どのように中毒の病気は、ミクモ糖尿病症状をすることができます: 何を監視する

中毒の病気と糖尿病の重複を理解する

ホルモン障害は、しばしば1つの別のために簡単に間違いすることができる症状の星座で存在します。最も困難な差分診断の中では、中毒の病気(副腎不全)と糖尿病、特に1型と制御されていないタイプ2間の模倣です。両方の条件は代謝規制の混乱を伴うため、それらは頻繁に疲労、体重変化、電解質障害、および血圧の不安定性などの機能を共有しています。しかし、根本的な治療を防止する必要は、基本的には異なるメカニズムを予防します。

この記事では、中毒の病気がこれらの2つの条件を区別するための詳細なガイドを臨床医、患者、介護者に提供する模倣糖尿病の症状をどのように検討するかについて説明します。誤解を防止できる重要な差別化機能に焦点を当て、病理学、重症例の提示、診断下落、および管理戦略を調べます。

基本:中毒の病気対糖尿病

中毒の病気は何ですか?

副腎疾患は、第一次副腎不全とも呼ばれ、副腎皮質の自己免疫破壊によって引き起こされるまれな内分泌障害であり、感染(結核、真菌)、両側のある副腎出血、転移性疾患、または副腎は、症状につながります。副腎は、十分なコルチゾールおよびアルドステロン、消化管などの症状を生じるのに失敗し、免疫機能低下、および免疫機能低下、および免疫機能低下につながります。

アディソン病は、任意の年齢で提示することができます, 推定値の1で 20,000 宛先 1 40,000人. それは、多くの場合、他の自己免疫条件を伴う, タイプを含みます 1 糖尿病, 重症は偶然ではありません.

糖尿病のMeltius:主な特徴

糖尿病の粘液は、インシュリン分泌、インシュリン作用、または両方に欠陥から生じる慢性のhyperglycemia特徴付けられる代謝障害のグループを包含します。タイプ1糖尿病は、絶対インシュリン欠乏につながる自己免疫細胞破壊からの結果をもたらします。タイプ2糖尿病は進行中のインシュリン抵抗および相対インシュリン欠乏を含みます。どちらの形態は、高血糖、多尿、多重症、体重変化、および長期にわたる病気に影響を及ぼします。

違いにもかかわらず、2つの病気は診断混乱を作成することができる複数の代謝障害を共有します。

共有症状複合体:混乱の占領者なぜ

慢性疲労と筋肉の弱み

疲労は、中毒の病気と貧弱な糖尿病の両方で最も一般的な存在症状の1つです。 Addisonのコルチゾール欠乏症は、細胞レベルでエネルギー生産を削減し、身体的および感情的なストレス要因に反応する減少能力をもたらします。 Addisonの患者の血糖値は、しばしば低正常または低ではなく、患者は依然として前立腺肥大排気を報告します。糖尿病では、疲労は、高血糖、高血糖値低下症、および高血糖値低下症および低血症の低下から生じる可能性がある。

分岐する手掛かり: 増減症では、疲労はしばしば、糖尿病の皮膚の増殖を伴う、疲労はより密接に、血糖値の低下にリンクされ、尿素および皮膚増殖症に関連している可能性があります。

減量および食欲の分散

意図されていない減量は、中毒の病気と制御されていない糖尿病の古典的な症状です。 Addison では、食欲の損失と体重は、消化と代謝の効率を損なうコルチゾール欠乏によって駆動されます。患者は、吐き気、嘔吐、腹痛、糖尿病性消化不良を模倣する。型 1 糖尿病では、体重減少は、体がエネルギーの分解や筋肉の減少にグルコースを使用できないため、起こります。糖尿病や脂肪の減少は、糖尿病の減少や脂肪の減少に影響を受ける可能性があります。

拡散の手掛かり:[ 中毒の患者は通常、高ピグメントと塩の渇きを示す - 糖尿病に存在しない機能。性糖誘発性多尿素および多ジピシアは糖尿病の透かしがりであり、患者がまた低血糖症を伴う同時不全を有する場合を除き、中毒の病気の典型的ではありません。

耐力とめまい

低血圧は、アルドステロン欠乏症による中毒の病気の角質であり、ストレスに対する血管の応答を損なう。患者はしばしば、整形性低血圧と同期を経験します。糖尿病では、自律神経症(特に長期的には2)は、同様の整形性症状を引き起こす可能性があり、高血糖誘発性脱水も血圧を低下させることができます。しかし、高血糖症(高血糖性グルクレンジング症)の徴候の欠如は、性疾患の発症を引き起こす可能性があります。

重要な違い:糖尿病から中毒を分離する方法

血糖パターン

おそらく、二つの条件を区別するための最も直接的な方法は、血糖値を測定することによってあります。糖尿病は、高血糖値(≥126 mg/dL)またはA1c ≥6.5%を高速化することによって定義されます。対照的に、アディソンの病気は、特に病気、ストレス、または長期にわたる断食中に、副腎疾患に関連しています。アディソンの患者は、同時に、消化不良症および多発症の症状が60～70～70～70～70～70～70～40～40～40～40～40～40～40～40～40～40～40～40～40～20、および20～40～40～40～20～20～20～20～30～20～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～30～

電解物プロファイル

アディソン病は古典的な電解質異常を生成します:低ナトリウム(低ナトリウム)、高カルシウム血症(高カリウム)、および軽度の代謝産物。これらは、腎ナトリウムの和らげおよびカリウムの保持につながるアルドステロン欠乏が原因です。糖尿病では、電解質障害は可変的です:高血糖は希釈による低血症を引き起こす可能性がありますが、カリウムレベルは通常または低低速で、特に粘度の高い総体が低下する場合には、単純に体内の細菌の増殖能力は、ビタミンが低下する可能性があります。

皮膚のHyperpigmentation

中毒者の病気の最も特徴的な兆候の1つは、皮膚のダーンディング、特にスカー、ナックル、エルボ、膝、粘膜の上で、多重化です。これは、低コルチゾールレベルが下垂体にマイナスのフィードバックを削除し、プロピオメラノコルチン(POMC)誘導体の増加、メラノサイト刺激ホルモン(MSH)を含む。そのような病気は、不満の症状や不満を生じる場合には、または不満を招く。不満の症状が、または不満を生じる場合: 不満の症状が生じる。

塩の渇きおよび脱水

アディソンの患者はしばしば塩辛い食品、アルドステロン欠乏症とナトリウム欠乏の直接的な結果のために激しい渇望を報告する。この症状は、患者が塩分化薬にも関わらず、糖尿病の典型的ではありません。同様に、アディソンの患者は脱水に優れていますが、その刺激的なメカニズムは、しばしば多尿糖尿病患者よりも顕著です。患者が塩分裂薬と軽いと見なされるべきであると述べた場合。

Addison の糖尿病と糖尿病が一緒に占領するとき: Autoimmune Polyendocrine Syndromes

自己免疫多根症候群(APS)の一部として共存する中毒の病気とタイプ1糖尿病のために珍しくはありません。 APSタイプ1(APECEDとも呼ばれる)には、慢性粘性カンジダ症、甲状腺機能低下症、および副腎不全症を含む。 APSタイプ2(Schmidt's症候群)は、通常、中毒の疾患プラスタイプ1および糖尿病/または性疾患の症状が低下する可能性があるため、特定の症例は、特に性疾患の症状が低下する可能性があります。

診断評価: 疑惑から確認まで

初期研究室研究

Addison の病気が疑われるとき、第一線のテストは朝血清コルチゾール、血漿 ACTH および広範囲の新陳代謝のパネルを含んでいます。低い朝のコルチゾール(<3 mcg/dL) strongly suggests adrenal insufficiency, though borderline levels require further testing. ACTH will be elevated in primary Addison's (typically >100 pg/mL)および二次原因の低いか不適切な正常な。低ナトリウムおよび高血症を示す電解質パターンは非常に提案的です。腎およびアルドステロンのレベルはまた、再ニン-アンジオテンジアルドーステロンシステムを特徴付けるのを助けることができます。

心刺激テスト(Cosyntropinテスト)

主要な副腎不全を診断するための金規格は、ACTH(コシントロピン)刺激試験です。ベースライン血清コルチゾールが描画された後、合成ACTH(コシントロピン)の250 mcgは、静脈内または筋肉内投与されます。コルチゾールレベルは30〜60分で測定されます。18 mcg/dL(500 nmol/l)以下のピークコルチゾールは、診断結果と患者の不十分な検査を受けている可能性があります。

イメージングとAutoantibodyのテスト

副腎不全が生化学的に確認されると、イメージング(副腎のCTなど)は、原因を特定するのに役立ちます。小萎縮性副腎は、増大または加速度された副腎が感染(例えば、結核)または出血を示す可能性がある間、自己免疫の破壊を示唆する。測定21-ヒドロキシレーザー抗体は、特に他の自己免疫障害を持つ患者で、自己免疫疾患の病態を確認するのに役立ちます。糖尿病は、すでに1-G-G-G-G-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A

糖尿病性ケトエイシス(DKA)とHyperosmolar状態の依存症

両アディソン病とDKAは、吐き気、嘔吐、脱水、腹痛、および電解液障害で提示することができます。しかし、DKAは、高血症(典型的には>250mg / DL)、ケトニヤ、および酸性症によって特徴付けられます。 DKAの催眠血は、通常、高血症から希釈され、高血症は、高血症が、高血圧症の増悪症による増悪性疾患および高血症の増殖症に著しい通常、高血症の増殖症の増殖症に対抗する可能性があります。

治療:中毒の病気のVersus糖尿病を管理する

Addison のホルモンの取り替え療法

中毒者の病気管理の角質は、ハイドロコーチゾン(15〜25 mgの日分け線量)またはプレドニゾンとの生涯にわたるグルココルチコイドの交換です。薬物依存症の疾患、手術、または外傷が薬物の危険を予防するために増加する。十分なgocorticoidが、または下痢の症状が悪化する可能性がある場合は、薬の増悪性が増大する可能性があります。糖尿病または下痢の症状が悪化する可能性がある場合は、または抗張薬の症状が増加する可能性があります。糖尿病または下痢の患者は、または下痢の症状が悪化する可能性があります。

糖尿病管理の検討

糖尿病管理は、ライフスタイルの修正、インスリン(タイプ1または高度なタイプ2)、またはメタン、GLP-1アゴニスト、SGLT2阻害剤などのエージェントを通じて血糖制御を中心に残っています。ただし、糖尿病患者が診断されていないアディソンの薬を摂取している場合、グルココルチコイドの追加は人工的に血糖を下げることができます。低血糖値を避けるために注意深い監視は不可欠です。糖尿病に有害性を認めない、糖尿病は、危機に陥らない。

アドレナリン危機:医療緊急事態

副腎危機は、中毒の病気の最も危険な合併症であり、感染、手術、感情的ストレス、または副腎不全自体によってトリガーすることができます。症状は、重度の低血圧、低酸素症、高血症、耐火性低血症、および精神状態の変化によって引き起こされる可能性があります。糖尿病患者では、副腎危機は重度の低血糖またはDKAのために誤って起こることがあります。緊急治療は、直接胃腸内投与後、血液および消化管下痢後に行われることがあります(100mg)。

糖尿病患者における中毒の疑いを疑うとき

臨床医および患者は、次のシナリオで中毒の病気の疑いの高指標を維持する必要があります。

特にインシュリンの要件が説明なしで低下した場合、タイプ1糖尿病患者における無説明低血症。
特に電解質に影響を与える薬(例えば、利尿薬、ACE阻害剤)の欠如で、持続性低ナトリウムまたは高カルシウム血症。
静的血圧、塩の渇き、または疲労および体重減少を伴う糖尿病患者における過度の増殖。
再発吐、嘔吐、腹痛、または糖尿病合併症で完全に説明されていないショックのエピソード。
疑わしい糖尿病患者における他の自己免疫疾患(例えば、自己免疫甲状腺炎、ビチリゴ)の歴史。

自己免疫多根症候群患者は、しばしば条件の「フルハウス」を持っています。副腎不全のスクリーニングは、特定の症状パターンと糖尿病患者における定期的な評価の一部であるべきです。

み診断を避けるための実用的な戦略

重複した症状を生じさせ、次のベストプラクティスは診断エラーを減らすことができます。

症状のタイミングに焦点を当てた徹底した歴史[を達成します。極端な疲労、皮膚の変化、および非糖尿病患者における無明白な体重減少は、内分泌物評価を促すべきです。
[常に、弱み、体重減少、または血圧で提示する任意の患者で、血液グルコースと電解パネルをチェックします。低または通常のグルコースレベル低または低血糖値および高血症は、中毒の赤いフラグです。
[]朝のコルチゾールとACTH[を変形させ、任意のコルチコステロイド療法を開始する前に疑わしい症状を持つ患者に(これは結果を無効にする)。
[] 境界線の場合、または通常の朝のコルチゾールにもかかわらず、臨床的疑惑が高ままである場合、ACTH刺激テストを自由を使用します。
[]コンサイダーオートムンスクリーニング[)は、他の内分泌不満を有する糖尿病患者のために。 21-ヒドロキシラス抗体を毎年チェックすると、過度の副腎不全の前に早期副腎炎を検出することができます。
患者を識別する])、特に知られているオートモーン条件がある場合、副腎不全の警告兆候について。医療用警戒ブレスレットと緊急ハイドロコーチゾン注射キットは、救命を救うことができます。

予後と長期展望

適切な診断と治療では、中毒の病気と糖尿病の両方が管理可能な慢性状態であり、ほとんどの患者は十分に、アクティブな生活を送ることができます。キーは、繰り返した入院、副腎の危機、さらには死につながることができる副腎不全の遅延認識を避けることです。両方の条件を持つ患者にとって、チームは、内分泌科医、第一次治療、食主義者、および糖尿病の食育薬を伴うアプローチは不可欠です。現代の治療プロトコルは、個々の疾患やストレスを監視し、免疫検査を促進します(Galiglys)。糖尿病および糖尿病の予防接種は、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、免疫検査、および免疫検査、および免疫検査、および免疫検査、および免疫検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および放射線検査、および検査、および放射線検査、および検査、および検査、および検査、および検査、および検査、および検査、および

重要な注意:[]は、外因性グルココルチコイドがHPA軸を抑制し、不適切な場合、結果が悪化する可能性があるため、副腎不全の診断を確認せずにステロイド療法を開始しません。疑わしいときは、内分泌学者に相談してください。

リソースとさらなる読書

詳細については、以下の定性情報を参照してください。

主要テイクアウト

増粘症の病気や糖尿病は、疲労、体重減少、血圧低下、および誤診につながる可能性がある異常などの症状を共有します。
多重化、塩の渇き、低血糖は、典型的な糖尿病に膿性であるアディソンのユニークな赤いフラグです。
糖尿病の高濃度のAddison の血糖値が最も単純な区別パラメータです。
自己免疫多根症候群は、中毒のとタイプを意味します 1 糖尿病は頻繁に共存; 不明確な性血糖値低下症または退避インシュリンニーズは、評価をトリガーする必要があります。
診断は朝のコルチゾール、ACTHの刺激テスト、電解質パターンおよびイメージ投射に頼ります。
Addison の治療は、生涯ホルモンの交換を含みます。両方の条件を持つ患者は、副腎危機を回避するために慎重な管理が必要です。
早期認識は、危険の遅延を心配するのを防ぎます。情報付き臨床医は、すべての違いを生むことができます。

中毒の病気が糖尿病の症状を模倣できる方法を理解することで、医療プロバイダーや患者は診断下落を回避し、治療上の戦略を最適化し、これらの介入障害の影響を受ける人々の生活の質を向上させることができます。