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पुरानी बीमारियों के लिए निर्धारित कई दवाएं एक छिपे हुए जोखिम के साथ आती हैं: वे शरीर की प्राकृतिक क्षमता को घाव को ठीक करने या त्वचा के अल्सर के गठन को भी ट्रिगर करने में असमर्थ हो सकते हैं। यह दुष्प्रभाव अक्सर अनदेखा होता है जब तक कि कोई मरीज अपनी प्राथमिक स्थिति को जटिल नहीं करता है। स्वास्थ्य देखभाल प्रदाताओं के लिए, यह समझ लेना कि कौन सी दवाएं इन प्रभावों से जुड़ी हैं- और उनके पीछे जैविक तंत्र-हाथ को कम करने, चिकित्सा को समायोजित करने और प्रारंभिक निवारक घाव देखभाल को लागू करने के लिए आवश्यक है। यह लेख त्वचा के अल्सर और अनुचित घाव उपचार के कारण ज्ञात दवाओं का विस्तृत, साक्ष्य आधारित अवलोकन प्रदान करता है, जो रोग विज्ञान, नैदानिक प्रबंधन और रोकथाम रणनीतियों को कवर करता है।

ड्रग क्लासेस स्किन अल्सर और पूर घाव हीलिंग में इम्प्लीटेड

फार्माकोलॉजिकल एजेंटों की एक विस्तृत श्रृंखला कटके हुए मरम्मत में हस्तक्षेप कर सकती है। सबसे बड़े अध्ययन में गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, केमोथेरेपी एजेंट, इम्युनोसप्रेसेंट्स और एंटीकोआगुलेंट शामिल हैं। प्रत्येक वर्ग अलग-अलग रास्ते के माध्यम से घाव भरने को प्रभावित करता है।

Nonsteroidal एंटी-इंफ्लैमेटरी ड्रग्स (NSAIDs)

NSAIDs, जैसे कि इबुप्रोफेन, नेप्रोक्सीन, और डिक्लोफेनाक, व्यापक रूप से दर्द और सूजन के लिए उपयोग किया जाता है। हालांकि, वे cyclooxygenase (COX) एंजाइमों को रोकते हैं, जो प्रोस्टाग्लैंडिन के संश्लेषण को कम कर देता है। प्रोस्टाग्लैंडिन घाव भरने के भड़काऊ चरण के लिए महत्वपूर्ण हैं, वे वासोडिलेशन को बढ़ावा देते हैं और प्रतिरक्षा कोशिकाओं को आकर्षित करते हैं। क्रोनिक रूप से उच्च या लगातार NSAID उपयोग इस प्रारंभिक भड़काऊ प्रतिक्रिया को धुंधला कर सकते हैं, जिससे देरी हुई दानेदार बनाने के ऊतक गठन और कमजोर निशान की अखंडता हो सकती है।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड

प्रणालीगत कॉर्टिकोस्टेरॉइड (जैसे, prednisone, dexamethasone) शक्तिशाली विरोधी भड़काऊ एजेंट हैं लेकिन घाव भरने में असमर्थ हैं। वे फाइब्रोब्लास्ट प्रोलिफारेशन, कोलेजन संश्लेषण और एंजियोजेनेसिस को रोकते हैं। सामयिक कॉर्टिकोस्टेरॉइड, विशेष रूप से उच्च क्षमता वाले योगों, त्वचा को एट्रोफी और पतला कर सकते हैं, जिससे त्वचा को मामूली आघात से अल्सर के प्रति संवेदनशीलता अधिक हो सकती है। लंबे समय तक उपयोग, यहां तक कि मध्यम खुराक पर, दबाव अल्सर और देरी से शल्य घाव बंद होने का खतरा बढ़ जाता है। सबसे कम प्रभावी खुराक के लिए टेप करना और वैकल्पिक दिनों के रेजिमेंट्स का उपयोग करना इन प्रभावों को कम कर सकता है।

रसायन चिकित्सा एजेंट

कई chemotherapy दवाओं, जिसमें एंटीमेटोलाइट्स (methotrexate, 5-fluorouracil), एल्किलेटिंग एजेंट (cyclophosphamide), और एंथ्रासाइक्लिन (doxorubicin), लक्ष्य तेजी से विभाजित कोशिकाओं शामिल हैं। इसमें न केवल कैंसर कोशिकाएं बल्कि बेसल केराटिनोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं भी शामिल हैं जो घाव की मरम्मत के लिए आवश्यक हैं। ये एजेंट प्रत्यक्ष त्वचा विषाक्तता, श्लेष्माशोथ और संक्रमण के जोखिम को बढ़ा सकते हैं। रोगी अक्सर शल्य चिकित्सा या चोट के बाद घाव बंद होने का अनुभव करते हैं। एक बहुविषयी दृष्टिकोण ऑन्कोलॉजी, डर्मालॉजी, घाव देखभाल विशेषज्ञ से जुड़े हुए हैं।

Immunosuppressant

जैसे कि cyclosporine, टैक्रोलिमस, माइकोफेनोलेट mofetil, और जीवविज्ञान जैसे ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) अवरोधक प्रतिरक्षा प्रणाली को नम करके काम करते हैं। जबकि ऑटोइम्यून रोगों और प्रत्यारोपण अस्वीकृति के लिए प्रभावी, वे सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को कम करते हैं जो घावों को संक्रमण और उपचार से बचाने के लिए मजबूर करते हैं। क्रोनिक इम्युनोसप्रेस पुरानी पैर के अल्सर, शल्य चिकित्सा घाव की कमी और त्वचा के संक्रमण की उच्च दर से जुड़ा हुआ है जो उपचार को जटिल बनाती है।

एंटीकोआगुलेंट और एंटीप्लेटलेट एजेंट

वारफरिन, हेपरिन, लो-मोलेक्यूलर-वेट हेपरिन, प्रत्यक्ष मौखिक एंटीकोआगुलेंट (जैसे, rivaroxaban, apixaban), और एंटीप्लेटलेट ड्रग्स जैसे एस्पिरिन और क्लोपिडोग्रेल कई तंत्रों के माध्यम से त्वचा के अल्सर का कारण या बहिष्कार कर सकते हैं। एंटीकोआगुलेंट्स को कम से कम रक्तस्राव, हेमटोमा गठन और ऊतक आइसकेमिया का कारण बन सकता है। विशेष रूप से, वारफरीन प्रोटीन सी की कमी वाले रोगियों में त्वचा की न्यूक्रोसिस का कारण बन सकता है। एंटीप्लेटलेट एजेंट्स प्लेटलेट फंक्शन को बाधित करते हैं, जो कि प्रारंभिक रक्तस्राव के लिए आवश्यक दवाओं को अक्सर घायल कर सकते हैं।

एंटीडियाबेटिक दवा

कुछ एंटीडायबिटिक एजेंट, विशेष रूप से थियाज़ोलिडाइनडियन (जैसे, पाइओग्लिटाज़ोन) को कम एक्स्प्रेसिटी अल्सर के जोखिम में वृद्धि से जोड़ा गया है। ये दवाएं द्रव प्रतिधारण और परिधीय एडिमा का कारण बन सकती हैं, जो सूक्ष्म परिसंचरण से समझौता करती हैं और त्वचा पर दबाव बढ़ाती हैं। इसके अतिरिक्त, डिप्टिडिल पेप्टाइडस-4 (डीपीपी-4) अवरोधक बुलस पेम्फिगोइड से जुड़े हुए हैं, एक ब्लिस्टरिंग स्किन कंडीशन जो कटाव और अल्सर का कारण बन सकता है। रक्त ग्लूकोज नियंत्रण स्वयं घाव भरने में एक प्रमुख कारक है; ऐसी दवाएं जो हाइपोग्लिसीमिया का कारण कोशिका चयापचय को भी बाधित कर सकती हैं।

अन्य उल्लेखनीय दवाओं

कई अन्य वर्गों को त्वचा के अल्सर या अनुचित उपचार के कारण बताया गया है: एंटीहाइपरटेन्सिव जैसे कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन) gingival hyperplasia का कारण बन सकता है लेकिन यह भी परिधीय एडिमा और त्वचा के टूटने; फेनिटोनिन जैसे एंटीपाइलप्टिक्स कोलेजन क्रॉस-लिंकिंग में हस्तक्षेप कर सकते हैं; और हार्मोनल थेरेपी (टैमोक्सीफेन) विकिरण याद डर्माटाइटिस और अल्सरेशन से जुड़े हुए हैं। कुछ रेटिनोइड और केराटोलिटिक्स सहित सामयिक दवाएं, अगर अति उपयोग किया जाता है तो एपिडर्मल बाधा को नुकसान पहुंचा सकती हैं।

पैथोफिजियोलॉजी: कैसे ड्रग्स विघटित घाव हीलिंग

घाव भरने वाले कैस्केड-hemostasis, सूजन, प्रसार और फिर से मॉडलिंग- समन्वित सेलुलर और आणविक घटनाओं पर निर्भर करता है। ड्रग्स इस प्रक्रिया को कई चरणों में बाधित कर सकते हैं।

कोलेजन संश्लेषण और Fibroblast समारोह की हानि

कॉर्टिकोस्टेरॉइड और कुछ कीमोथेरेपी एजेंट सीधे फाइब्रोब्लास्ट गतिविधि को रोकते हैं और कोलेजन प्रकार I और III के उत्पादन को कम करते हैं। पर्याप्त कोलेजन के बिना, दानेदार ऊतक कमजोर है, और घाव तन्य शक्ति को अनुबंधित या हासिल नहीं कर सकता है। इससे पुरानी गैर-चिकित्सा अल्सर और हिचकिचाहट का उच्च जोखिम होता है।

Angiogenesis का विघटन

न्यू ब्लड पोत गठन ऑक्सीजन, पोषक तत्वों और घाव बिस्तर के लिए विकास कारकों को देने के लिए महत्वपूर्ण है। NSAIDs, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, और कुछ एंटी-एंजियोजेनिक कैंसर थेरेपी (जैसे, bevacizumab) संवहनी endothelial वृद्धि कारक (VEGF) संकेतन को दबाती है। परिणामस्वरूप इस्केमिया उपचार ऊतक को जन्म देती है और नेक्रोसिस और अल्सरेशन के लिए पूर्व निर्धारित होती है।

Inflammatory प्रतिक्रिया की दमन

चोट के बाद सूजन सिर्फ एक शून्य नहीं है - यह एक आवश्यक चरण है जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं को मलबे को साफ करने और साइटोकिन्स को छोड़ने के लिए भर्ती करता है जो ऑर्केस्ट्रेट मरम्मत करता है। एनएसएआईडी और कॉर्टिकोस्टेरॉइड सहित विरोधी भड़काऊ दवाएं, इस प्रतिक्रिया को धुंधला कर देती हैं। पुरानी भड़काऊ स्थितियों में फायदेमंद होने के बावजूद, एक ताजा घाव पर शुद्ध प्रभाव बैक्टीरिया और मृत ऊतकों की निकासी में देरी हो जाती है, जो लंबे समय तक विदेशी शरीर की प्रतिक्रिया और प्रोलिफेरेशन के लिए खराब प्रगति होती है।

प्रतिरक्षा मॉडुलन और बढ़ी हुई संक्रमण जोखिम

Immunosuppressants मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइट्स की गतिविधि को कम करते हैं। ये कोशिकाएं घाव संक्रमण को रोकने के लिए आवश्यक हैं। एक संक्रमित घाव ठीक होने में विफल रहता है, खराब हो जाता है, और एक अल्सर में गहरा हो सकता है। बायोफिल्म गठन इम्युनोकोम्पोज़्ड रोगियों में अधिक संभावना है, जिसके लिए आक्रामक एंटीमाइक्रोबियल थेरेपी और डीब्राइडमेंट की आवश्यकता होती है।

प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिसिटी और ऊतक क्षति

केमोथेरेपी एजेंट, साथ ही कुछ एंटीपाइलप्टिक्स और एंटीथायरॉइड दवाएं सीधे केरातिनोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं और अन्य त्वचा कोशिकाओं के लिए विषाक्त हो सकती हैं। जलसेक के दौरान वेसिकेंट केमोथेरेपी दवाओं का अतिरिक्त उपयोग तत्काल ऊतक न्यूक्रोसिस और अल्सरेशन का कारण बनता है। अन्य दवाएं प्रकाशिकरण का कारण बन सकती हैं, जिससे गंभीर सनबर्न जैसी प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है जो ब्लिस्टर और अल्सरेट होता है।

नैदानिक प्रस्तुति और जोखिम कारक

ड्रग प्रेरित त्वचा अल्सर अक्सर लंबे समय तक उपचार समय के साथ दर्दनाक, अच्छी तरह से परिभाषित घावों के रूप में पेश करते हैं। वे दबाव, आघात या पिछले विकिरण के साइटों पर विकसित हो सकते हैं। आम स्थानों में निचले हिस्सों (विशेष रूप से चमक और टखने), sacrum, और एड़ी शामिल हैं। अल्सर आम तौर पर पहले उथले होते हैं लेकिन यह गहरा कर सकते हैं कि क्या कारण दवा संशोधित नहीं है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड पर रोगियों में, त्वचा वास्तव में एक अल्सर के पहले पतले, नाजुक और ecchymotic दिखाई दे सकती है।

कई रोगी कारक दवा प्रेरित घाव भरने की हानि के जोखिम को बढ़ाते हैं:

  • Advanced age – पुराने वयस्कों में पतली त्वचा होती है, माइक्रोक्रिकुलेशन को कम किया जाता है, और अक्सर कई दवाईयां (polypharmacy) लेती हैं।
  • Diabetes mellitus – पहले से ही microvascular रोग से उपचार की मरम्मत और न्यूरोपैथी जोड़ा दवा बोझ से खराब है।
  • ]Peripheral संवहनी रोग – गरीब धमनी या शिरापरक प्रवाह उपचार क्षमता को सीमित करता है, अल्सर को अधिक संभावना बना देता है।
  • Malnutrition – प्रोटीन, विटामिन सी, जस्ता, और लोहे के impair कोलेजन संश्लेषण और प्रतिरक्षा समारोह में कमी।
  • ]क्रैनिक गुर्दे या यकृत रोग - बदली हुई दवा चयापचय और संचय विषाक्तता जोखिम में वृद्धि।
  • ]]एकाधिक उच्च जोखिम वाली दवाओं का समवर्ती उपयोग – synergistic प्रभाव (जैसे, corticosteroids प्लस NSAIDs) समस्या को मिश्रित।

चिकित्सकों को किसी भी रोगी में एक गहन दवा इतिहास और त्वचा का मूल्यांकन करना चाहिए जो एक गैर-चिकित्सा घाव के साथ पेश किया जाता है, खासकर अगर वे ऊपर वर्णित दवा वर्गों में से एक या अधिक पर हैं।

At-Risk रोगियों के लिए निवारक रणनीतियाँ

रोकथाम जोखिम स्तरीकरण के साथ शुरू होती है। रोगियों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड, इम्युनोसप्रेसेंट्स, या एंटीकोआगुलेंट्स के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा शुरू करने के लिए, निम्नलिखित उपाय लागू किए जाने चाहिए:

  • ]Skin Care दिनचर्या – दैनिक निरीक्षण, गैर परेशान उत्पादों के साथ कोमल सफाई, और बाधा अखंडता को बनाए रखने के लिए मॉइस्चराइजिंग।
  • दबाव पुनर्वितरण - समर्थन सतहों, कुशन का उपयोग, और दबाव अल्सर को रोकने के लिए सीमित गतिशीलता वाले लोगों के लिए लगातार पुनर्गठन।
  • Nutritional support - पर्याप्त प्रोटीन सेवन (1.2-1.5 ग्राम / किग्रा / दिन), विटामिन सी (500 मिलीग्राम / दिन), जस्ता (15-25 मिलीग्राम / दिन), और हाइड्रेशन सुनिश्चित करें।
  • Medication समीक्षा - जब भी संभव हो, कॉर्टिकोस्टेरॉइड की सबसे कम प्रभावी खुराक का उपयोग करें, दर्द के लिए एसिटामिनोफेन जैसे एनएसएआईडी विकल्प पर विचार करें, और उच्च-शक्ति सामयिक स्टेरॉयड के लंबे समय तक पाठ्यक्रमों से बचें।
  • Smoking cessation – निकोटीन constrict रक्त वाहिकाओं और आगे impairs उपचार; धूम्रपान समाप्ति परामर्श प्रदान किया जाना चाहिए।
  • Blood ग्लूकोज अनुकूलन - मधुमेह रोगियों के लिए, सेलुलर चयापचय तनाव को कम करने के लिए 7-88% से नीचे HbA1c को बनाए रखने।
  • Education – रोगियों और देखभाल करने वालों को त्वचा के टूटने के शुरुआती संकेतों को पहचानने के लिए सिखाना: दबाव साइटों पर लालिमा, क्षीणन, फफोले या दर्द।

दवा-संबंधित घाव उपचार हानि का प्रबंधन

एक बार जब एक अल्सर विकसित हो गया है या घाव की उम्मीद के रूप में ठीक नहीं है, तो एक व्यवस्थित दृष्टिकोण की आवश्यकता है।

बंद करना या खुराक समायोजन

पहला कदम यह मूल्यांकन करना है कि क्या ऑफेंडिंग दवा को रोका जा सकता है, प्रतिस्थापित किया जा सकता है या कम किया जा सकता है। यह निर्धारित विशेषज्ञ के परामर्श से किया जाना चाहिए। कॉर्टिकोस्टेरॉइड की अचानक वापसी, उदाहरण के लिए, अधिवृक्क संकट पैदा कर सकता है। कभी-कभी फॉर्मूलेशन में बदलाव (जैसे मौखिक से सामयिक स्टेरॉयड तक) या एक अलग वर्ग (जैसे, वारफरिन से लेकर एक प्रत्यक्ष मौखिक एंटीकोआगुलेंट तक) चिकित्सीय प्रभाव खोने के बिना जोखिम को कम कर सकता है।

घाव देखभाल सिद्धांत

मानक घाव प्रबंधन लागू होता है, लेकिन संक्रमण के लिए अतिरिक्त सतर्कता के साथ:

  • ]Cleansing - सैलाइन या गैर-साइटोटॉक्सिक क्लींजर के साथ सौम्य सिंचाई का उपयोग करें। हाइड्रोजन पेरोक्साइड जैसे कठोर एंटीसेप्टिक से बचें जो दानेदार ऊतक को नुकसान पहुंचा सकते हैं।
  • Debridement[] – necrotic ऊतक को हटा दें और तेजी से या एंजाइमी रूप से हल करें। यह विशेष रूप से इम्युनोकोम्पोर्मिज्ड रोगियों में महत्वपूर्ण है जहां जैवफिल्म मौजूद हो सकता है।
  • ]Moisture संतुलन - ऐसे ड्रेसिंग का चयन करें जो एक नम वातावरण (हाइड्रोकोलॉयड्स, अल्जीनेट्स, फोम) को बनाए रखते हैं जबकि एक्सयूडेट का प्रबंधन करते हैं। शुष्क या मैकेरेट घाव बिस्तरों से बचें।
  • Infection Control - संक्रमण (रेडनेस, गर्मी, purulence, गंध, वृद्धि हुई दर्द) के संकेत अगर घाव swabs प्राप्त करें। सांस्कृतिक परिणामों के आधार पर सामयिक रोगाणुरोधी (चांदी, आयोडीन, शहद) या प्रणालीगत एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करें।
  • offloading – निचले चरमपंथी अल्सर के लिए, यदि शिरापरक एटियोलॉजी, और ऑफलोडिंग डिवाइस (जैसे, कुल संपर्क कास्ट, विशेष जूते) का उपयोग करें मधुमेह पैर अल्सर के लिए।

उन्नत चिकित्सा

पुनरावर्तक घावों में, उन्नत मोडलिटी को माना जा सकता है। ग्रोथ फैक्टर तैयारी (प्लेटलेट-व्युत्पन्न विकास कारक, पीडीजीएफ) उपचार को उत्तेजित कर सकती है, हालांकि वे महंगे हैं। नकारात्मक दबाव घाव चिकित्सा (एनपीडब्ल्यूटी) exudate को हटाने, शोफ को कम करने और दानेदार बनाने में मदद करता है। एंटीकोएगुलेशन के रोगियों के लिए, एनपीएफडब्ल्यूटी प्लेसमेंट के दौरान सावधानीपूर्वक हेमोस्टेसिस की आवश्यकता होती है। अन्य विकल्पों में बायोइंजिनियर त्वचा के विकल्प, हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी (डायबिटिक अल्सर और विकिरण क्षति के लिए) और विद्युत उत्तेजना शामिल हैं। इन थेरेपी के लिए सबूत चर हैं, लेकिन पारंपरिक देखभाल विफल होने पर वे फायदेमंद हो सकते हैं।

दवा पारस्परिक क्रियाओं के लिए निगरानी

घाव देखभाल उत्पाद स्वयं प्रणालीगत दवाओं के साथ बातचीत कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, चांदी के ड्रेसिंग अगर अत्यधिक इस्तेमाल किया जाता है तो आर्गरिया का कारण बन सकता है, और आयोडीन आधारित एंटीसेप्टिक्स सरू रोगियों में थायराइड समारोह को प्रभावित कर सकता है। हमेशा संभावित बातचीत की जांच करें और तदनुसार समायोजित करें।

विशेष जनसंख्या अतिरिक्त सतर्कता की आवश्यकता

मधुमेह रोगियों

मधुमेह रोगियों को पहले से ही न्यूरोपैथी और परिधीय धमनी रोग के कारण पैर के अल्सर का खतरा होता है। दवाओं को जोड़ना जो उपचार में बाधा डालता है (जैसे, मधुमेह न्यूरोपैथी दर्द के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड, गठिया के लिए NSAIDs) अल्सर गठन में तेजी ला सकता है। सख्त ग्लाइसेमिक नियंत्रण पैरामाउंट है, और किसी भी नए घाव को आक्रामक रूप से ऑफलोडिंग और संक्रमण नियंत्रण के साथ इलाज किया जाना चाहिए।

बुजुर्ग रोगी

पॉलीफार्मेसी बुजुर्गों में आम है। वे अक्सर एंटीकोआगुलेंट, एंटीहाइपरटेन्सिव्स, एनएसएआईडी और कभी-कभी भड़काऊ स्थितियों के लिए कम खुराक कॉर्टिकोस्टेरॉइड लेते हैं। उम्र के साथ त्वचा की नाजुकता बढ़ जाती है, जिससे उन्हें दबाव अल्सर के लिए कमजोर बना दिया जाता है। एक व्यापक जेरियाट्रिक मूल्यांकन जिसमें एक दवा पारस्परिकता और त्वचा की अखंडता जांच नियमित रूप से की जानी चाहिए।

Immunocompromised रोगी

प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ताओं और इम्युनोसप्रेसेंट पर ऑटोइम्यून रोगों वाले रोगियों को बहुविषय देखभाल की आवश्यकता होती है। इन रोगियों में घाव अक्सर धुंधले सूजन के कारण संक्रमण के क्लासिक संकेतों को दिखाने में विफल रहते हैं। सिस्टमिक एंटीबायोटिक दवाओं के खेती और प्रारंभिक उपयोग के लिए कम सीमा की गारंटी है। इसके अलावा, थियाज़िड या डोक्सीसाइक्लिन जैसी दवाओं से फोटोजेनिटी-प्रेरित अल्सर को रोकने के लिए सूर्य संरक्षण महत्वपूर्ण है।

रोगी अंडरगोइंग सर्जरी

उच्च जोखिम वाली दवाओं (विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड, इम्युनोसप्रेसेंट्स और एंटीकोआगुलेंट) पर शल्य चिकित्सा रोगियों को घाव भरने में देरी और संक्रमण की दर में वृद्धि हो सकती है। प्रीऑपरेटिव ऑप्टिमाइज़ेशन में उच्च खुराक वाले कॉर्टिकोस्टेरॉइड (यदि संभव हो), वारफेरिन से कम अभिनय वाले एंटीकोआगुलेंट पेरियोऑपरेटिव रूप से स्विच करना और पर्याप्त पोषण की स्थिति सुनिश्चित करना शामिल होना चाहिए। Intraoperated, ऊतकों और हेमोस्टेसिस का सावधानीपूर्वक संचालन हेमटोमा और सेरोमा के जोखिम को कम कर देता है, जो संक्रमित हो सकता है।

निष्कर्ष

दवा प्रेरित त्वचा की अखंडता और घाव भरने की हानि फार्माकोथेरेपी का एक महत्वपूर्ण लेकिन अक्सर निवारक पहलू है। दवाओं की एक विस्तृत श्रृंखला - आम NSAIDs और कॉर्टिकोस्टेरॉइड से शक्तिशाली रसायन चिकित्सा और इम्युनोसप्रेसिव एजेंट तक - मरम्मत के लिए आवश्यक जटिल जैविक प्रक्रियाओं को बाधित कर सकता है। चिकित्सकों को सतर्कता बनी रहना चाहिए, पूरी तरह से दवाईयां पारस्परिकता करना चाहिए, और रोगियों को त्वचा के टूटने के शुरुआती संकेतों के बारे में शिक्षित करना चाहिए। जब अल्सर होते हैं, तो बंद दवा, सावधानीपूर्वक घाव देखभाल और आवश्यक होने पर उपचार के लिए रोगियों को उन्नत किया जा सकता है।

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