糖尿病におけるプロテリアの成長の課題

タンパク質尿中のタンパク質の異常な存在であるタンパク質 - タイプ1とタイプ2糖尿病の最も臨床的に重要な合併症の1つを残します。 それは早期腎臓の損傷を信号し、左が不服をした場合は、糖尿病性腎疾患および終段腎疾患の進行を進行します。 共有された基礎的なメカニズムにもかかわらず、オンセットのタイミング、リスク要因プロファイル、および管理戦略は、タイプ1と2タイプ2タイプの間に意味する異なる。 糖尿病は、これらの違いを認め、患者のリスクを低減し、腎臓病を予防する働きを予防します。

糖尿病患者の約30～40%は腎臓病を発症させ、世界規模で慢性腎臓病(CKD)の有力原因となる。米国で糖尿病性腎臓病を管理する年間費用は、わずか40億ドルを超えています。しかし、単純で低コストの尿検査によるタンパク質尿の早期発見は、飛躍的に進行を遅くし、その結果を改善することができます。世界的な負担は上昇し続けています。2021年に糖尿病に居住する推定537万人の成人は、8億8億8億8億8億8億8億8億8千人に達すると予想されます。

糖尿病性腎臓病の病理学

健康な腎臓は、重要なタンパク質を保持しながら、無駄を濾過するために、毛細血管、グリマーリの繊細なネットワークに依存しています。 慢性多糖性血漿は、これらのフィルターを損傷する代謝と変異的な変化のカスケードをトリガーします。 高グルコースレベルは、高度な糖鎖終産物(AGEs)の生産を刺激し、再ニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム(RAAS)を活性化し、酸化ストレスを促進します。 これらは、これらの粘液を過剰に排出し、タンパク質を発現する。

両方のタイプ1とタイプ2糖尿病では、タンパク質尿素の重症度と高血圧の共生の存在を相関しています。 しかし、2つの糖尿病サブタイプは異なる臨床軌跡に従う。 タイプ1糖尿病では、腎臓の損傷は通常5〜10年後に発症し、微小血管分泌尿薬から10年以上経過したタンパク質尿素を過度に進行する。 糖尿病では、しばしば、少なくとも2年後には、小児疾患が早期に増加する。 小児科の早期に、小児科の疾患が早期に増加する。 小児科の早期に、小児科の小児科の小児科の小児科が増加する。

新興証拠はまた、インシュリン抵抗自体をポドサイト傷害とアルブヌリアにリンクします, 過血症の独立者. これは、タンパク質尿がタイプで早期に見えるかもしれない理由を説明します 2 糖尿病, インシュリン抵抗は、中央機能である. Podocyte - は、タンパク質ろ過に最終的な障壁を形成する特殊な上皮細胞 - 代謝ストレスに特に脆弱です. Podocytesが負傷または失われたとき, 彼らは再生することはできません, 恐ろしい機能と下痢を低下させるには、.

マイクロアルブミンリエ対マクロアルブミンリエ

Proteinuria は、アルブミンの量が 24 時間以上、より一般的に、ランダム尿のサンプルのアルブチン対クレアチン比(UACR)によって排泄されると分類されます。

  • Normoalbuminuria:UACR<30mg/g
  • マイクロアルブミンリア: UACR 30〜300mg / g(しばしば、神経障害の最初の検出可能な兆候)
  • マクロアルブミンリエ(過度プロテリア):[] UACR>300mg/g

マイクロアルブミン尿素は重要な赤色旗です。介入なしで、それはタイプ1糖尿病患者の20〜40%と10〜15年以上のタイプ2糖尿病患者の30〜40%でマクロアルブミン尿素を進行させます。 マクロアルブミン尿素は、胆嚢濾過率(GFR)を低下させ、腎臓の故障の進行を予測します。 マイクロアルブミン尿素からマクロアルブミン尿素への移行は、攻撃的な病気の病気の軽減が起こる機会の窓を表します。

結核の核の核心

グルマー状の損傷は伝統的に最も注目を受けていますが、 Tubulointerstitiumは、糖尿病性腎臓病の等しく重要な役割を果たしています。 慢性高血糖は、管状肥大症、炎症、および線維症を誘発する。 増殖管細胞は、グルコースおよび濾過タンパク質の高濃度にさらされ、炎症性および増殖性シグナル伝達経路をトリガーします。 管状傷害は、GFRFREEの低下に寄与し、糖尿病および糖尿病の予防接種が著しい症状に影響を及ぼす可能性がある。

型1糖尿病のタンパク質を認識する

型1糖尿病では、タンパク質尿素の発症は、血糖値の制御期間と品質に密接に結び付けられます。 ランドマーク糖尿病制御と合併症試験(DCCT)[は、集中的なグルコース管理が39%の微生物叢のリスクと54%のマクロアルブミン尿素のリスクを減少させることを実証しました。 その結果、UACRが始まる前に、毎年54%のマクロアルブミン尿薬のリスクをスクリーニングする(UACR)が始まります。

臨床徴候は初期段階で微妙にすることができます。多くの患者は症状がないので、定期的なスクリーニングは非常に重要です。損傷が進行すると、次の可能性があります。

  • 3〜6ヶ月にわたる2〜6ヶ月以上の尿検査で永続的なマイクロアルブミン尿
  • 足首、足、または脚の腫れ(浮腫)は、水分保持による
  • 上昇した血圧、しばしばアルブリューラとタンデムで開発
  • 腎臓機能低下として疲労、弱み、またはpallor
  • 泡立て尿(重タンパク質損失の兆候)

過渡性微生物叢は急性疾患、運動、または月経出血で起こる可能性があることに注意することが重要です。 確認テストは、糖尿病性腎症を診断する前に不可欠です。 タイプ1糖尿病の自然史は、HbA1cレベルとアルブヌリア症の発達と明確な関係を持つ2タイプと比較してより予測可能なパターンに従います。 この予測可能性は、正確なリスクの stratification と早期介入を可能にします。

タンパク質尿素を発症するタイプ1糖尿病患者にとって、心血管疾患の危険性は急激に増加します。 マイクロアルブミン尿素でさえ、心臓発作または脳卒中リスクが2〜4倍高い2倍に関連しています。 このデュアル脅威 - 腎臓および心臓 - 豆の管理は、両方のエンド臓器に対処しなければなりません。 タイプ1糖尿病のタンパク質尿素の存在も、より積極的な心臓血管リスク因子管理の必要性を、リップイド制御や抗血小板療法を含む。

小児および青年人口におけるユニークな考慮事項

タイプ1糖尿病の小児および思春期は、特に脆弱なグループを表しています。 DCCTは、疾患経過初期に開始された集中的な血糖制御が10年間持続する長期的利点、代謝メモリとして知られている現象を生じさせるという実証済みです。 スクリーニングは、まず第一に来る糖尿病の持続期間の5年後に、思春期または5年後に開始する必要があります。 胎児ホルモンの変化は腎臓の損傷を加速し、この危機的な監視期間を低下させる可能性があります。 家族は、毎年恒例のスクリーニングが重要視されることが重要である。

型2糖尿病のタンパク質を認識する

型2糖尿病では、画像はより異質です。多くの患者は、肥満、高血圧、消化不良性疾患、それは独立して腎臓を損傷する。その結果、タンパク質尿は糖尿病の診断時に存在することができ、高血糖と腎臓の損傷の関係は、タイプ糖尿病よりも少ない線形です。アメリカの糖尿病協会は、タイプ2糖尿病の成人が診断の時点でUACRスクリーニングを受け、少なくとも毎年恒例的に行われることを推奨しています。

型2糖尿病のタンパク質尿素を加速する追加のリスク要因は次のとおりです。

  • 制御不能な高血圧(血糖制御後の最も強い変質リスク因子)
  • 肥満(体質量指数≥30 kg/m2)、過小血圧を増加させる
  • 糖尿病性腎症の家族歴
  • 酸化ストレスと血管の怪我を化合物する喫煙
  • 早期病変(早期病変の高度化GFR)が、アルビン尿素を優先する

型2型糖尿病鏡で見れるサインは、型1で見かけるが、より顕著に発表されることがあります。

  • 初期スクリーニングでマイクロアルブミンリエまたはマクロカルブミンリエ
  • 処置への高められた血圧の耐火物
  • エドマは、タイプ1患者よりもはるかに広まっています
  • 重タンパク質損失による低血糖減少(低血清アルブミン)
  • 高度にされた血清クレアチニンおよび高度の段階のeGFRを減らして下さい

重要な一種:タイプ2の糖尿病患者は、重要なアルブミン尿路なしで低下する、非アルブミン性腎臓病と呼ばれる条件を開発するかもしれません。このフェノタイプは、すべての糖尿病患者でUACRとeGFRの両方を監視する必要があることを認識し、アンダースコアを低下させる。研究では、タイプ糖尿病2およびeGFRの患者の50%までが正常または減少したことを示唆しています。

民族性と社会経済の要因の影響

アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系、ネイティブアメリカン、アジア系など、特定の民族グループでは、糖尿病性腎臓病およびタンパク質尿素疾患の高まりが認められています。この格差は、遺伝子の素因、高血圧および肥満のより高い率、およびヘルスケアへのアクセスを削減する遺伝子の素因の組み合わせを反映しています。食品の安全性、限られた健康識字、および保険の欠如などの社会経済的要因は、遅延診断および潜水管理に貢献します。文化的に調整された介入およびこれらのコミュニティは、これらのコミュニティへのアクセスを保証するために必要不可欠です。

タンパク質理学の確立:共有とテーラード戦略

タンパク質尿素が特定されると、治療の目標は、アルブミン排泄物を減らし、eGFRの低下を安定化または遅くし、心血管イベントを防止することです。 管理は、個々の患者に合わせた薬理学的およびライフスタイル介入を組み合わせ、積極的なかつ多面的でなければなりません。

グリセミック・コントロール

集中的なグルコース管理は、糖尿病のタンパク質を予防し、両方の種類のタンパク質を遅くするための角質を維持します。タイプ1糖尿病では、HbA1cの1%の減少は、約30%のマイクロアルブミン尿のリスクを減少させます。タイプ2糖尿病では、英国検査糖尿病研究()は、各1%がHbA1cの減少が、乳糖のリスクを低下させることが示されているが、HbA1cは、感染性疾患の過剰な予防措置を低減し、血液検査を抑制する可能性があります。

血圧制御とRAAS遮断

過敏症は、タンパク質尿素の原因と結果です。 タンパク質尿素症の糖尿病患者のための推奨血圧標的は、<130/80 mm Hg。 タンパク質尿素を減らすための薬の最も重要なクラスは、レニン - アントステロン系をブロックするものです。

  • [ACE阻害剤](例:lisinopril、enalapril)と[angiotensin受容体ブロッカー(ARB)[]])(例:、losartan、irbesartan)は、不規則な圧力を削減し、直接アルブリューラを減少させます。

複数の大きな試験は、ACE阻害剤とARBの両方が、血圧低下効果の独立性糖尿病性腎症の進行を遅らせることを示しました。 両方の薬物クラスとの併用療法は、高血症および急性腎臓の傷害のリスクの増加による推奨されませんが、どちらかのエージェントは、基線血圧に関係なく、検出されるとすぐに開始する必要があります。 RAASブロックの抗タンパク質効果は、用量依存症であり、最大限の用量を得るために最大限に適応する。

SGLT2阻害剤とファインレノン

近年、タイプ2糖尿病のタンパク質尿素を減らすために、エージェントの2つの追加のクラスが実証されています(そして、今ではタイプ1で研究されています)。

タイプ1糖尿病では、SGLT2阻害剤はまだ腎臓保護のためにFDA承認されていないが、継続的な試験は有望です。 RAASブロックアデは、このグループのための最初のライン介入を維持しています。 Type 2糖尿病の細分泌物のための新興証拠は、プラクティスガイドラインを変更しました。多くの専門家は、RAASブロックとSGLT2阻害剤療法にもかかわらず、持続的なアルブイン尿素尿素尿素を患っている患者での使用を勧めています。

GLP-1受容体アゴニスト

グルカゴンのようなペプチッド-1 (GLP-1)の受容器のアゴニスト、liraglutideおよび血漿液のような、心血管の結果の試験で腎臓保護効果を示しました。 LEADERの試験では、liraglutideは合成腎臓の結果を低下させました(新オンセットのマクロアルブミン尿、または終段の腎疾患の倍増) 22%。 主な利点は、血糖値減少および血糖値減少の副作用を促進します。これらの副作用は、血糖値減少および血清および血清症の副作用を促進します。

ライフスタイル修正

食事療法および行動の変化は薬理学療法を支え、独立して蛋白質尿素を下げることができます:

  • ナトリウム制限:]] - ナトリウム摂取量を<に制限する2 g /日は、放射線圧力を制御し、RAAS遮断薬の抗タンパク質効果を減らすのに役立ちます。
  • プロテイン制限:] 食物タンパク質(0.8〜1.0 g / kg体重)の適度な減少は、性的過濾過を減らすことができます。 非常に低タンパク質ダイエット(0.6〜0.8 g / kg)は、栄養士の指導の下で高度なCKDのために予約されています。
  • ウェイトマネジメント:]タイプ2糖尿病では、体重の5〜10%の損失はインシュリン感度を改善し、血圧を下げ、アルブヌリアを減少させます。
  • 喫煙の終了:]]喫煙は、内皮機能の機能低下を加速し、内皮機能の機能不全と酸化ストレスを促進します。喫煙をやめる患者は、継続する人々と比較して、eGFRの30〜50%の減速率を有する。
  • 通常身体活動:] 週に最低150分程度で、適度な強度の運動は心血管のフィットネスを改善し、血糖および血圧のターゲットを維持するのに役立ちます。

栄養カウンセリングは、特にRAASブロックアダまたはファインレンノンの患者でカリウム摂取量に取り組むべきです。高カルシウム血症は潜在的な懸念です。果物、野菜、全粒、および白菜の豊富な食事療法は、加工食品を制限し、砂糖を追加し、腎臓の健康のための基礎を提供します。

多分野におけるケアの役割

糖尿病のタンパク質管理は、チームアプローチが必要です。 第一次ケア医師、内分泌学者、神経質学者、ダイエット医、糖尿病教育者、および薬剤師は、すべての重要な役割を果たしています。 マクロブミンリアが存在する場合に、早期に神経質学者への紹介が推奨されます。 eGFRは30 mL / min / 1.73 m2以下に落ち、または腎臓機能が最適な医療管理にもかかわらず急速に低下する。 多岐にわたる医療は、すべての患者に適応し、すべての栄養補助食品を予防します。 、および健康管理、および健康管理を予防します。

タンパク質尿素および病気の進行を監視する

タンパク質尿素が特定されると、すべての臨床訪問で監視が行われるはずです。 UACRとeGFRは、少なくとも毎年、マイクロアルブミン尿素および正常なeGFR患者に対して検査され、マクロアルブミン尿素または腎臓機能低下症を有する患者に対して3〜6ヵ月ごとに3〜6ヵ月ごとに検査されるべきです。 開始療法の6〜12ヵ月以内にUACRの30〜50%の減少は、良好な反応と見なされ、より遅い病気の進行に関連しています。 逆に、UACRまたはmgminの早期治療を低下させる必要があります。

追加監視には、血清カリウム(特にACE阻害剤、ARB、または微小レノン)、血圧測定(ホームモニタリングは価値があります)、脂質レベルおよび心血管状態の定期的な評価が含まれています。腎臓傷害分子-1やニュートロフィルゲルラチナーゼ・アソシエイト・アソシエイト・アソシエイト・リポカリンなどの新規バイオマーカーの使用は、腎臓の損傷の早期発見のために調査されていますが、これらは臨床的慣行では標準ではありません。

時間の経過とともにプロテウラの解釈変化

タンパク質尿素の自発的な変動は一般的であり、単一の上昇したUACRは糖尿病性腎症の診断を確立しません。3〜6ヶ月以上収集された3つの標本の2つによる確認は推奨されます。タイプ1糖尿病患者では、ノルモールブミン尿素から微小血管転移への移行は、即時介入を保証する重要なインフレクションポイントです。タイプ2糖尿病では、小児がん検体の疾患の存在は、腎臓の診断および進行状況が増加するリスクを増加させる必要があります。

予防戦略:プロテリアの負担を軽減

この記事の焦点は、確立されたタンパク質尿素を認識し、対処している一方で、最も強力なツールを予防します。 脂質症のない患者にとって、次の手順は重要です。

  • HbA1c <7%(ほとんどの大人のために)を維持し、過熱性ケガを最小限に抑えます。
  • 血圧を保って下さい;130/80のmm Hg。
  • UACRが正常であっても、高血圧症の患者様やARBにACE阻害剤を使用。
  • ビタミンB2型糖尿病患者におけるSGLT2阻害剤をCVDまたは複数のリスク因子で検討する。
  • 心の健康、低ナトリウムの食事療法および規則的な身体活動の奨励。
  • 糖尿病型で患者全員で毎年UACRとeGFRスクリーニングを実施。

尿検査の重要性に関する教育キャンペーンなどの公衆衛生介入、特に観察された人口の減少のために、早期発見に役割を果たす。 ]CDCの国立腎臓病教育プログラム]は、臨床医と患者の両方のリソースを提供します。 健康システムレベルの介入、過剰なスクリーニングと高架のUAC患者のための自動紹介経路のための電子健康記録アラート、小児疾患のリスクを緩和し、腎臓病の人口を緩和するために、リスクを低減することができます。

セラピスと未来の方向性を融合

糖尿病性腎臓病のための治療的景観は急速に進化しています。 SGLT2阻害剤と微妙な1つを超えて、いくつかの新規薬は開発中です。 そのようなアトラセンタンなどのEndothelin受容体拮抗薬は、臨床試験におけるアルブリン尿薬を減らすことを約束しました。 NLRP3不燃剤をターゲットとする抗炎症薬は、腎臓の損傷の進行を抑制する可能性があるため、その潜在的な検査を受けています。 適応症の適応症および治療薬の適応症に対する適応症は、患者の適応症の検査および治療薬のターゲットに適応する検査対象となります。

タイプ1糖尿病では、RAASブロックアよりも腎臓保護療法の発症は重要な無害なニーズを維持します。免疫療法およびベータ細胞の取り替えの進歩は、最終的には基礎となる自己免疫プロセスに取り組むことによって、腎臓病を含む糖尿病の合併症の負担を軽減する可能性があります。今では、焦点は早期の検出、積極的なリスク要因管理、および利用可能な治療のジューシーな使用に残ります。

コンテンツ

Proteinuriaは糖尿病性腎臓病の自然史における心筋イベントであり、その認識は即時の行動を必要とします。タイプ1糖尿病では、発症は通常遅れますが、グリセム制御に密接に結び付けられ、タイプ2糖尿病はしばしば、高血圧症、肥満症度、代謝症候群が複雑に症するタンパク質尿検査薬で存在する。これらの違いにもかかわらず、管理の核的原則は普遍的です。特に、小児および血液の予防薬の増大、および消化管支障の予防、および消化管支障の予防、および消化管支障の予防、および消化管支障の予防、および消化管支障の予防、および消化管支障を予防します。