非糖尿病性血糖症は何ですか?

非糖尿病性低血糖血症は、糖尿病を持たない人々における異常な低血糖値によって定義される条件です。 低血糖症は糖尿病管理の文脈で頻繁に議論されているが、それは病気なしで個人に影響を与えることができ、しばしば混乱や遅延の診断につながる。 臨床的に、血糖は、一般的に、血漿グルコースが70 mg / dL(3.9 mmol / L)下下で落ちると、血糖状態の後に解決する症状を伴うことがあります。 長期的障害は、または長期的摂取のために不可欠である可能性があります。

感染した人は何人ですか?

症状が頻繁に軽度または他の条件に起因する可能性があるため、非糖尿病性低血症の正確な予防は決定するのは困難です。しかし、反応性低血症は、一般的な人口の2〜10%に影響する可能性があると推定されます。この状態の認識は、影響を受ける人の生命の質を予防し、改善するのに役立ちます。

非糖尿病性血糖症の種類

非糖尿病性低血糖は、通常、食事に関連してエピソードが起こるときに基づいて2つの主なタイプに分類されます。 反応性低血糖症および低血糖値の高速化。 これらのタイプ間の区別は、根本的な原因を特定し、適切な治療アプローチを選択するために重要です。

反応性血糖血漿

反応性低血糖は、食事を食べた後2〜4時間以内に起こります, 特に炭水化物の1高い. 体が食事に応答してインスリンの過剰な量を解放するときに起こります, 血糖が急激に低下を引き起こします. これは、インスリン感度障害や急速な胃の空腹に関連してすることができます. 一部の個人のために, 反応性低血症は、早期に糖尿病の兆候である可能性があります. 再活性性低血糖値を管理することは、しばしば、このような低血糖値減少症の食事療法を伴います[F]および低血糖値の調整] いくつかの食事療法は、より小さいものがあります[FORD]: 消化管食後の食事療法は、このような低血糖値が減少症例: 消化管減少症例: [FORD: 消化管減少症は、または低血症例: 消化管減少症例: 消化管減少症例: [FORD: 消化管減少症例: 消化管減少症例: 消化管減少症例: 消化管減少症例: 消化管減少症は、または低血症例: 消化管減少

急病性血糖

食後の長期にわたる食物なしで、夜間や長期間の高速な低血糖が低下すると、低血糖が起こります。このタイプは、それは、インスリンマ(過剰インスリンを分泌する膵腫瘍)、肝臓疾患、副腎不全、またはグルカゴンまたはコルチゾールの欠乏症などの根底にある医療問題を示す可能性があるため、より関連しています。低血糖を高速にするには、しばしば徹底的な診断作業が必要です。

非糖尿病性血糖症の病理学

糖尿病なしで人々で低血糖が成長する理由を理解するためには、通常のグルコースホソスタ症を調べるのに役立ちます。 体は、インシュリン、グルカゴン、エピネフリン、コルチゾール、および成長ホルモンの調整された行動を通して、狭い範囲内の血糖値を維持します。 食事の後、インシュリン分泌物は組織のグルコースアップテークを促進するために増加します。 反応性低血糖値では、このインシュリン反応は、または低糖値が、肝疾患または低糖値が過剰に発生するかどうかを低下させる可能性があります。

非糖尿病性血糖血症の一般的な原因

非糖尿病性低血糖症の原因は多様で、重症することができます。以下は、最も認められたトリガーとメカニズムの詳細な分解です。

反応性血糖血漿

  • Postprandialインシュリンオーバープロダクション:]炭水化物が豊富な食事に対する過糖応答、インシュリン抵抗または初期タイプ2糖尿病にリンクされることがあります。
  • 胃手術効果:]] 腹部手術を受けた人(例えば、Rax-en-Y胃バイパス)は、急速な栄養素吸収と過剰なインスリン解放を経験するかもしれません。
  • 酵素の欠陥:[ 遺伝性フルクトース不耐症などのまれな相続性は、特定の砂糖が消費されると反応性低血糖を引き起こす可能性があります。
  • ] 本当に糖尿病:]] 一部の個人では、反応性低血糖は、タイプ2糖尿病の診断を予感し、変化するインスリンのダイナミクスを反映します。

急病性血糖

  • インシュリンマ:]]過剰インスリンを生成するまれな膵腫瘍は、通常、高速化または運動中に低血糖を再発する。
  • ホルモン欠乏症:コルチゾール(中毒の病気)または成長ホルモンの低レベルはグルコース規則を妨げることができます。他のまれな欠乏症にはグルカゴンまたはエピネフリン欠乏症が含まれます。
  • 肝疾患:] 肝硬変、急性肝炎、または肝鬱病などの重症は、保存されたグルコースを解放する肝臓の能力を破壊することができます。
  • アルコル消費量:]]空の胃に飲むと、特に重使用後にグルコネシスを阻害することができます。 アルコール誘発性低血糖は危険であり、しばしば過小評価される。
  • 徴候:] いくつかの抗生物質(例えば、フルオロキノロン)、心臓薬(過剰摂取のベータ遮断薬)、抗マラリア剤(キニン)、およびペタミジンを含む特定の薬は、副作用として低血症を引き起こす可能性があります。
  • 腎臓病:]] 高度の慢性腎臓病はインシュリンの整理を減らし、グルコースの新陳代謝を変え、低血糖を高速にすることに先立ちます。

その他の原因

  • 気候疾患:] 重度の感染症、敗血症、心臓の故障、または肝臓の障害は、変更された代謝と増加したグルコースの消費による低血症につながる可能性があります。
  • 新陳代謝の生まれ変わり目:] グリコゲン貯蔵疾患(例えば、フォン・ギエルク病)や脂肪酸酸化の欠陥は、小児における低血症を早め、成人に時々存在する可能性があります。
  • []Autoimmune低血糖:[]インスリンオート免疫症候群(Hirata病)は、インスリンに結合し、それを予測不可能に解放するAutoantibodiesを含みます。 どちらも高速化と反応性低血糖を引き起こします。 それはまれですが、特定の民族グループでより一般的です。
  • []排熱誘発性血漿:[]十分なカロリー摂取なしで長持ちまたは激しい身体活動は、特に不規則な対立反応を伴う個人でグルコース店を枯渇させる可能性があります。

症状を認識する

糖尿病性低血糖症の症状は、自律神経(アドレナリン)と神経グリコメディックの2つの広いカテゴリに分けることができます。自律神経症状は、低血糖に対する反応のアドレナリンの体からの放出に起因します。脳が正常な機能のために十分なグルコースを欠いているときに神経糖性症状が生じる。

自律神経症状

  • シャキネスや振戦[
  • ] 接写(多くの場合、予稿)[
  • レイピッドハートビート(寄贈)[
  • 不安や緊張[
  • ハンガー[]]
  • ナセア

神経糖鎖症状

  • 融合や難易度集中[
  • めまいや軽さ[
  • 疲労・弱み[]
  • ピーチ難易度[]
  • 画面の画面[]
  • [] 重症例:意識の喪失または発作

症状が個人とエピソードからエピソードまで大きく変化する可能性があることを認識することは重要です。 食事時間と活動レベルと一緒に症状を追跡することは診断を助けることができます。 一部の人々は、典型的な自律神経の警告標識が鈍っている低血性貧血の気腫を経験し、重度のエピソードのリスクを増加させます。

診断アプローチ

非糖尿病性低血糖症を診断することは、糖尿病を撲滅し、特定の原因を特定する必要があるステップ単位のプロセスです。診断基準は、Whippleのトライアドに基づいています。

  1. 血糖値低下症と一致した症状
  2. 文書化低血漿グルコース濃度(典型的に<70 mg/dL)
  3. グルコース投与後の症状の軽減

主診断テスト

  • [] 患者歴と症状の日記:[] 症状が発生したときに記録し、食べられたもの、そして速い症状にどのくらいの時間が現れます。 詳細な薬のレビューは不可欠です。
  • ]血糖値試験の高速化:[深夜後のグルコース測定。
  • [経口グルコース耐性試験(OGTT):は、反応性低血糖症を検出するために5時間以上延長しました。 このテストは、血糖値とインスリンレベルを時間以上確認するためにも使用されます。 しかし、OGTTは現実世界低血症を確実に再現することはできません。 混合食事テストはしばしば好ましいです。
  • 食事テスト:[]] 反応性低血症のためのOGTTよりも、タンパク質、脂肪、炭水化物の食事を使用して、毎日の食生活パターンをシミュレートする。
  • 72時間の高速テスト:[は、血糖値の高速化を調べるために病院の設定で実行されます。血液サンプルは、グルコース、インシュリン、C-ペプチド、およびプロインシュリンを測定するために数時間ごとに服用されます。 グルコースが症状で45mg / DL以下に低下するか、または、低血糖が発生した場合は72時間後にテストが終了します。 尿素および下痢の内臓中にC-ペプチドを上昇させる(無酸素)。
  • 免疫学:]] 不整形腫が疑われる場合は、CTスキャン、MRI、または内視鏡超音波が腫瘍を見つけるのに使用できる。 困難な場合、選択的動脈カルシウム刺激試験は、ソースを地域化するのに役立ちます。
  • [連続グルコース監視(CGM):[] CGMデバイスは、グルコースの傾向に数日かけて価値のあるデータを提供でき、グルコースの遠足と症状を相関し、子宮低血糖を検出するのに役立ちます。 CGMはスタンドアローン診断ツールではありませんが、さらなるテストを誘導することができます。

血糖値下診断の包括的な概要については、 ]NIHの国立医学図書館]は、詳細な臨床指導を提供します。

差分診断

臨床医は、真菌性低血糖(インシュリンまたはスルフォニールレアスの代理使用によって使用)を考慮する必要があります。これは、インシュリン、C-ペプチド、および血液中のスルフォニールレアのスクリーニングを測定する必要があります。 オートムヌ低血糖は、インシュリン抗体の検査によって識別することができます。 他の模倣は、真の低グルコースなしで心理的症状を含みます - したがって、血糖値の症状を低下させる。

経営・治療

糖尿病性低血糖症の効果的な管理は、急性エピソードと再発を防ぐための長期戦略の即時救済を伴います。

即時介入

  • 脂肪酸の燃焼:[] グルコースの15〜20グラム(例えば、フルーツジュースの4オン、ソーダの半分、またはグルコース錠)。必要に応じて、15分後に血糖を見直し、繰り返します。
  • ]タンパク質でスナック:[]])初期補正後、タンパク質と複雑な炭水化物を含む小さなスナックは、血糖を安定させ、2番目の低下を防ぐことができます。
  • 緊急グルカゴン:[] 重度のエピソードには、無意識または嚥下不能、注射可能なグルカゴンまたは非トラナサルグルカゴンが使用されます。 処方は、医療提供者から入手することができ、家族はその管理で訓練する必要があります。

長期経営戦略

治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療用治療薬

ライフスタイルの変化が不十分であるとき、カルボス(炭水化物吸収を遅くする)や、(インシュリン解放を阻害する)などの薬は、医療監督の下で処方されることがあります。 後方性低血糖、オクトレチドまたはパシレオチドは、インシュリン分泌を減少させる可能性があります。 外科的治療は、後方性合併症のためのインスリンマまたはリビジョン手術のような条件のために予約されます。 エンドクトルトウリクフェリクフェリフェクレンス[F]およびこれらのガイドライン[F]: [F]および[F]

非糖尿病性血糖血症での生活

糖尿病性低血糖症に住んでいたり、自己認知症、教育、医療従事者とのパートナーシップが必要です。 ]American Diabetes Associationは、低血糖症を経験している糖尿病なしで人々のために適応することができる有用なリソースを提供します。 主なライフスタイル調整は次のとおりです。

  • : 症状ログをKeep します。パターンを識別するためのエピソードの時間、アクティビティ、食品摂取量、および重症度に注意します。このログは、予防戦略をカスタマイズするのに役立ちます。
  • 緊急用品: 常に高速作用のグルコースソース(例えば、ジュースボックス、グルコース錠)が利用可能です。 あなたの袋、車、および仕事でそれらを保管してください。
  • 医療 ID:を着用] 「非糖尿病性低血糖」を示すブレスレットまたはネックレスは、緊急時に最初の応答者に警告することができます。 該当する場合は、「発症リスク」などの詳細を追加します。
  • [家族と同僚に、必要に応じて症状を認識し、グルカゴンを投与する方法を教えます。 計画を持つことは、関係者全員に不安を軽減します。
  • [通常フォローアップ:[]]内分泌専門医またはプライマリケアプロバイダーによる定期的な訪問により、治療計画が効果的で必要に応じて調整されます。 新しい症状または周波数の変更は再評価をトリガーする必要があります。

緊急時のケア

重度の低血糖は、生命を脅かすことができます。 あなたまたは他の経験ならば、すぐに医療の注意を参照してください。

  • 意識の喪失や不快感
  • セイゾレス
  • 安全に飲食・飲食することができない
  • 持続的な混乱または奇妙な行動
  • 視覚的または難しさを強調表示

病院の設定では、静脈内グルコース(D50)は急速に厳しい低血糖を補正することができます。 再発性重度のエピソードを持つ患者は、包括的な内分泌学評価から恩恵を受けることができます。必要に応じて、長期にわたる高速化試験のための入院。 また、任意の不明確な重低血糖(意図的または誤った)を除外することが重要です。

コンテンツ

非糖尿病性低血糖は、典型的な糖尿病の物語を超えて遠くに拡張する現実的で頻繁に衰弱する状態です。そのタイプの適切な理解と反応性、高速化、トリガー、症状、および診断手順に対する慎重な注意により、個人は良好な症状制御を達成し、深刻な合併症を防ぐことができます。食事療法の変化、薬物管理、および医療監視を伴う多岐にわたるアプローチは、効果的なケアの礎です。より多くの情報については、予防接種を促す[F]と予防接種性疾患[F]を予防します。