糖尿病患者のミネラル欠乏はよくありますか?

導入事例

糖尿病は、現在世界中で537万人の成人に影響を及ぼしています。2045年までに700万人を超える人口を増加させるという予測が数多くあります。臨床管理は、グリセム制御、血圧、および脂質ターゲット、微量栄養素状態、特にミネラルが見落とされる密度を大きく含んでいます。研究は、特にマグネシウム、亜鉛、クロム、カリウムなどの鉱物の含有量が、これらに及ぼす影響を受けているのは、免疫学的特性や免疫学的特性を低下させるだけでなく、免疫学的作用を促進するだけでなく、免疫学的効果が期待されるの低下や免疫学的効果が期待されています。

鉱物とブドウ糖のメタボリズムのリンク

鉱物は、グルコース輸送、インシュリンシグナル伝達、およびミトコンドリアエネルギー生産に中心するを含む何百もの酵素反応のための重要なコファクタとして機能します。ミネラル状態が潜水的であるとき、グルコース規制システム全体がハンディキャップの下で動作します。以下は、グルコースのホメオスタシスにおける重要な鉱物とその特定の役割です。

マグネシウム:]インシュリン受容体チロシンキナーゼ活性に必要なコファクタ。マグネシウムはインシュリン受容体基のリン酸化を促進し、グルコーストランスファー4(GLUT4)細胞膜への転移を可能にします。低細胞内マグネシウムは、直接筋肉および脂肪組織にインシュリン媒介溶性グルコースの摂取を阻害します。マグネシウムはまた、遺伝子合成糖鎖および消化管細胞から保護する細胞を調節します。
亜鉛:]]は、パンクレアチカン細胞に集中し、亜鉛はインシュリン結晶化、貯蔵、および分泌に不可欠です。亜鉛イオンは、分泌顆粒内のインシュリンのヘクサメリックフォームを安定させます。グルコース刺激、亜鉛はインシュリンと共同分離され、調整ガゴンの放出にパラクリン役割を果たしています。酸化防止剤は、酸化防止剤として機能します。
Chromium:]オリゴペプチドクロモドリンによるインシュリン作用を増強する微量ミネラル。クロモドリンは、インシュリンに対するインシュリン受容体に結合し、そのチロシンキナーゼ活性を強化する。従ってクロムは、細胞レベルでインシュリン感度を増幅し、特に周辺組織で。欠乏は、高血症に寄与する可能性があります。
:]は、膵β細胞を含む細胞膜全体で電気化学的勾配を維持します。ヒアルロン酸は、膜の偏光とカルシウムのインフラックスを変更することにより、グルコース刺激インシュリン分泌を減少させます。カリウムは、血管の緊張や血圧も影響します。これは、糖尿病にしばしば妨げられます。

これらの鉱物のいずれかが枯渇するとき, グルコース代謝の効率が低下します, しばしば薬物付着力が最適である場合でも、制御する糖尿病硬化症を作る. 不足を修正することは、代謝機能を回復し、臨床結果を向上させることができます.

なぜミネラルの不足は糖尿病患者で共通しているのか

浸透性利尿症による尿失血の増加

多血糖症の状態では、腎管は、SGLT2トランスポーターの吸収能力を超えてグルコースで積み過ぎています。その結果、浸透性利尿症は、尿に水と水溶性ミネラルをドラッグします。マグネシウム、カルシウム、カリウム、および亜鉛は特に影響を受けます。慢性高血糖は、基本的には、必須ミネラルの腎漏れを生成し、数か月以上経過すると、全身の消費量が減少します。これは、ほとんどのタイプの糖尿病および低発音機構が1種類です。

貧しい食事摂取と食の選択肢

多くの糖尿病患者は、炭水化物の摂取量を抑えることをお勧めしています。これは、全粒穀物、豆、ナッツ、および種子の消費を無類に低下させることができる。「糖尿病にやさしい」加工食品は、しばしば微量栄養素が低いです。さらに、砂糖のコントロールのための果実摂取量を制限するガイダンスは、バナナ、オレンジ、メロンなどの果物からのカリウムおよびマグネシウムの貢献を低減します。栄養パターンは、低濃度の野菜や低濃度の野菜で高く、一般的な野菜の不足が減少します。

消化管機能不全およびマラブレーション

糖尿病は、腸内細菌の増殖、慢性下痢、またはステアリンが腸からミネラルの吸収を阻害する原因を頻繁に引き起こします。長期糖尿病は、小腸内細菌の増殖(SIBO)および過度の膵不全(EPI)のリスクの増加にも関連しています。これらの条件は、消化およびミネラル、特に亜鉛およびマグネシウムの吸収に干渉します。Metformin、最初の線療法は、B12の低下および吸収を抑えるために、いくつかの糖尿病およびビタミン濃度を低下させることができる。

薬効効果

糖尿病管理で一般的に使用されるいくつかの薬は、ミネラルホメオステア症を変化させます:

高血圧または浮腫の増加のために規定される利尿薬(シアジドおよびループ利尿薬)は、カリウムおよびマグネシウムの尿失を増加させます。
ティアゾリジンエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエジエ(ピオグリタゾン、ロシグリタゾン)は、液体保持を引き起こし、直接ミネラル枯渇が少ないが、電解液バランスを変更することができる。
インスリン療法:インスリンが開始または線量がエスカレーションされるとき、カリウムは細胞外から細胞内コンパートメントに急速にシフトし、潜在的に過渡性血糖血症を引き起こします。これは、インスリンを始めとする貧血な制御を持つ患者で特に顕著であることができます。
SGLT2阻害剤:尿中グルコース排泄の増加により、これらの薬は、臨床的意義が異なるにもかかわらず、マグネシウムおよびカルシウムの尿失を増加させます。

浸透損失、貧しい摂取量、吸収率、および薬物副作用の両立性は、特に長期糖尿病または複数の合併症を有する患者にとって、ミネラル枯渇のための完璧な嵐を作成します。

糖尿病患者における共通のミネラル欠乏

マグネシウム

マグネシウム欠乏症は、タイプ2糖尿病の最も人気の微量栄養素欠乏症の中であります。公表された推定値では、糖尿病患者の25〜38%が低血清マグネシウム濃度を有し、一般的な人口の10〜15%と比較して、低血清マグネシウム濃度を有することを示唆しています。血小動物病は、より大きなインシュリン抵抗、より高い高速グルコース、および悪化するヘモグロビンA1c値と強く関連しています。予スペクティブな研究は、糖尿病のリスクを増加させ、神経症、血清症、血清症、および糖尿病の免疫疾患の摂取量が認められているときにも、ビタミンBBCは、免疫検査の免疫検査が正常である場合、免疫疾患の免疫疾患は、免疫疾患の免疫疾患の免疫疾患の免疫疾患の免疫疾患を観察する。

亜鉛めっき

糖尿病の亜鉛欠乏症は、高ジインキュア(過剰な尿路の損失)と貧しい摂取量によって駆動されます。亜鉛はベータ細胞機能のために重要であり、酸化ストレスに対する保護です。低亜鉛レベルは、減少されたインシュリン分泌能力と不透明なグルコース許容と相関します。ランダム化試験のメタアナライズは、亜鉛補充(20〜30 mg /日)が適度に低下し、亜鉛の欠陥およびHbA1は、免疫機能および免疫機能に関与する。

クロム

クロムはインシュリン作用を増強する必須の微量鉱物です。欠乏症は長期糖尿病患者でより一般的であり、それらの消費は全粒で低い処理された食事を消費します。クロムの補足の臨床試験(通常200〜1000 mcg/日クロムピコリン酸塩として)は混合された結果をもたらします。利点は、ベースライン欠乏症、低糖性制御、または高体質量指数を持つ個人で最大に現れます。不十分なクロムは、過剰な糖化および重油分化作用を補うことができるかもしれませんが、過度の糖分化および重度の糖分化を補うべきです。

マスミウム

糖尿病のカリウムの枯渇は、しばしば利尿使用、インシュリン療法、およびグリコールシュアラから生じる。軽度の低血糖血症(血清K + < 4.0 mEq / L)は、ベータ細胞からのインシュリン分泌を妨げる可能性があります。低カリウムは、増加した血圧と不整脈、糖尿病の一般的な合併症にリンクされています。逆に、高血症は、慢性腎臓病またはそれらの摂取量を摂取する患者に危険性があるか、または個々の細菌叢は、または細菌叢を監視する必要があります。したがって、カリウムは、個々のカリウムを監視する必要があります。

その他の利益の鉱物

]セレン:]]グルタチオンのペルオキシダーゼの成分として、セレンは酸化防止防御に参加します。欠乏症は、糖尿病組織の酸化ストレスを増やすかもしれませんが、補充を超えて潜在的な毒性のために推奨されません。
ヴァナジウム:]] いくつかのインビトロと動物研究では、バナジウムはインシュリン作用を模倣することができますが、ヒトデータは限られ、持続的な安全上の懸念が示唆されています。ルーチン補充はお勧めしません。
銅:]]銅は鉄代謝と酸化防止剤の保護に関与しています。欠乏と過剰の両方が糖尿病合併症に関連していますが、疫学的証拠は矛盾しています。銅の補充はまれに必要です。
マンガン:]]炭水化物と脂質代謝のために必須。欠乏は珍しくないが、栄養補助食品で起こることがあります。食品のソースには、ナッツ、豆、および全粒が含まれています。

ミネラル欠乏の徴候と症状

ミネラル欠乏症の早期症状は、しばしば微妙で非特異的であり、糖尿病自体またはその合併症に起因する簡単です。

疲労と一般化弱[は、複数の不足分(マグネシウム、カリウム、亜鉛)で共通しています。
筋切手、筋切手、またはtwitchingは、低マグネシウムまたはカリウムを信号することができます。ノクターン脚切手は頻繁な苦情です。
[]不規則な心拍、腹腔、またはめまい]は、著しい電解液不均衡、特に低血症または低血症で起こることがあります。
]貧しい傷の治癒および頻繁な伝染[は、特に糖尿病性のフィートの潰瘍の患者で、亜鉛欠乏を指すことが多い。
絶え間ない味(hypogeusia)と食欲損失は亜鉛関連性があるかもしれません。
] マグネシウム、チングリング、または「ピンアンドニードル」感覚]]] 過激性神経筋の過分性運動能力からなる可能性がありますが、糖尿病性神経症は常に考慮する必要があります。
] 空気の薄く、脆い爪は、時には亜鉛欠乏と報告されます。
産経性高血症および炭水化物の渇望は、クロム不全を示唆するかもしれません。

これらの症状は糖尿病合併症と薬の副作用に実質的に重なり、疑わしい高い指数が必要です。ラボ確認は、サプリメント投与を開始する前に不可欠です。マグネシウムのために、血清レベルが平常である場合は、RBCマグネシウムまたはイオン化マグネシウムを注文することを検討してください。

ミネラル状態の診断テスト

ミネラル状態のルーチンの実験室の評価は、特に患者に、包括的な年次糖尿病ケアの一部であるべきです:

貧血性血制御(HbA1c > 8%)
長期疾患の持続期間(>10年)
慢性利尿薬の使用
消化管症状または既知のマラバン吸収
糖尿病性神経症、レチノパシー、または腎症の歴史
再発足の伝染か悪い傷の治癒

基本的なラボには、血清マグネシウム、亜鉛、カリウム、およびカルシウムが含まれています。クロム、試験可用性と臨床ユーティリティが限られています。診断は、しばしば栄養評価に基づいて推定され、補充に対する反応。 RBCマグネシウムは、血清マグネシウムよりも細胞内店舗のより良い反射を提供し、より敏感である可能性があります。イオン化マグネシウムは、別の選択肢ですが、利用可能な低くなります。亜鉛レベルは血清または血漿中の測定することができます。炎症と急性疾患は、低下する可能性があることに注意してください。治療は、投与された患者と治療薬を監視することができます。

ミネラルの不足分を管理する

ミネラル補給のための栄養戦略

全体的に、加工されていない食品を強調することは、ミネラルステータスを改善するための最も安全で持続可能なアプローチです。次の食品ソースは、糖尿病で最も一般的に欠損する鉱物に豊富です。

マグネシウム:]ダークリーフグリーン(サンドイッチ、スイスチャルド)、アーモンド、カボチャ種子、黒豆、エダマメ、アボカド、脂肪魚(アバ、サーモン)、ダークチョコレート(70-85%ココア)。アーモンドの1オンスは約80mgのマグネシウムを提供します。
[亜鉛:]]オイスター(最も豊かなソース)、牛肉、鶏肉(特に暗い肉)、ひよこ豆、カシュー、カボチャ種子、ヨーグルト、および強化シリアル。牛肉の3オンスサービングは約5-7 mg亜鉛を提供します。
[Chromium:]]ブロッコリー、全粒(麦、オート麦)、ポテト(皮膚付き)、七面鳥、緑豆、リンゴ、トマト。ブロッコリーは特に豊富です。 1カップは約22 mcgを提供します。
[]:]]バナナ、オレンジ、アプリコット、ほうれん草、トマト、豆(腎臓、黒)、アボカド、乳製品。媒体バナナは約450mgのカリウムを収穫します。調理ほうれん草の1カップは〜840mgが含まれています。

増量糖尿病の利尿薬または高度な慢性腎臓病を伴う患者のために、栄養カリウムは慎重に調整する必要があります。糖尿病ケアに精通した登録食道は、グリセムおよび腎の制約を尊重しながらミネラルニーズを満たすための食品計画を調整することができます。

補足:いつおよび方法

サプリメントは、毒性や相互作用を避けるために、実験室のテストと医療監督によって導かれるべきです。一般的なガイドラインは次のとおりです。

Magnesium: プレパードフォームには、マグネシウムの酸化物よりも良好な生理的能力と下痢のリスクを有するマグネシウムグリクリン酸塩、クエン酸塩、またはマレートが含まれます。典型的な用量は、1日あたりの200〜400mgの元素マグネシウムからの範囲で、分割されます。腎機能が評価されなければならない。マグネシウムサプリメントは、専門家のケアの下で厳しい腎不全(eGFR < 30 mL/min)で禁忌です。
亜鉛:]亜鉛グルコン酸、ピコリン酸塩、または毎日15〜30 mgの元素亜鉛でアセテート。長期高用量(> 40 mg /日)は銅欠乏につながることができ、監視せずに避けるべきです。亜鉛は胃刺激を減らすために食品で摂取することができますが、吸収を損なう同時高カルシウムまたは高血圧食事を避けることができます。
[Chromium:] クロムピコリン酸塩200〜1000 mcg毎日は研究で一般的に使用されるが、定期的な補充のための証拠は混合される。高用量(>1000 mcg)は腎疾患で避けるべきである。消化管制上または皮膚反応のためのモニター。
:]カリウムサプリメント(例えば、塩化カリウム)は、文書化された低血症のために予約され、慎重に服用しなければなりません。店頭カリウムは、錠剤あたり99 mgに限定されています。より高い用量が必要であるとき、処方製剤が使用されます。食品供給は、常にメンテナンスに優先されます。

サプリメントのタイミングの問題: マグネシウムは、それが睡眠を促進するかもしれないように夕方に最善を取られる; 亜鉛は、高カルシウムサプリメントや抗生物質と同じ時間で撮影すべきではありません。糖尿病のために設計されたマルチビタミンミネラルサプリメントは、多くの場合、適切な比率でこれらの鉱物を含みますが、吸収増強剤(例えば、クロムピコリン酸塩)のラベルをチェックし、過度の用量を回避します。

監視と協調ケア

食餌療法の変化やサプリメントの開始後、ミネラルレベルを3〜6ヶ月で見直し、補正を評価する。筋肉のけいれん、疲労、創傷治癒などの症状の改善は、実験室の変化を先行する可能性があります。不足の修正は、しばしばインシュリン感度と血糖制御の控えめな改善につながります。例えば、不足から正常な発疹を上げると、いくつかの食事療法の終了と、個々の栄養士の維持、および予防接種が行われることが示されています。個々の食事療法の有効性を防止し、個々のケアは、個々の栄養士の維持、個々のケアを予防します。

特別な人口:タイプ1糖尿病および地形糖尿病

タイプ1糖尿病

型1糖尿病では、ミネラルの不足分は、同様のメカニズムを介して発生します - 浸透性利尿症、増殖およびダイエット制限 - しかし、ベータ細胞の自己免疫破壊は、ユニークな考慮を追加します。亜鉛欠乏は、変更された代謝のためにより前価である可能性があります。マグネシウム欠乏症も一般的であり、網膜症のリスクの増加に関連しています。ミネラル状態のルーチンスクリーニングは、特に成長と増加栄養素の需要が増加する小児および青年におけるタイプ1糖尿病ケアで標準である必要があります。

地形糖尿病(GDM)

GDMは、代謝増加の要求を課し、母体鉱物店を枯渇させる可能性があります。妊娠中の低マグネシウムと亜鉛は、GDMおよび有害胎児の結果をより高いリスクにリンクされています。補充研究は、GDMリスクを軽減し、グルコース耐性を改善するための潜在的な利点を示していますが、より多くの研究が必要です。妊娠中のミネラル補充は、閉塞ガイダンスで密接に監視する必要があります。

コンテンツ

ミネラルの欠乏症は糖尿病患者ではまれに、まだそれらは広範囲の糖尿病の心配の診断され、不服の成分のままである。マグネシウム、亜鉛、クロム、およびカリウムの不足は、血糖制御を悪化させ、合併症を増幅し、そして生の病態学的検査を標的とした。これらの診断は、慎重に症状の評価と標的検査をすることによって、栄養補助成分を増加させ、さらにはビタミンF(F)を摂取する。そして、ビタミンF(F)を摂取するビタミンF(F)を摂取する。