंसुलिन-टू-कार्बोहाइड्रेट अनुपात और सुधार कारकों को उन्नत कार्बोहाइड्रेट गिनती या सरल तरीकों का उपयोग करके व्यक्तिगत रूप से बनाया जाता है।

मनोवैज्ञानिक सहायता

टाइप एंड एनबीएसपी के साथ रहते हैं; 1 मधुमेह बोझिल हो सकता है। मधुमेह के संकट, जलते हुए, हाइपोग्लिसमिया का डर, और व्यथित भोजन आम हैं। मल्टीडिसिप्लिनरी केयर एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, मधुमेह शिक्षकों, आहार चिकित्सकों और मानसिक स्वास्थ्य पेशेवरों से जुड़े जीवन के परिणामों और गुणवत्ता में सुधार होता है। समर्थन समूह और सहकर्मी सलाह (जैसे, Diabetes Daily समुदाय) के माध्यम से भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

उभरते थेरेपी और अनुसंधान फ्रंटियर

अनुसंधान बीटा सेल समारोह की रोकथाम, संरक्षण और बहाली की ओर बढ़ रहा है। प्रमुख क्षेत्रों में शामिल हैं:

Immunotherapy

कई एजेंटों को ऑटोइम्यून हमले को रोकने के लिए परीक्षण किया गया है। Teplizumab (Affected C3 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) को 2022 में एफडीए द्वारा नैदानिक प्रकार और nbsp की शुरुआत में देरी करने के लिए अनुमोदित किया गया था; उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों (स्टेज एंड nbsp; 2) में 1 मधुमेह। अन्य दृष्टिकोणों में CTLA-4-Ig (abatacept), एंटी-CD20 (rituximab) शामिल हैं, और ट्रेग को बढ़ावा देने के लिए कम खुराक वाले इंटरलेकिन -2 थेरेपी शामिल हैं। मौखिक इंसुलिन या GAD-alum (Diamyd) का उपयोग करके एंटीजन-विशिष्ट सहिष्णुता नैदानिक परीक्षणों में है।

बीटा सेल रिप्लेसमेंट

एडमोंटन प्रोटोकॉल के माध्यम से आइलेट प्रत्यारोपण अंतर्जात इंसुलिन उत्पादन को बहाल कर सकता है, लेकिन प्राप्तकर्ताओं को लंबे समय तक इम्यूनोसप्रेशन की आवश्यकता होती है। स्टेम सेल-व्युत्पन्न बीटा कोशिकाओं (प्रेरित ल्यूरपोटेंट स्टेम सेल या भ्रूण स्टेम सेल से) नैदानिक परीक्षणों में परीक्षण किया जा रहा है। वर्टेक्स के VX-880 कार्यक्रम ने पूरी तरह से अलग आइसलेट कोशिकाओं का उपयोग करके कुछ रोगियों में इंसुलिन स्वतंत्रता दिखाई है। Encapsulation उपकरणों - जैसे ViaCyte के PEC-Direct और PEC-Encap — का उद्देश्य प्रत्यारोपण कोशिकाओं को प्रतिरक्षा हमले से बचाने के लिए है जबकि पोषक तत्वों और इंसुलिन प्रसार की अनुमति देता है।

कृत्रिम पैनक्रिया और स्वचालित इंसुलिन डिलिवरी

जैसा कि उल्लेख किया गया है, हाइब्रिड बंद-लूप सिस्टम पहले से ही उपलब्ध हैं। पूरी तरह से बंद-लूप सिस्टम (कोई भोजन घोषणा नहीं) देर से चरण परीक्षणों में हैं। एल्गोरिदम डिजाइन (मॉडल भविष्यवाणियों का नियंत्रण, फजी लॉजिक), तेजी से अभिनय इंसुलिन और दोहरी हार्मोन (इन्सुलिन + ग्लूकागन) सिस्टम में अग्रिम आगे सुधार का वादा करते हैं। आईलेट बायोनिक पैनक्री, जो प्रारंभिक वजन और सीखने वाले एल्गोरिदम के आधार पर खुराक का उपयोग करता है, परीक्षणों में उत्कृष्ट टीआईआर दिखाया गया है।

पुनर्योजी चिकित्सा

उत्तेजक अंतःक्षिप्त बीटा सेल पुनर्जनन एक दीर्घकालिक लक्ष्य है। शोधकर्ता ट्रांसक्रिप्शन कारकों (Neurog3, Pdx1, MafA) की खोज कर रहे हैं ताकि अग्नाशय अल्फा या बीटा कोशिकाओं में कोशिकाओं को अलग किया जा सके। चूहों में मधुमेह के आंशिक उलट प्राप्त किया गया है, लेकिन मनुष्यों के लिए अनुवाद चुनौतीपूर्ण रहता है। इसके अतिरिक्त, आंत सूक्ष्मजीव की भूमिका की जांच की जा रही है - भ्रूण माइक्रोबायोटा प्रत्यारोपण या विशिष्ट पूर्व / जैव प्रौद्योगिकी ऑटोइम्यून गतिविधि को संशोधित कर सकते हैं।

नवीनतम अद्यतनों के लिए, पाठक ]PubMed डेटाबेस ], Diabetes Research Institute Foundation], और ADA Research]] page.

निष्कर्ष

इंसुलिन उत्पादन सेलुलर इंजीनियरिंग का एक चमत्कार है, जो चयापचय होमोस्टेसिस को बनाए रखने के लिए बारीकी से धुन है। टाइप एंड एनबीएसपी में बीटा कोशिकाओं का ऑटोइम्यून विनाश; 1 मधुमेह इस प्रणाली को बाधित करता है, जिससे एक्सोजेनस इंसुलिन की जीवन भर आवश्यकता होती है। फिर भी पिछली सदी की वैज्ञानिक प्रगति - इंसुलिन खोज से बंद लूप प्रौद्योगिकी और प्रतिरक्षा हस्तक्षेप तक - इष्टतमीकरण के लिए कारण देता है। teplizumab की मंजूरी और स्टेम सेल थेरेपी की प्रारंभिक सफलता रोग संशोधन के एक नए युग को चिह्नित करती है। इंसुलिन उत्पादन के पीछे विज्ञान और बीटा सेल हानि, शोधकर्ताओं और चिकित्सकों के तंत्र को समझने से मधुमेह के लिए एक सफल स्तंभों और मधुमेह के लिए एक समस्या का समर्थन जारी रहता है।