糖尿病と隠された腐敗リスクは、燃料ストローク

糖尿病、血糖管理を超えて遠くに広がる慢性状態と世界中で万人が住んでいます。その最も深刻な合併症の中では、ストロークの有意な上昇リスクです。この高まる危険性は、任意のものではありません。それは、前立腺肥大症が体内の血液凝固システムに及ぼす影響の深いから直接的になります。慢性高血症が正常な半減衰を妨げる方法を理解する - 出血と凝固の間の繊細なバランス - 血管疾患の予防を目的として、患者と臨床医の両方にとって不可欠です。

世界的な脳卒中は、死と長期障害のリーディング原因を残しています。糖尿病患者にとって、脳卒中リスクは、一般的な人口()よりも約2〜4倍の高くなります。ランセット、2022])。その過剰リスクの実質的な部分は、糖尿病状態の角質である凝固障害を得られることによって駆動されます。この記事では、糖尿病を異常な凝固にリンクする生物学的メカニズム、特定の脳卒中、およびその危険性を危険性を検証する種別疾患を検証します。

糖尿病は正常な血の Clotting を取り除きます

血液凝固、または凝固は、血管損傷後に出血を停止するように設計された慎重に調整されたプロセスです。 通常の条件下では、血小板は、凝固カスケードを活性化する曝露下垂体組織、集合体、および放出の化学信号に付着します。 フィブリンメッシュは、血小板プラグを安定させます。 糖尿病では、高血糖、インシュリン耐性、および関連する代謝異常は、このプロセスのすべての段階を破壊し、血栓状態に向かってバランスをシフトします。

歯内障障害:始点

血管内膜 - 血管の内部ライニング - パッシブバリアではありません。 それは積極的に血管の緊張、血小板の付着、凝固を調節します。 慢性高血症は、複数の経路を介して内膜細胞を損傷し、酸化ストレスの増加と高度なグリセレーションエンド製品(AGEs)の形成を含む。 損傷した内膜は、硝子酸化物、通常は、エンドウレボムおよびプロボネートの活性化を促進する分子を失います。

血小板のHyperactiveおよび増加された集計

糖尿病患者からの血小板は正常ではありません。それらは血管壁への付着の増加、アゴニスト(ADP、コラーゲン、および血栓症など)に対する反応の凝集の増加、およびプロトロンボティック因子のより大きい放出を増加させました。メカニズムは、カルシウムの含有量を阻害し、プロスタサイクリン(天然の抗血小板剤)に対する感度を低下させ、タンパク質キナーゼCのような経路を介して変化させた。この高機能は、さらに、小胞性および転移性が低下する細菌の減少し、細胞の増殖および転移が生じる。

凝固カスケードにおける変容

血小板を超えて、糖尿病は凝固因子と天然抗凝固剤のバランスを崩します。血糖値、因子VII、因子VII、およびvWFはしばしば上昇しますが、内因性抗凝集剤IIIおよびタンパク質Cなどの抗凝集剤タンパク質は、低下または機能的に損なわれます。炎症抑制剤の減少は、炎症抑制剤の発症に比べ、通常0.5g / L高濃度であることが確認された42件の研究のメタアナリシスは、抗炎症剤の発症を直接調整する。

不潔なFibrinolysis: 害虫のその危険性

等しく重要なのは、彼らが形成したら、凝固を分解する希釈能力です。 線維症の第一次仲介者は、組織の血小体活性剤(tPA)によって白金から生成される血小石です。 PAI-1は、tPAの主阻害剤である、特にインシュリン抵抗および粘膜のアジポジティーの存在下で、糖尿病に慢性的に上昇します。 高PAI-1レベルは、血小胞の発生を抑制し、血小胞および消化管を増加させる。 重症の増殖能力は、40mLおよび多発症の低下症を含む40mLの増殖能力を低下させる。

過糖血症およびインシュリン抵抗の役割

激しい高血糖自体はprothrombotic効果をもたらします。グルコースは血小胞の圧力によって直接血小板の活発化を促進し、血小板の膜蛋白質のglycationをinducingことによって促進します。インシュリンの抵抗は正常なインシュリンの信号がPAI-1の表現を抑制し、内皮のニトリクオキシドの生産を促進するので問題にexacerbatesを高めます。インシュリンの抵抗では、これらの保護効果は失われます。また、自由な脂肪酸は、頻繁に増加しま、蛋白質の高められた、しわおよびしわを促進します。

クロッティング障害をストローク病理学に繋げる

脳の一部への血液供給が中断されると、脳卒中、または脳卒中事故が起こります。脳卒中の大部分(ほぼ87%)は虚血性であり、つまりそれらは動脈をブロックする血液凝固によって引き起こされることを意味します。糖尿病では、上記の予防的変化は、そのような閉塞の可能性を直接増加させます。

虚血の打撃および糖尿病

虚血性脳卒中は、心臓や軟骨動脈などの遠方源からの脳動脈や塞栓症の局所性骨粗鬆症のいずれかに起因する。糖尿病は動脈硬化を加速し、動脈硬化症および動脈硬化症を発症する。糖尿病および消化管腫症の症状が増加する。 [脂肪細胞の発症は、糖尿病および消化管腫脹症の症状が増加する。 [脂肪細胞の発症は、糖尿病および消化管腫脹の症状が増加する。] 糖尿病および消化管腫脹が増加する。 [脂肪細胞の発作薬の発作薬が増加する。]

出血性脳卒中:複雑な関係

糖尿病はより強く、虚血性脳にリンクされていますが、それはまた、脳に傷つく脳卒中のリスクを劇的に増加させる。 メカニズムはそれほど明確ではありませんが、高血圧、小血管疾患、および抗血小板または抗凝固薬の使用の併用の影響を伴う可能性があります。 さらに、糖尿病性網膜症および他の微生物床に形成される脆弱なネオバスセルは、骨髄膜症の上昇により多くの傾向があるかもしれませんが、肝硬変および脳卒中のリスクが悪化するリスクが高まります。 糖尿病および高血圧症のリスクは、肝腫症の増大症よりも、高まります。

サイレント脳イシュミヤとマイクロインファクト

臨床脳卒中を超えて、糖尿病はサイレント脳卒中症に寄与する。小、しばしば脳卒中症のみが検出される非性領域である。これらの微小領域は、認知症の低下、歩行障害、および将来の脳卒中リスクの増加に関連している。彼らは、同じ高機能緩和によって駆動される小規模な貫通動脈におけるマイクロエンブリまたは血栓症から生じる可能性が高い。人口ベースのMRI研究では、少なくとも1人未満の年齢層と比較して、少なくとも30%の糖尿病を上回る糖尿病が少なくとも1人よりもはるかに上回る。

臨床証拠:糖尿病における脳卒中リスクのMagnitude

大規模な疫学的研究とメタ分析は、一貫して、糖尿病と比較して、糖尿病患者の間で脳卒中の発生率が2〜4倍増加するという実証を発揮します。例えば、フラミンンガム心臓スタディは、糖尿病が独立して虚血性脳卒中リスクを倍増させることを示し、年齢、高血圧、およびコレステロールの調整後でさえも。さらに、リスクは糖尿病の若年成人に対して特に顕著であり、低年齢で脳卒中症を経験し、より高血圧症率が増加するという理由が増加しました。さらに、体外れた疾患は、体外れ性疾患の早期増加率が増加します。

ワース・アウトカムの運転メカニズム

虚血の打撃の後、高血糖のexacerbatesの過敏毒性、酸化ストレス、および核のinfarctの周囲のリスク組織 - penumbraの炎症。これはより大きい影響量および貧弱な機能回復につながります。さらに、糖尿病の障害のある線維症はtPAの血栓性療法の効力を減らし、より高い線量を必要とすると、より高い出血リスクがより大きい。さらに、糖尿病の上昇および消化管支柱の上昇率は、消化管および消化管支柱の上昇を増加させます。

凝固性関節症のリスクを軽減するための戦略

糖尿病性脳卒中における異常凝固の中央の役割を考えると、リスク低減は、多血糖、血小板機能、凝固因子、および関連する合併症を標的とする多岐にわたるアプローチが必要です。

血糖制御とそのトロンボーン症への影響

集中的な血糖管理は、角石を維持します。 ランドマーク糖尿病コントロールと合併症試験(DCCT)とそのフォローアップ、糖尿病の病態学の介入と合併症(EDIC)の研究、早期および持続性血糖値制御が、タイプ1糖尿病における脳卒中を含む長期心臓血管イベントを減少させることが実証されました。 タイプ2糖尿病の場合、英国プロスペクティブ糖尿病研究(UK Prospective Diabetes Study)は、早期におよび血液検査の低下が、低刺激性疾患および低刺激性疾患の低下を引き起こし、低刺激性疾患および低刺激性疾患の低下が、低刺激性疾患および低刺激性疾患の低下が、低濃度症の低下する。

抗血小板療法:アスピリンとを超えて

呼吸器は、血小板のシクロオキシゲナーゼ-1(COX-1)を阻害し、血小板減少を抑制します。 10年の間、低用量のアスピリンは、糖尿病患者の心臓血管疾患予防のために定期的に推奨されていました。しかし、アスピリンは、消化管疾患の発症を予防する可能性がある場合に、消化管腫症の予防に役立ちます。

アトリアルフィブリレーションのアンチ凝固

有害物体質は糖尿病で共通であり、劇的に打撃の危険を増加させます。apixaban、rivaroxaban、およびedoxabanのような直接経口抗凝固剤(DOAC)は、その優れた有効性、安全性、および利便性のためにほとんどの患者でwarfarinを上回っています。糖尿病自体は、AFの抗凝固を導くために使用されるCHA2DS2-VAScのスコアの成分です。糖尿病患者および追加の危険因子を持つ患者は、DOACから過剰な摂取が有利な効果をもたらすべきであると、Daacageticsは、抗糖尿病患者の副作用を検査を受けやすい。

血圧と脂質管理

糖尿病および消化管支拡張症は、糖尿病のプロトロンボティック状態と相乗効果を促進します。130 mmHg (ACC/AHAのガイドライン])の下にあるシストリック血圧をターゲティングし、LDLコレステロールを下げるスタチン療法を使用して、脳卒中リスクを低減することが実証されています。 スタインはまた、内皮機能および炎症に対するpleiotropic効果を発揮し、それによって、凝固の一貫性が向上する可能性がある。 SKY-FAT PIBは、これらを阻害するリスクを低減します。

ライフスタイルの介入

地中海の食事療法のような食事療法、オメガ3脂肪酸、ポリフェノール、および繊維で豊富で、血小板の活発化および炎症を削減して下さい。規則的な気体運動は内皮機能を改善し、インシュリンの抵抗を下げ、PAI-1のレベルを減らします。タイプ2の糖尿病の太りすぎの個人の重量損失は更にprothrombotic状態を増強します。喫煙の必要は非交渉可能で、喫煙は、喫煙は相殺作用を高め、そして残留物および腹管制の損傷を増加させます。(適度な摂取量は)

抗トロンボティック戦略を新興

糖尿病患者および確立された心血管疾患のために、低線量リワロキサバ(2.5 mg 日2回)とアスピリン(100 mg 日刊)の二重病変、およびCOMPASS の試験における心筋梗塞を減らすことの利点を示した。 心臓発作は、主要な副作用の 24% 減少を伴う糖尿病患者に特に印象的であった。 しかし、出血は、胃腸内細菌の減少を抑制する可能性がある。 副作用や免疫検査は、免疫検査の副作用を抑制する。 免疫検査は、免疫検査および免疫検査の検査を抑制する。

監視と個別化療法

糖尿病の腐敗障害の異質性を考えると、個別化リスク評価が重要である。 PAI-1、フィブリノゲン、Dダイマーなどのバイオマーカーは、特に高い血栓リスクの患者を識別するのに役立ちます。 しかし、定期的な測定は現在標準的慣行ではありません。 thromboelastographyや血小板機能などのノベルポイントオブケアテストは、より研究が必要であるが、抗血小板療法を誘導することができます。 遺伝子検査、ポリモルフィスを含む遺伝子検査は、遺伝子治療に影響を及ぼす可能性があります(4G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-

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糖尿病の血栓障害は、抽象的な実験室を見つけることではありません。彼らは、何百万人もの患者によって生まれる過剰な脳卒中の負担に有形で修飾された貢献者です。慢性高血糖は、敵対性環境を作り出します。内因性損傷、血小板の高活性、上昇された凝固因子、および損なわれた凝固の分解。その結果、虚血性脳卒中および下肢減少症の実質的に高まるリスクは、そのような免疫および増殖因子を増殖する危険性疾患です。

幸いにも、このリスクは、攻撃的な血糖制御、抗血小板療法、スタチン、抗高血圧症、および、指示されたとき、抗凝固薬による緩和することができます。 SGLT2阻害剤やGLP-1受容体アゴニストなどの治療薬を補給することは、追加の希望を提供します。 二重病変阻害は、高リスク患者に貴重な選択肢を提供します。 糖尿病患者は、しばしば、免疫疾患だけでなく、より多くの因子を阻害するだけでなく、より多くの危険因子を生じさせるだけでなく、より多くの危険性疾患を生じさせる可能性があります。

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