Che cosa è la neuropatia autonomica?

Il sistema nervoso autonomo (ANS) orchestra le funzioni corporee involontarie, la pressione sanguigna, la digestione, la regolazione della temperatura e altro ancora, senza sforzo cosciente. Si compone di due rami: il sistema simpatico, che prepara il corpo per l'azione (la lotta-o-la luce), e il sistema parasimpatico, che promuove il riposo e il recupero (il ritorno e il cambiamento dei rami).

I disturbi del diabete e del diabete sono spesso causati da disturbi del diabete, come i disturbi del diabete, iperglicemia cronica, iperglicemia, le piccole fibre nervose, attraverso i percorsi metabolici e vascolari.

La neuropatia autonomica cardiovascolare (CAN) è un sottotipo che altera specificamente i nervi che regolano la frequenza cardiaca e il tono vascolare. CAN è un importante contributore ai risultati negativi, tra cui ischemia miocardica silenziosa, aritmie, intolleranza dell'esercizio e aumento della mortalità. Capire come la neuropatia autonomica interrompe l'uscita e l'alterazione dell'efficienza cardiaca è essenziale per i medici e i pazienti come la qualità iniettare, come l'intervento precoce può

Effetti sull'uscita Cardiac

L'uscita cardiac (CO) è definita come il prodotto della frequenza cardiaca (HR) e del volume di ictus (SV): CO = HR × SV. Rappresenta il volume di sangue delle pompe cardiache al minuto, una misura fondamentale delle prestazioni circolatorie che determina la consegna di ossigeno ai tessuti. Un normale CO a riposo varia da 4 a 8 litri al minuto, ma questo deve fluttuare dinamicamente con l'attività fisica, lo stress e le esigenze metaboliche.

Disregolazione del tasso di cuore

Normalmente, l'AS aumenta la frequenza cardiaca durante l'esercizio, lo stress o la malattia attraverso l'attivazione simpatica, e lo rallenta durante il riposo e il sonno tramite il tono parasympathetic (vagal) .

  • Troccacardia di recupero[[] – una frequenza cardiaca persistente elevata (spesso >90–100 battiti al minuto) a causa di una frenata vagale ridotta.
  • L'incompetenza cronotropica[[] – l'incapacità di aumentare la frequenza cardiaca in modo appropriato durante lo sforzo, limitando la massima potenza cardiaca. Ad esempio, un paziente può raggiungere solo il 60–70% della frequenza cardiaca massima prescritta dall'età nonostante il massimo sforzo.
  • Ricupero della frequenza cardiaca migliorata[[] – un lento ritorno alla frequenza cardiaca di base dopo l'esercizio, riflettendo la scarsa riattivazione parasimpatica.

Questi disturbi portano ad un errore tra la consegna dell'ossigeno e la domanda, soprattutto durante l'attività fisica o lo stress. Il cuore diventa meno adattabile, incapace di rispondere rapidamente a cambiamenti improvvisi nella postura, nello stato emotivo o nel bisogno metabolico.

Volume di rotazione e Stress ortostatico

Il volume di stroke dipende da tre fattori chiave: il precarico (il volume di sangue che ritorna al cuore), la contrattilità (la forza della contrazione miocardica), e il postcarico (la resistenza al cuore deve pomparsi contro). La neuropatia autonomica spesso interrompe il ritorno venoso e la resistenza vascolare periferica, due determinanti chiave del volume di ictus.

Una sana ANS rapidamente vasocostretti vasi periferici e aumenta la frequenza cardiaca per mantenere la perfusione cerebrale. In neuropatia autonomica, questo riflesso fallisce, producendo ipotensione venosa – una caduta in pressione sanguigna sistolica di almeno 20 mmHg o diastolica pressione sanguigna di almeno 10 mmHg in tre minuti di luce in piedi

Intolleranza all'esercizio

Poiché il cuore non può accelerare adeguatamente e la pressione sanguigna può cadere con attività, molti pazienti sviluppano una grave intolleranza di esercizio. Si sentono affaticati, a corto di respiro, o dizzy con sforzo minimo, come camminare su un volo di scale o portare generi alimentari. Questa limitazione non solo colpisce la qualità della vita, ma contribuisce anche a decondizionamento, che indebolisce ulteriormente il sistema cardiovascolare.

Impatto sull'efficienza cardiac

L'efficienza cardiaca descrive come il cuore converta l'ossigeno e l'energia metabolica in flusso sanguigno per soddisfare le esigenze del corpo. tipicamente quantificata come il rapporto di lavoro esterno eseguito (zona pressione-volume) al consumo di ossigeno miocardico. La neuropatia autonomica riduce l'efficienza attraverso diversi meccanismi che compromettono la capacità del cuore di rilassarsi, riempire e rispondere allo stress ischemico.

Disfunzione diastolica e anomalie di riempimento

L'attivazione simpatico aumenta la lusitropia (rilassazione), mentre il tono parasimpatico modula la frequenza cardiaca e il tempo di riempimento.

Oxygen alimentazione-demand Mismatch

La neuropatia autonomica sfocia la normale risposta di frequenza cardiaca e contrattività all'ischemia. I pazienti possono sviluppare ischemia miocardica sottile[[ – flusso sanguigno ridotto al muscolo cardiaco senza il sintomo classico di angina. Senza il segnale di avvertimento del dolore toracico, episodi ischemici vanno inosservati, predisponendo il cuore a danni progressivi.

Inoltre, il riposo della tachicardia e la pressione sanguigna diastolica elevata da sovraattività simpatica aumentano il carico di lavoro del cuore e le esigenze di ossigeno. Se il flusso sanguigno coronarico non può tenere il passo - a causa di stenosi fisse, malattie microvascolari, o l'autogulation compromessa - idraulici di efficienza e il rischio di insufficienza cardiaca salisce.

Aritmie e rischio di morte improvvisa

La neuropatia autonomica interrompe il delicato equilibrio tra l'input simpatico e parasimpatico al sistema elettrico cardiaco. Normalmente, il tono vagale esercita un effetto protettivo, stabilizzante del tasso sui nodi sinoatriali e atrioventricolari.

Nel corso del tempo, il peso cumulativo dell'uso di ossigeno inefficiente, l'ischemia ricorrente e l'aritmia accelera la rimodellazione ventricolare sinistra, la fibrosi e la progressione all'insufficienza cardiaca clinica con frazione di espulsione conservata o ridotta.

Manifestazioni cliniche della neuropatia autonomica cardiovascolare

Sintomi riconoscibili

Non ogni paziente sperimenta sintomi sovrapposti, soprattutto nelle prime fasi. L'insorgenza insidiosa spesso porta a diagnosi ritardata fino a quando non si verificano complicazioni.

  • Vertigini o tenue quando si sta in piedi (intolleranza ortostatica), spesso peggio al mattino o dopo i pasti
  • Esercizio indotto affaticamento, debolezza o sincropo
  • Palpitazioni o sensazione di battito cardiaco irregolare, a volte descritto come una sensazione "fluttering" o "skipping"
  • Sudore ridotto nel corpo inferiore e sudorazione eccessiva sopra (un segno di regolazione simpatica alterata, noto come "sudorazione asimmetrica")
  • Scarsa tolleranza al calore o al freddo, dovuta a una alterata vasodilatazione termoregolatoria e sudore
  • Disfunzione erettile negli uomini e nella disfunzione sessuale femminile, spesso accompagnando sintomi cardiovascolari
  • Gastroparesi, costipazione, o ritenzione urinaria (comportamento parasimpatico)

Test diagnostico

La diagnosi di CAN richiede un alto indice di sospetto, in particolare nei pazienti con diabete o altre condizioni neuropatia-prone.

  • L'analisi della variabilità del tasso di cuore (HRV)[] – misurata durante la respirazione profonda (rapporto di espirazione-su-ispirazione), la manovra di Valsalva, o in piedi (30:15 ratio).
  • Risposta della pressione dell'alluce a stare in piedi[[ – una goccia di sistolico di ≥20 mmHg o diastolico ≥10 mmHg entro tre minuti di stabilità à ̈ anormale e definisce l'ipotensione ortostatica.
  • Tel test della tabella[[] – valuta le risposte emodinamiche in condizioni controllate, aiutando a distinguere neurogenico dalle cause di intolleranza ortostatica.
  • Immagine cardiaca[ – ecocardiografia per escludere la malattia cardiaca strutturale, valutare la funzione diastolica e valutare le pressioni di riempimento; l'imaging nucleare o la risonanza cardiaca possono rilevare ischemia silenziosa o fibrosi.
  • Monitoraggio del ritmo cardiaco ambulatorio[[] – Monitor di Holter o eventi per catturare aritmie, schemi di frequenza cardiaca e valutare HRV oltre 24 ore.

L'American Diabetes Association raccomanda lo screening per CAN alla diagnosi del diabete di tipo 2 e dopo cinque anni di diabete di tipo 1, poi ogni anno. Nonostante queste linee guida, i tassi di screening rimangono bassi nella pratica clinica.

Gestione e trattamento

Rivolgersi alla causa di sottomissione

Nel diabete, questo significa un controllo glicemico stretto (HbA1c sotto il 7% nella maggior parte dei pazienti, individualizzato per evitare ipoglicemia), che può ritardare o rallentare il danno del nervo.

Interventi farmacologici

Diversi farmaci mirano a sintomi specifici e anomalie emodinamiche. Il trattamento deve essere individualizzato in base alle condizioni concorrenti, agli effetti collaterali e alla risposta del paziente:

  • Fludrocortisone[[[] – un mineralocorticoide che espande il volume del sangue promuovendo la ritenzione di sodio e acqua. Utile per l'ipotensione ortostatica, ma richiede il monitoraggio per l'ipertensione supina, l'ipocaliemia e il sovraccarico di fluido.
  • Midodrine[ – un alfa-agonista che costriisce i vasi periferici, aumentando la pressione sanguigna in piedi. Dosed prima di attività in piedi, può migliorare i sintomi, ma può causare ipertensione supina, piloerezione e ritenzione urinaria.
  • Blocchetti (cardioselective, low-dose)[] – può ridurre la tachicardia riposante e migliorare il controllo della frequenza cardiaca, ma deve essere utilizzato con cautela per evitare l'accrescimento dell'incompetenza cronotropica.
  • Ivabradine[[] – un inibitore di canali buffo che abbassa la frequenza cardiaca senza influire sulla contrattilità o sulla pressione sanguigna.
  • ACE inibitori o ARB[[]] – possono beneficiare i pazienti con ipertensione o insufficienza cardiaca concomitante e migliorare la funzione endoteliale e la sensibilità baroreflex.
  • Pyridostigmine[[[] – un inibitore della collinesterasi che migliora il tono parasimpatetico, potenzialmente migliorando l'HRV e riducendo la tachicardia.

Stile di vita e misure non farmacologiche

Le regolazioni di stile di vita formano la spina dorsale della gestione dell'intolleranza ortostatica e del miglioramento dell'efficienza cardiaca.

  • L'assunzione di fluido e sodio aumentata[ – 2–3 litri di acqua al giorno più 3–5 grammi di sodio a meno che non controindicato dall'ipertensione o dall'insufficienza cardiaca.
  • Calze di compressione[[] – indumenti in vita-alti che applicano 30–40 mmHg di pressione alle gambe e all'addome, riducendo la coltura venosa impedendo meccanicamente al sangue di spostarsi verso il basso.
  • I contro-maneuver fisici[[] – le gambe incrociate, le gambe di tensione e i muscoli addominali, o sporgendosi avanti prima di stare in piedi, aumentano temporaneamente la resa venosa e aumentano la pressione sanguigna.
  • L'allenamento esercizio[[ – l'esercizio aerobico e la resistenza accuratamente prescritti possono migliorare la variabilità della frequenza cardiaca, migliorare la sensibilità baroreflex, aumentare il volume dei colpi e ridurre la tachicardia riposante. Tuttavia, i pazienti devono sottoporsi a test di stress prima a schermo per aritmie o ipotensione indotte dall'esercizio.
  • Modifiche alimentari[[] – pasti piccoli e frequenti per ridurre l'ipotensione post-prandiale (riduzioni di pressione del sangue dopo aver mangiato).Evitare l'alcol, che provoca vasodilatazione, e limitando l'esposizione a calore eccessivo (ad esempio, docce calde, saune) anche aiutare.
  • Igiene pulita[[] – elevando la testa del letto di 4–6 pollici per ridurre l'ipertensione supina notturna e migliorare la tolleranza ortostatica del mattino.

Monitoraggio e Prognosi

Il monitoraggio regolare della pressione sanguigna in base a un cardiologo, endocrinologo e neurologo è essenziale. I test annuali di HRV, l'ecocardiografia, le misurazioni della pressione sanguigna ortostatica e le valutazioni dei sintomi aiutano a monitorare la progressione e le regolazioni della terapia guida. I pazienti devono essere istruiti sui rischi di ischemia silenziosa e l'importanza di controllare la pressione sanguigna a casa, soprattutto in piedi.

Con la diagnosi precoce e la gestione rigorosa del fattore di rischio, molte persone mantengono un'adeguata uscita cardiaca e qualità della vita per anni. Tuttavia, la CAN avanzata porta un tasso di mortalità di cinque anni di circa 30-50%, principalmente a causa di aritmie, insufficienza cardiaca o di morte cardiaca improvvisa.

Conclusioni

La neuropatia autonomica interrompe profondamente la capacità del cuore di pompare il sangue in modo efficiente e adattarsi alle esigenze fisiologiche.

I pazienti affetti da disturbi neurodegenerativi devono mantenere un alto indice di sospetto, in particolare nei pazienti affetti da diabete, malattie neurodegenerative o disturbi autoimmuni.