制御されていない糖尿病 - タイプ1またはタイプ2 - 臨床医や患者様にとって脆弱な挑戦が残っています。 薬局、ライフスタイルの介入、およびグルコースのモニタリングの進歩にもかかわらず、個人の大部分はターゲットの血糖制御を達成できません。 典型的な犯人が、消化不良、身体的不全、薬物不全、および遺伝的素因を促進することは、しばしば、隠れた細菌の作用を阻害する危険性を増大させる、これらの要因は、より明確に認識され、これらの要因を観察し、これらの遺伝子の対象を観察する危険性を観察する。 これらは、これらの要因を観察するだけでなく、より複雑な遺伝子の作用を観察することができます。

メタボリック健康におけるミネラルの重大な役割

ミネラルは、人体が合成できない無機元素です。それらはダイエットやサプリメントを通して得られる必要があります。 彼らの機能は、特異的に多様です。 彼らは酵素のためのコファクタとして機能し、細胞膜全体に電気化学的勾配を維持し、遺伝子発現を調節し、タンパク質構造を安定させます。 グルース代謝のコンテキストでは、いくつかのミネラルは、インシュリン信号、グルコース輸送、およびパンクレオチカルベータ細胞機能に直接関与しています。 ミネラルレベルが、または低濃度の調整する場合には、これらの濃度は、または低濃度の代謝レベルが低下します。

過去2年にわたる研究では、糖尿病患者、特に貧血な血糖値のコントロールを持つ個人が、異常なミネラルプロファイルを頻繁に展示していることが強調されています。例えば、で公表されたメタアナリシスは、糖尿病と代謝症候群:臨床研究とレビュー]]は、健康な制御と比較して2型糖尿病患者の著しく低い血清濃度が示されています。同様に、亜鉛の作用は、転移性が著しく変化するだけでなく、多くの観察因子や、それらの免疫疾患は、免疫疾患の低下や免疫疾患の観察にのみ作用する可能性があります。

糖尿病管理にリンクされたキーミネラル

ミネラルの不均衡が制御されていない糖尿病に貢献することを理解するためには、最も関連性の高い鉱物の特定の役割を調べることは不可欠です。数十のミネラルは、人間の健康のために不可欠ですが、次の4 - マグネシウム、亜鉛、クロム、およびバナジウム - グルコース代謝に関連して最も科学的な注意を受け取りました。

マグネシウムおよびインシュリンの感受性

マグネシウムは人体の中で4番目に豊富な鉱物であり、グルコース代謝に関与するものを含む300酵素反応のために要求されます。それはグリコリスティック経路内の酵素のための重要なコファクタであり、そしてそれはインシュリン受容体の自動リン酸塩で参加します。マグネシウムはまた、グルコーストランスポータータイプの活性を調節します4(GLUT4)、それは筋肉および脂肪組織にグルコースアップテークを促進します。マグネシウムは、耐リン剤およびマグネシウムの耐火薬に増加しました。

マグネシウム補充が2型糖尿病および低酸素症患者のインスリン感受性および固着性が増加すると同時に、マグネシウムの補足の改善されたインスリンの感受性および固着するグルコースのレベルを改善することを示したのランドマーク的な調査]]糖尿病の心配[ ]]]]]の糖尿病および血小動物学の層のレベルを促進する。 より最近の試験は、マグネシウムが他の標準的な療法と結合されるとき、特にこれらの利点を確認しました。 不制御性糖尿病、血清が、腸の植物が、細菌の葉が、細菌の検出される場合、細菌の検出し、および細菌の葉は、細菌の検出し、細菌の低下および細菌の検出、細菌の低下および細菌の検出、植物が、細菌の検出、およびビタミンの低下およびビタミンの検出、細菌の低下、細菌の低下の低下の低下の低下の低下の低下の低下、細菌の低下、細菌の低下、細菌の低下、細菌の発作風が、細菌の低下、細菌の低下、細菌の低下、細菌の発作

亜鉛およびパンクレアチカン機能

亜鉛は、インシュリンの合成、貯蔵、および分泌のために不可欠です。 それは、それがリリース前にホルモンを安定させるためにインシュリンと重症の複合体を形成する膵β細胞に集中しています。 亜鉛は、酸化ストレスからベータ細胞を保護する、抗酸化物質として機能します。 糖尿病のベータ細胞機能障害。 臨床的証拠は、低亜鉛状態が損なわれた第一次期の排卵および高濃度の分泌物と関連していることを示しています。

糖尿病患者がしばしば低血清亜鉛レベルを低血清亜鉛レベルを持っていることを観察研究報告非糖尿病の反対よりも。さらに、亜鉛欠乏患者の亜鉛補充は、HbA1cレベルを改善し、血液の血糖を高速化することが示されている。例えば、に公表されたランダム化された制御試験 ]Nutrition & Metabolism は、毎日の亜鉛成分が低下し、高濃度測定された成分が、および高濃度の低下に及ぼす影響が、および高濃度の低下症度が低下する可能性がある。

クロムおよびグルコースの輸送

クロムは、特にその三価形態(クロムピコリン酸塩)で、インシュリン作用を高めることにその役割のために広く研究されています。 クロムは、インシュリン受容体数を増やし、その感度を向上させることによって、インシュリン受容体を強力に伝達すると考えられています。 また、細胞表面にGLUT4トランスロケーションを盛り上げ、グルコースを促進します。 調査の数十年にもかかわらず、臨床的効果は、他の重要な効果をもたらします。

メタアナリシス(])は、臨床栄養は、クロムサプリメント投与が2型糖尿病の個人でグリセム制御を適度に改善することを結論付けた ]は、特にベースラインクロムレベルが低い場合である。 しかし、クロム濃度は測定が困難である(血清濃度は正確に組織店を反映しない)、定期的な補充は、一般的に推奨される状態ではありません。 糖尿病およびビタミンは、ビタミンが適切に反応するかどうかは、ビタミンが確認されない。

ヴァナジウム:インシュリン・ミメティック・プロパティーのトレース・ミネラル

Vanadiumは、一般的に議論されていない微量鉱物ですが、それは驚くべきインスリンのような効果を持っています。 Vanadium化合物は、インスリン、インヒビトグルコネジェネシス、およびグリコゲン合成を高めるためにブドウ糖の摂取を刺激するために示されています。 動物研究と小規模の人間の試験は、バナジウムサプリメント投与が、特にインスリン耐性状態を低下させる可能性があることを示唆しています。 しかし、消化管副作用およびその毒性が増加する可能性があることを懸念しています。

補完的なアプローチを探求している悪い制御糖尿病患者のために、バナジウムはオプションを提供するかもしれませんが、厳格な医療監督の下でのみ、腎臓機能の慎重な用量の適性および監視。 証拠ベースはまだ定期的なバナジウム補充をお勧めするのに十分な強力ではありませんが、ミネラル状態が直接グルコース規制に影響を与える可能性があるという原則を強調しています。

糖尿病におけるミネラルインバランスの推進

ミネラル不均衡が糖尿病で起こる理由を理解することは、その結果を認識するのと同じくらい重要です。 いくつかの相互連結要因は、制御されていない血糖を持つ人々における変化するミネラルホメオステアシスに貢献します。

過糖血症による尿失

グルコセア血漿は、浸透性糖尿病症を誘発する:高血糖値が、再吸収のための腎のしきい値を超え、グルコセアにつながります。この結果は、尿の出力が増加し、その結果、電解質および微量ミネラルの尿素尿の排泄を促進し、特にマグネシウム、亜鉛、およびカルシウムを増加させます。高血糖の程度が大きいほど、尿の損失が大きい。これは、悪質なミネラルの減少を悪化させる: ミネラルの減少が悪化する。

炎症と酸化ストレス

慢性低グレードの炎症は、タイプ2糖尿病の角です。腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)およびインターロイキン-6(IL-6)などの炎症性シトキネは、ミネラル輸送メカニズムを変更し、酸化防止酵素のためのコファクタとして特定の鉱物の需要を増やすことができます。例えば、亜鉛およびマグネシウムは、過酸化物dismutaseおよび他の保護タンパク質の機能のために必要です。酸化ストレスがミネラルとして、純化細胞内の摂取量が増加するにつれて、排卵細胞が増加します。

貧しい食事摂取量と吸収

制御されていない糖尿病を持つ多くの患者は、野菜、果物、および全粒の減少、およびエネルギー密度が少ないだけでなく、栄養素貧乏である処理食品の高が、潜水食従います。そのような食事パターンは、マグネシウム、クロム、亜鉛、および他の必須ミネラルの十分な量を提供することができません。さらに、一部の食品中の繊維および植物はミネラルを結合し、吸収を減らすことができます。消化管などの糖尿病の消化管合併症は、消化管または微生物の増殖を阻害する可能性があります。

薬効効果

一般的な糖尿病薬は、ミネラル状態に影響を与えることができます。 Metformin、タイプ2糖尿病の最初のライン経口剤、減少血清マグネシウムとビタミンB12レベルに関連付けられています。 糖尿病患者の高血圧のために処方されるThiazide利尿薬は、マグネシウム、カリウム、亜鉛の尿失を促進します。 スルフォニーレアスは、間接的にカルシウム代謝を変える可能性があります。 糖尿病患者と制御不能症を管理するときに、これらの薬物 - ミネラル相互作用を考慮することが重要です。

臨床証拠:文学の回復は何ですか

複数の大きな疫学的研究と臨床試験は、ミネラル状態と糖尿病の成果の関係を調べました。 []]Nurses' Health StudyとHealth Professionalsフォローアップスタディは、高食餌療法の摂取量が2型糖尿病を発症するリスクが著しく低いと見なされた。 132人を含むランダム化された試験では、糖尿病2週間、または免疫薬の摂取量が0.1%を摂取する。

亜鉛補充も約束を示しました。 14個のランダム化制御試験を含む2019体系的な見直しは、亜鉛補充が大幅に減少し、血液グルコース、HbA1c、および糖尿病患者における炎症マーカーを削減することを結論付けました。 同様に、最大の利点は、ベースライン亜鉛欠乏症を有する人々に観察されました。 これは、標的、試験上のサプリメントの重要性を強調しています。 ブランケット勧告ではなく、。

クロムおよびバナジウムの研究は、より異種性の結果をもたらしたが、肯定的な結果は、確認された低い状態のサブ人口で報告されています。例えば、タイプ2糖尿病および低基線のクロムレベルを持つ中国人の成人の試験は、200 μg/日が4か月間、リピッドプロファイルの改善とともに、HbA1cを8.5%から7.8%に削減しました。これらの結果は、限られたが、個々のミネラル療法が患者に十分な治療を提供するという概念をサポートし、リピッドプロファイルの改善とともに、患者が、誰にでも役立つかを保証することはできません。

ミネラルの不足分のテスト:誰とどのように?

制御されていない糖尿病の多くの患者は、循環ミネラル不足、定期的なスクリーニングは合理的なステップであるが、それは信頼性があるか?残念ながら、マグネシウムや亜鉛などの鉱物のための標準的な血清測定が制限されている可能性があると述べています。例えば、血清マグネシウムは、総体マグネシウムの1%未満を表し、細胞内店舗に必ずしも反映されません。同様に、血清亜鉛レベルは急性炎症、一日の時間、および最近の食事によって影響されます。練習では、血清は特定の欠乏症値ではなく、特定の組織に対しては、特定の値が欠乏症例ではありません。

より高度のテストの選択は下記のものを含んでいます:

  • 赤血球(RBC)マグネシウム[[:前週にマグネシウムのステータスがよりよく推定されます。
  • ジン味試験]:亜鉛溶液が舌に適用される機能評価;即時の金属味の欠如は欠乏を示唆します。
  • [24時間尿素排泄]:マグネシウムおよび亜鉛の腎損失を評価することができます。
  • ] 空気または爪のミネラル分析: 論争が、長期ミネラル状態を検出するために使用される; 結果は経験豊富な開業医によって慎重に解釈されなければならない。

臨床的コンテキストによってテストする決定:長期的に管理された糖尿病の患者、消化管症状のある患者、利尿または陽子ポンプ阻害剤のそれら、および神経症または不整脈を有する患者は、ミネラルアセスメントのほとんどに利益をもたらす可能性があります。

補足:ガイドラインと注意事項

検査がミネラル欠乏を明らかにした場合、補充は慎重に開始する必要があります。 []もっとは常により良いではありません];特定の鉱物の過剰摂取は、毒性を引き起こしたり、他のミネラルの吸収を反対にすることができます。 例えば、高用量亜鉛は、貧血やニュートロペニアにつながる可能性がある銅欠乏を引き起こす可能性があります。 同様に、過剰なクロム摂取(平均1000μg /日)は、肝障害の症および過度に発見された場合に限られます。 有害物質が、常に危険性疾患およびニュートロペニアの症が認められている。

説明した主要な鉱物の証拠に基づく補佐戦略は次のとおりです。

  • Magnesium]: マグネシウムのグリシナートまたはクエン酸塩から200〜400 mgの元素マグネシウムの線量(これらの形態は、酸化マグネシウムよりも優れた生物学的利用性と少ない消化管副作用を有する)。 腎不透明症(eGFR< 30 mL /分)を持つ患者のために、マグネシウムの補充は禁忌である。
  • 亜鉛]:亜鉛ピオリン酸塩またはグルコン酸から理想的に、大人のための15-30 mgの要素亜鉛毎日。長期使用の銅欠乏のためのモニター; 服用した場合、いくつかの開業医は1〜2 mgの銅を毎日添加することをお勧めします> 30 mg亜鉛。
  • Chromium]: クロムピコリン酸塩の日あたりの200〜400 μgは共通の範囲です。 重度の腎不全の患者で避けて下さい。
  • Vanadium]:通常、バナジル硫酸(分裂線量)の50〜100mg /日、医療監督下のみ。 副作用は軽度の消化管制症の発症を含みます。

サプリメントは、栄養改善と組み合わせるべきです。 マグネシウムリッチ食品(ほうれん草、カボチャ種子、アーモンド)、亜鉛豊富な食品(牡蠣、牛肉、ひよこ豆)、およびクロム豊富な食品(ブロッコリー、全粒)を組み込むための奨励患者。 食品全体がこれらのミネラルだけでなく、グルーセム制御をサポートする補完栄養素や繊維を提供するだけでなく、食品全体が提供するアプローチ。

統合的アプローチ: ミネラルセラピーと標準ケアを組み合わせた

鉱物は、インシュリン、メタン、GLP-1アゴニスト、SGLT2阻害剤、ライフスタイル変更が基礎的であるという実績のある糖尿病治療の代替ではありません。しかし、ミネラル補充は、これらの介入の有効性を高めることができます。例えば、マグネシウムの状態を改善することは、メタンのインシュリン感度活性作用を増強する可能性があります。パイロット研究では、両方のメコンキンとマグネシウムを受けた患者は、HOMA-IR(それらの抵抗を測定する)でより大きな改善を示した。

膵β細胞の排気(長期的に見られるタイプ2糖尿病または後期タイプ1)の患者のために、亜鉛補充は残りのインシュリン-secretory容量を支えるかもしれません。これは外因性のインシュリンを取り替えませんが、それはより滑らかなglycemic変動およびより低いインシュリンの条件に貢献できます。

統合的なアプローチは、食事や薬に相対的なサプリメントのタイミングに注意を払う必要があります。 例えば、炭水化物を含む食事と一緒に摂取すると、クロムがより吸収される可能性があります。 亜鉛は、空腹時に取られた場合、吐き気を引き起こす可能性があります。 栄養薬効のある相互作用に精通した栄養薬理薬または薬剤師との調整はお勧めです。

限界と研究ギャップ

有望なデータにもかかわらず、糖尿病管理におけるミネラル補充の役割は論争なしではいません。多くの研究は、小さく、短期的、または厳格な制御を欠如しています。ベースラインミネラル状態のヘテロジェンシー、ミネラル代謝の遺伝的変化、サプリメントフォームと用量の違いは、それが普遍的な勧告を導き出すのが困難です。さらに、ミネラル不均衡は、低糖制御の原因ではなく、結果的である可能性があります。これらの方向は、多くの観察に残っています。

将来の研究は、ミネラルステータスの信頼できるバイオマーカーを使用して、パーソナライズされた補充プロトコルを組み込む、大規模で長期的にランダム化された制御試験を優先すべきです。 高度なイメージングまたはゲノムを用いた機械的研究は、特定の多形態症(例えば、[]]]])の特定の反応を明らかにする可能性があります。 このような証拠が出現するまで、臨床医は、特定の偏向性、患者中心的検査、および治療検査結果のみを提示する必要があります。

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制御されていない糖尿病は、ほとんど単一の要因の結果です。 hyperglycemia自体は、マイクロとマクロバサルの合併症を駆動する一方で、根本的な代謝の低下は、微量栄養素のステータスに厳密にリンクされています。 特にマグネシウム、亜鉛、クロム、およびバナジウムのミネラル不均衡は、低制御糖尿病患者に共通であり、インシュリンの感度、ベータ細胞機能、およびグルコースト効果を損なうことができる。 これらは、適切な摂取量と効果を補うために、適切な摂取量を増加させ、適切な摂取量を増加させ、適切な摂取量を補うために、適切な摂取量を増加させます。

臨床医は、最適な治療にもかかわらず、血糖ターゲットを達成していない患者におけるミネラル不足に対する疑いの高指標を維持する必要があります。 単純介入 - 血清マグネシウムと亜鉛のテスト、栄養摂取量の検討、およびターゲットサプリメントの実行などの単純な介入は、有意義な違いを生むことができます。 同時に、患者は、栄養素密な食事の重要性と、専門家の指導なしでサプリメントの自己処方の制限について教育されるべきです。

最終的に、証拠は、ミネラル不均衡が隠されていることを強く示唆しています, まだアドレス指定可能, 制御されていない糖尿病の原因. パーソナライズされた栄養の分野が成長するにつれて, 標準的な糖尿病ケアにミネラルアセスメントと補充を統合することは、おそらく最良のプラクティスになるだろう - ではない フィンゲンコンセプト. それでも制御を達成するために苦労糖尿病と住んでいる何百万人もの個人のために, これらの小さなより近い注意を払うが、強力なプレーヤーは、より良い健康をロックする重要な可能性があります.