グルコース代謝における鉄の生物学的役割

鉄は、ヘモグロビン、ミトコンドリアの細胞エネルギー生産、代謝のために重要な酵素反応を含む多数の生理学的プロセスに根本的です。 糖尿病の状況では、鉄のグルコース規制の関与は多面的です。 鉄は、インシュリン合成とパンクレアチン細胞の分泌に影響を及ぼし、筋肉や脂肪などの周辺組織におけるインシュリン信号を阻害する。 鉄のレベルの低下が、または低体内の免疫組織や低濃度の低下が、または低濃度の低下するなどの葉酸性疾患を抑制する可能性があります。

鉄およびインシュリンの信号をすること

インシュリンシグナル伝達は、インシュリンが受容体に結合したときに開始されたリン酸化イベントのカスケードに依存しています。鉄は、チロシンキナーゼを含む、この経路に関与する酵素のコファクタです。研究は、]]で文書化された]は、鉄欠乏がインシュリン受容体基タンパク質の発現を損なう可能性があることを示唆しています。これは、過剰な細胞に関与する成分が、過敏性を促進することによって、受容体に反応する可能性があることを意味します。

鉄・酸化ストレス

鉄は、フェニカル鉄が過酸化水素と反応し、反応性ヒドロキシル基質を生成するフェニカルな鉄が反応するフェントン化学に参加しています。このプロセスは、特定の免疫機能にとって不可欠ですが、制御されていない鉄蓄積は酸化ストレスを増幅します。酸化ストレスは膵ベータ細胞を損傷し、インシュリン分泌を低減し、インシュリン抵抗に貢献します。この鉄の二重の役割は、必要な栄養素と潜在的な抗酸化物質の両方として、それらは、主に家庭用の免疫疾患および免疫疾患を促進します。

鉄欠乏と糖尿病をつなぐ証拠

鉄欠乏症は、世界的に最も一般的な栄養不足の1つであり、その予防接種は糖尿病患者の間で上昇する。関係は二方向性である:糖尿病は、糖尿病の消化管神経症や鉄の吸収を減少させるメトキンなどの薬物などの消化管支症などのメカニズムを通して鉄欠乏に貢献することができます。鉄欠乏症は、タイプ2糖尿病の第一線治療、特に鉄分裂症および1つの葉樹皮を増加させることによって、鉄分裂症を減少させる可能性がある。

糖尿病の人口における鉄欠乏の予防

病気のコントロールと予防のためのセンター []からの観察データ]は、タイプ2糖尿病の人々の最大25%が、一般的な人口の約15%と比較して、同時性貧血を有する可能性があることを示しています。 リスク要因には、糖尿病に共通している慢性腎臓病、および動物由来のヘム鉄の貧弱な食物摂取量がないことを示しています。 糖尿病の女性、特に小児期の子供が、月経の損失による追加のリスクに直面しています。 又、成人の炎症が悪化する可能性があります。 皮は、成人の低下や皮膚の低下が増加する可能性があります。

グリセム制御における鉄欠乏の影響

鉄欠乏性貧血は、疲労、運動耐性の低下、および不透明の認知機能につながることができます。これらすべてが間接的に糖尿病の自己管理に挑発します。さらに、鉄欠乏症は腸内のブドウ糖の吸収を変化させ、グルコネジシスを調節する肝臓の鉄依存酵素の活性を調節します。 国立医学図書館は、免疫学的影響が最も高いと認められたが、その症状が最も高いレベルの低下症例は、その症状が増加する可能性があります。

糖尿病と鉄積み過ぎとその協会

スペクトルの反対側に、鉄の積み過ぎ - 体内の過度の鉄の店によって特徴付けられる — 開発タイプのための確立された危険因子です 2 糖尿病。遺伝性ヘモクロマトシス、頻繁な血輸液、または過度の経口鉄の取入口のような条件は病理的な鉄蓄積をもたらすことができます。鉄の積み過ぎと糖尿病の関係は、その痰の軽減を示す臨床試験によって、インシュリン濃度が増加するリスクが高まります。また、一般的なリスクは、それ自体に関連した範囲が増加します。

血液凝固症とタイプ2糖尿病リスク

遺伝性ヘモクロマチシスは、食事療法から無調整鉄吸収を引き起こしたオートソマル性欠損症です。治療なしで、鉄の堆積は肝臓、心臓、膵臓、および関節で発生します。研究では、治療されていないヘモマチ症を持つ個人のうち25〜50%が糖尿病を発症するという推定を推定します。メカニズムは、鉄の蓄積から直接ベータ細胞の損傷を含み、肝インシュリン抵抗を増加させました。早期診断と鉄の枯渇療法は、この集団の低下を危険性が生じる可能性がある場合、または、そのような不規則性が危険性が生じる可能性があります。

鉄誘発インシュリン抵抗のメカニズム

過剰鉄は、いくつかの経路を介してインスリン抵抗を促進します。 まず、鉄は、反応性酸素種の生産を触媒し、そのリン酸インスリン受容体および下流信号を阻害するJNKやIKKβなどのストレスに敏感なキナーゼを活性化します。 第二に、鉄は、脂肪分解剤やレプチンなどの粘液の分泌を変化させ、インスリンの誘発体を増加させる、脂肪の抵抗を増加させる。 脂肪の硬化症は、脂肪の抵抗を増加させる。 脂肪の減少症は、脂肪の抵抗を増加させる。

アイアンサプリメントは糖尿病のアウトカムを改善することはできますか?

鉄のサプリメントが糖尿病の成果を改善する可能性がある前提は、下流鉄の状態を修正する仮説で根ざしています。 しかし、証拠は微分で独立しています。 補充の利点は、確認された鉄欠乏症を持つ個人で最も明らかであり、不分化使用は害を引き起こす可能性があります。 重要なのは、患者が本当に鉄を必要とし、その補充が標的され、監視されることが確認されていることです。

鉄の鉄の補完に関する研究

臨床試験は、鉄欠乏症の糖尿病患者における鉄の補充を調査したが、一般的に正当な結果が報告されています。 ランダム化された制御試験は、タイプ2糖尿病患者150の電波患者を関与させました。 経口鉄療法の6か月が、急速グルコース、HbA1c、およびHOMA-IR(インシュリン抵抗の測定)の6か月が、経口鉄療法の6か月が、より速いグルコース、HbA1c、およびHOMA-IR(インシュリン抵抗の測定)の減少症例がプラセリン抵抗と比較して増加したことが認められたと、患者は、通常、患者の減少が認められた。 患者は、通常、鉄欠乏症の減少が減少する可能性があります。

貧血の訂正による間接的な利点

直接代謝作用を超えて、鉄の補充は貧血の症状を軽減することによって間接的に糖尿病の成果を改善するかもしれません。 疲労と鉄欠乏に伴ううつ病は、薬物のコンプライアンス、栄養監視、および身体活動を含む糖尿病治療計画に遵守を認めることができます。 エネルギーレベルと認知機能を復元することによって、鉄療法は、患者がセルフケアでより効果的に関与することを可能にするかもしれません。 さらに、貧血を修正することは心臓機能を改善し、心臓病イベントのリスクを低下させ、糖尿病の予防に役立ちます。 糖尿病の予防接種も重要です。

未指示鉄の補給のリスク

アイアンサプリメントは、無害なと認識される間、店頭薬であるが、それらは糖尿病と特に人口の重要なリスクを運ぶ。 鉄毒性、インシュリン抵抗の悪化、および消化管の副作用は、医学的監督を必要としている。 多くの人は、有害な鉄過負荷につながる可能性がある、特に診断されていないヘモクロマトシスまたは慢性炎症を伴うそれらに。

鉄の毒性および酸化損傷

激しい鉄の過剰摂取は嘔吐、肝臓の故障、および代謝の酸症を引き起こすことができます。慢性過度の摂取量は、適度なレベルでも、血清フェリチンを高め、酸化ストレスを増やすことができます。すでに高まる酸化的負担を有する糖尿病患者のために、追加の鉄は、神経症および網膜症を含む血管合併症を加速するかもしれません。 衛生補助食品のオフィス腎疾患の欠陥は、疾患の欠陥を伴う疾患の欠陥を克服する可能性があります。

耐摩耗性インシュリン耐性

以前議論したように、鉄の積み過ぎはインシュリン抵抗を悪化させます。 代謝症候群の非電波性の成人の研究は、鉄の補充の6週間が12%増加し、インシュリン刺激されたグルコース処分を削減したことがわかりました。 診断されていない鉄の過負荷を持つ個人にとって、ヘモクロマトシス遺伝子の変異のために、さらに控えめなサプリメント投与は代謝機能障害に対するバランスをヒントにする可能性があります。 これは、特に肥満の過剰摂取量が増加する可能性があるため、この傾向は、過剰な摂取量が増加する可能性があります。 糖尿病は、この傾向は、この傾向が増加する可能性があります。

糖尿病における鉄管理のための臨床提言

アイアンの状態と糖尿病の複雑なインタープレイを考えると、パーソナライズされたアプローチは不可欠です。 ヘルスケアプロバイダは、個々のリスクプロファイルに基づいてサプリメントやテーラーの介入を推薦する前に、鉄のパラメータを評価する必要があります。 アイロン欠乏のための普遍的なスクリーニングは現在お勧めしませんが、電波の患者や異常な疲労や貧しい血糖制御を持つ人には、プルーデントです。

アイアンステータスの診断テスト

標準的なテストには、血清フェライトン、transferrinの飽和、総鉄結合能力(TIBC)、および貧血を検出するための完全な血数が含まれます。しかし、フェライトンは、肥満や慢性腎臓病を含む炎症条件で上昇することができる急性相反応剤であり、これは糖尿病で共通である。したがって、 より低い炎症性疾患および低濃度の低下症を示唆する。

安全な補充プロトコル

鉄欠乏が確認されるとき、補充は低用量(例えば、毎日60〜100mgの元素鉄)で始まり、過度の撮影を避けるために3〜6ヶ月ごとに監視されるべきです。 経口鉄は、酸化ストレスのリスクが低いため、静脈内製剤よりも優先されます。 ビタミンCは鉄の吸収を強化しますが、胃刺激を最小限に抑えるために慎重に時間がかかります。 過負荷、肝臓病、または上昇された基礎をHitervet / nger は、通常、Hiter を摂取し、Hiter ng を摂取し、通常は、Hiter ng t を予防します。

今後の研究の方向性

いくつかのギャップは、鉄の補充と糖尿病の成果の私達の理解に残っています。 大規模で長期ランダム化された制御試験は、神経障害、腎症、心血管疾患を含む糖尿病合併症に対する鉄の補充の影響を評価する必要があります。 さらに、研究は、鉄の経営戦略がHFE、TMPRSS6、およびTFなどの鉄調節遺伝子の遺伝子変種に基づいてカスタマイズできるかどうかを探求する必要があります。 最後に、細菌の摂取量と免疫疾患の疾患は、他の微生物の疾患の疾患の疾患を増加させる可能性があります。 糖尿病および免疫疾患は、他の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患を増加させる可能性があります。

コンテンツ

鉄のサプリメントは、確認された鉄欠乏のコンテキストでのみ糖尿病結果のための潜在的な利点を提供します。 このような場合には、貧血を修正することはエネルギーレベルを改善し、生活の質を高め、そして適度に血糖制御を改善することができます。 しかし、監視されていないサプリメントのリスク - 酸化ストレス、インシュリン抵抗の悪化、および鉄毒性 - 重要であり、しばしば不透明化されています。 証拠ベースのプロトコルによってガイドされた徹底した診断評価は、安全な状態を向上させ、糖尿病の予防措置は、必要な予防措置を予防措置を予防し、改善することが不可欠です。