タイプ2の糖尿病を理解する

タイプ2糖尿病は、体細胞がインスリンに耐性になる進行中の代謝障害です。血糖値を調節する膵臓によって生成されるホルモン - 膵臓は徐々にその能力を失い、コンセンサスを十分に分泌する。この二重欠陥は、慢性的に増加した血糖値で、時間とともに、ほぼすべての臓器系を損傷する。 によると、消化器疾患および予防策は、90度以上[FLT]以上を増加させる。 [FLT:]は、消化管および消化管組織の正常化が90度以上である] [FLT:] 糖尿病および消化管組織の正常化が90度: [F] 糖尿病および消化管組織のほぼすべての免疫組織の正常化が増加する。 [F] [F] [F] 糖尿病および消化管組織の正常化が90度が、消化管組織的、消化管組織的である。 [F] [F] 糖尿病および消化管は、消化管組織のほぼすべての免疫組織の約2〜2〜2〜2〜2〜2〜2〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4

インシュリン抵抗とベータセル機能の機能不全

分子レベルでは、2型糖尿病はインシュリン抵抗から始まります。骨格筋、脂肪組織、肝臓では、細胞はインシュリンに適切に反応し、血流からグルコースの摂取を阻害する。ノルモグリセミアを維持するために、膵臓はインシュリン分泌を増加させ、増殖性高インシュリン血症につながります。持続的な抵抗の年にわたって、膵臓のベータ細胞は、転移および転移の減少につながります。[F]および脂肪細胞は、細胞の増殖能力を増加させる。[F]

第二種糖尿病の進行コース

通常のグルコース耐性から不安定な糖尿病の一連の定義された段階を繰り返す移行、それぞれが予防的または治療的介入の機会を表す。

ステージ0:遺伝子と環境の脆弱性

任意の測定可能な代謝異常の前に、個人は、家族歴、民族的背景(例えば、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック/ラティノ、ネイティブアメリカン、アジア系アメリカ人)、または栄養高などのライフスタイル要因により、高度化リスクを運ぶことができます 洗練された炭水化物と低体活動。 増殖性的変化と黄道性性性への侵入暴露も将来の感受性をプログラムすることができます。 この事前臨床段階は、行動を阻害する重要な人口を強調します。

段階1: 補償のHyperinsulinemiaのインシュリン抵抗

この最も早い検出可能なフェーズでは、血糖値を高速化することは、膵臓が2〜3回、細胞抵抗を克服するためにインスリンの通常の量を分泌するので、正常のままです。 補償状態は、症状なしで何年も持続することができます。 しかし、慢性多リン血症自体は体重増加、高血圧、および消化不良症を促進する可能性があります。 臨床医は、しばしば、急速インスリンを測定するか、または静脈抵抗のモデル評価を使用して、女性に耐えられる(Impera)または肥満症例は、または肥満症例を増します。

ステージ2: プレディアベス

糖尿病は、血糖値が正常な範囲を超えたときに診断されますが、糖尿病のしきい値を満たしていない:血漿グルコース100〜125 mg / DL、A1C 5.7〜6.4%、または2〜4時間経口グルコース許容値が140〜199mg / DLの高速化されます。このジャークでは、ベータ細胞機能は、すでに約40〜50%低下しています。 重要なことに、を体重計5〜57%減少させる]および体重計5〜5 kgの体重減少症度が増加する可能性がある[1〜57%] - 糖尿病および体重計1〜5〜5 kgの体重減少症例:体重計(体重計)。

ステージ3: 過度の診断2糖尿病

グルコースが126mg / dL以上に達すると診断が確認され、A1Cは6.5%を超える、またはランダムグルコーステストは、ポリ尿素、ポリディッピシア、および無機体重減少などの古典的な症状を伴う200mg / dLを超える。 多くの個人は、診断で非敏性であり、これは何年もの治療を遅らせることができます。 アメリカン糖尿病協会は、以前の要因を容易にするために、35歳から始まるすべての成人のスクリーニングを勧めています。

ステージ4:マイクロ‐およびマクロバキュームコンプリケーションのオンセット

効果的な管理なしで、慢性の高血症は血管の傷害のカスケードを始動させます。 マイクロ血管の損傷は目、腎臓および周辺神経に影響を及ぼします。 マクロ血管疾患は、冠状、脳および周辺動脈のアテローム性動脈硬化を加速します。 この段階は、しばしば診断または次の症状を伴う重症を克服し、その重症制御、血圧、脂質プロファイル、喫煙状態、糖尿病の持続時間と相関性が相関します。

制御されていない糖尿病の長期健康状態

持続的な高血糖は、先進的なグリシエーションエンド製品、酸化ストレス、タンパク質キナーゼC経路の活性化の形成を含む複数のメカニズムを介して血管と神経を損傷します。 その結果、合併症は、不満または寿命を延ばすことができます。

心臓血管疾患

型糖尿病の成人は、糖尿病なしでそれらと比較して心臓病、脳卒中および心血管死のリスクが2〜4倍に増加しています。 性糖血症は、内皮機能障害を促進し、アテローネシスを加速します。 さらに、糖尿病は高血圧および消化不良症(通常、高血圧および低HDLコレステロール)と共発し、リスクを補います。 血圧(<13080〜1>)および高血圧症(ビタミン、および高濃度)および高血圧症(ビタミン)および高血圧症および高血圧症(ビタミン)および高濃度症および高血圧症および低脂肪コレステロール)の有酸素症の有毒素子を克服する。

糖尿病性神経症

神経症は、糖尿病患者の寿命に最大50%に影響を及ぼします。 高グルコースおよび障害のあるマイクロ血管血流によって引き起こされる周辺神経繊維への損傷から生じる。 最も一般的な形態、性対称性多神経症、痺れ、うつ病、燃え、または急激な痛みを伴う症状。 未熟な足の傷害に対する保護感覚のこの損失。 自律神経症は、消化器疾患、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、

糖尿病性腎臓病(Nephropathy)

糖尿病は、米国および他の多くの国における終段腎疾患のリーディング原因です。 慢性多糖性血漿は、タンパク質尿素粒子の障壁を損傷し、タンパク質尿に導き、推定性濾過率(eGFR)の低下につながります。 初期段階は非症性であり、年間尿のアルブチン---クレアチンイン比とeGFR測定エッセンシャルを生成します。 抗がん剤または副作用症は、早期に投与または副作用が減少する。 消化管または副作用は、副作用を引き起こす。 または副作用が、副作用が増殖因子または副作用を引き起こす。

糖尿病性レチノパシー

高血糖は、抗腫瘍性微生物、ドットおよび - ブロットの出血、および非生殖段階にハードな滲出を引き起こし、退廃性微生物を弱める。病気が増殖性糖尿病症に進むにつれて、新規、壊れやすい血管は網膜および視覚障害者に成長し、ウイルス性または原因の外的離脱に低下する可能性がある。視力低下症の早期に、視認性疾患が低下する。視認性疾患は、視認性疾患および視認性疾患を含む。

フットコンプリケーションと低強度の切断

周辺神経症と周辺動脈疾患と組み合わせることで、足の健康のための高リスク環境が生まれます。マイナートラウマや圧力ポイントは、感染する痛みのない潰瘍を作り出すことができます。貧しい循環は治癒を阻害し、骨粗鬆症はしばしば発達します。糖尿病患者の約15%は、その寿命に足潰瘍を経験し、糖尿病関連の低刺激は世界中で30秒ごとに発生します。毎日のセルフ・フット・検査、定期的な足の着用、および予防接種は、あらゆる予防接種に役立ちます。

非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD)

インスリン抵抗は、肝硬化性スタチタチシスを促進します。タイプ2糖尿病の個人最大70%がNAFLDであり、非アルコール性ステアトヒーパチフィ(NASH)、肝硬変、肝細胞癌へのサブセット進行。最近のガイドラインでは、糖尿病患者におけるFIB‐4指数または過渡性エラストグラフィーを使用して、肝線維症スクリーニングをお勧めします。減量は治療の角質を維持します。一方、ピオグリタゾンおよびビタミンEPATは、EPA-PAT-PAT-MAF-MAF-PA-MAF-MAF-F-MAF-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-

包括的な経営戦略

型を管理する2糖尿病は、腹部制御、心血管リスク因子、および共存条件に対処する生涯、パーソナライズされたアプローチを必要とします。 ]Diabetes[]の医療基準の米国糖尿病協会は、毎年更新された詳細な証拠ベースの推奨事項を提供します。

医療栄養療法および身体活動

栄養調節は基礎的です。非スターキーな野菜、全粒穀物、細い蛋白質および健康な脂肪を強調し、加えられた砂糖および精製された炭水化物を制限すると、それはすなわち血糖制御を改善できます。単一の「糖尿病の食事療法」は皆に合いません;個人好みおよび文化的伝統と並ぶ持続可能な食事パターンは重要です。目標は、食事療法だけでA1Cを1〜2%減らすことです。定期的な身体活動 - 少なくとも1週間の体重減少と体重減少の減少を補うために、体重減少症の減少を促進します。

重量管理と糖尿病の寛解

体体重減少 - 体体重の通常≥10〜15% - 一部の個人で2型糖尿病の寛解を誘発することができ、特に短い病気の持続期間(<6年)を持つもの、ベータ細胞機能を維持しました。 DiRECT試験は、構造化された、非常に-低カロリーの食事(825〜853 kcal /日12〜20週)が1年間で46%の参加者の寛解につながりました。 バルリアと代謝能力(35〜XNUMX kg / XNUMX kg / XNUMX kg / XNUMX kg / XNUMX kg / XNUMX kg / XNUMX kg / XNUMX kg / kg / kg / XNUMX kg / kg / kg / kg / kg / kg / XNUMX / kg / kg / kg / XNUMX / kg / kg / kg / kg / kg / kg / XNUMX / kg / kg / XNUMX / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg / kg

ファーマコセラピー

ライフスタイル対策だけで不十分である場合、薬局は示されます。Metforminは、その有効性、安全性、低コスト、および控えめな体重-中性効果のために、最初の-ラインエージェントを残します。 確立されたアテローム性心血管疾患、心臓障害、または慢性腎臓病、SGLT2阻害剤またはGLP-1受容体アゴニストと実証済みの心臓血管効果が推奨される患者には、Avodiruta1、または副作用が優先されるかどうかを優先する。 アレルギー薬、または副作用は、早期に適応症する。

監視・技術

グルコメーターを使用して血糖の自己 Monitoring は、患者が食物、活動、ストレス、薬が自分のレベルにどのように影響するかを理解するのに役立ちます。インスリンまたは再発性低血糖またはA1Cのターゲットを使用した人のために、連続グルコースモニタリング(CGM)システムは、リアルタイムグルコース読み取り、トレンド矢印、およびアラートを提供します。 CGMは、タイプ2糖尿病におけるA1Cおよび低血糖エピソードを減らすために示されています。特に、これらの製品は、遠隔地での使用状況を改善し、体内の免疫力を高めるために、および免疫力を高めるために使用されています。

心理社会的・行動支援

タイプ2糖尿病は、重大な心理社会的負担を伴います。 うつ病は、糖尿病患者と糖尿病の苦痛と、うつ病とは異なる状態である糖尿病患者の40%まで変化する2〜3倍の共通性です。 うつ病および糖尿病の苦痛に対するルーチンスクリーニングは、精神的健康の専門家と糖尿病自己管理教育と支援(DSMES)プログラムの紹介を続け、重要です。 ピアサポートグループとオンラインコミュニティは、モチベーションと長期間の遵守を改善することもできます。

進行の防止: 糖尿病から過剰糖尿病への

糖尿病患者の個人にとって、構造化されたライフスタイルの介入は最も強力なツールです。糖尿病予防プログラム(DPP)は、7%の減量と1週あたりの身体活動の150分の目標がプラセボと比較して58%減少したことを示しました。Metforminは、より効果的で(1%削減)が、より若い、重い参加者にライフスタイルに匹敵することができました。コミュニティベースのDPPプログラムは、メディケアと多くの民間療法によって再燃されていきますが、そのような長期的薬物の危険性や長期的影響が、我々はそのような危険性を遅らせる必要があります。

種類2糖尿病での生活:長期展望

型 2 糖尿病は深刻な慢性状態です, 治療と自己管理の進歩は劇的に改善された結果を持っています. 多くの個人は、A1C ターゲットを達成し、生きた, 主要な合併症を開発することなく、活動的な生活. キーは、患者、第一次ケア プロバイダー、内分泌学者、糖尿病の教育者、ダイエットイチアン、薬理学の専門家、および - 必要な場合には、心臓病、神経疾患、眼科、小児病、および免疫疾患の予防接種、および免疫疾患の予防措置を予防します。, これらは、および免疫疾患および免疫疾患の予防措置を予防します。, これらは、および免疫疾患および免疫疾患を予防します。, 免疫疾患および免疫疾患, 免疫および免疫疾患, 免疫疾患, 免疫および免疫疾患, 免疫疾患, 免疫および免疫疾患, 免疫疾患, 免疫および免疫および免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫および免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫疾患, 免疫および免疫疾患, 免疫疾患, 免疫