グルコースホメオスタシスのコア機構

血糖規制は、人体の中で最も細かく調整された生理学的プロセスの1つです。システムは、膵臓、肝臓、筋肉、脂肪組織、および脳を含む一定のフィードバックループに依存しています。この規制ネットワークの中央には、インシュリンとグルカゴンが2つの主要なホルモンです。パンクレアのイレットによって分離されています。このバランスが崩れているとき、糖尿病に起こると、それは十分に重度の血糖値が低下し、それがどのようにして、そのレベルが調整されるかを理解することができます。

グルコースコントロールのパンクレアの役割

膵臓は、体の主なグルコースセンサーとして機能します。 これは、ベータ細胞(インスリンを生産)とアルファ細胞(グルカゴンを生産)と呼ばれる内分泌細胞のクラスターが含まれています。 血液グルコースが食事後に上昇すると、ベータ細胞は血流にインスリンを増加し、放出する感覚を意味します。 逆に、グルコースレベルが低下するときは、急上昇または長期の運動中に - アルファ細胞は、通常、血糖値が狭くなると、血糖値が狭くなると、血糖値が減少します。 この血糖値が減少する場合には、または肺の減少します。

インシュリン:グルコース ローリング ホルモン

インスリンの主関数は、血流からグルコースをシャトルし、エネルギーのためにそれを要求する組織にシャトルすることです。 これは、いくつかの適切に調整された行動を通してこれを達成します。

  • グルコース輸送を促進:[] インスリンは、筋肉と脂肪細胞の受容体に結合し、GLUT4トランスポーターの転位を細胞表面にトリガーします。これにより、グルコースはこれらの組織を急速に入力することができます。
  • ] グリコジェネシスを刺激します。 肝臓と骨格筋では、インシュリンは、過剰グルコースのコンバージョンをグリコゲンに促進します。後々使用するために保存された分岐ポリマー。
  • は肝性ブドウ糖の生産を支持します:[]インスリンは、グルコネジェネシスを阻害します。それは、乳酸、アミノ酸、およびグリセロールから、肝臓から新しいグルコースを作成するプロセスであり、それによって、不要なグルコース解放を防ぐ。
  • 口腔形成: グルコース摂取量が即時エネルギーニーズとグリコゲン貯蔵能力を超えた場合、インシュリンは、脂肪組織の貯蔵のためのトリグリセリドへのグルコースの変換を奨励します。

グルカゴン:グルコース上昇のホルモン

グルコゴンはインシュリンへの主要な均衡として機能し、血糖が危険な低レベルに低下しないことを保証します。それは主に肝臓で動作します。

  • グリコジェノリシス:グルコガゴンは、保存したグリコゲンをグルコースに分解する酵素を活性化し、血流に放出されます。
  • グルコネジェネシス:]グルコゴンは、乳酸、アミノ酸(特にアラニン)、およびグリセロールなどの非炭水化物の捕食者からグルコースを合成するために肝臓を刺激します。
  • Ketogenesis:]]] 延長された留め具では、グルカゴンは脂肪酸からケトンの体の生産を促進し、脳や他の組織のための代替燃料源を提供します。

インスリンとグルカゴン間のインタープレイは、簡単なオンオフスイッチではありません。それは他のホルモン、ニューラルシグナル、およびグルコース自体の濃度によって調整されます。例えば、食事中に、インスリンが上昇すると、肝臓がすでに食物から吸収されるとグルコースを解放しないことを確認してください。

血糖値の他のホルモンの影響

インスリンとグルカゴンはプライマリレギュレータですが、他のいくつかのホルモンは、特にストレス、運動、病気の間に、血糖値に著しく影響することができます。

コルチゾールとストレス応答

副腎皮質によって分泌されるコルチゾールは、グルコネシスを刺激し、周辺組織のグルコースの摂取量を減らすことによって血糖を上げるグルココルチコイドです。 これは、体の「戦いまたは飛行」応答の一部であり、即時の物理的要求のための余分なエネルギーを提供します。 しかし、コルチゾールの慢性高度 - 長時間のストレス、クッシュ症候群、またはステロイド薬の増量につながり、永続的な多様性性性および抵抗につながります。

エピネフリン(アドレナリン)

急性ストレスや運動中に副腎のmedullaから解放されたエピネフリンは、肝臓と骨格筋の糖化を促進することによって、血糖を上昇させます。 また、グルコースの可用性を急激にサージするグルコースの放出を刺激しながら、インスリン分泌を阻害します。 これは、激しい身体活動や感情的な苦痛が血液糖の一時的なスパイクを引き起こす可能性がある理由です。

成長ホルモンおよび甲状腺ホルモン

成長ホルモン, 下垂体によって分泌, 長期にわたってインスリン拮抗作用を有します. それは、脂肪分解を促進しながら筋肉と脂肪細胞のグルコースの摂取量を減少します, これにより、血糖値が増加します. 同様に, 甲状腺ホルモン (T3 と T4) 基幹代謝率を増加させます, 過剰にグルコース利用を加速することができます, グルコースの増殖を促進することもできます, グルコースの増殖を促進し、高血糖血症につながります.

インクレチン:GLP-1およびGIP

グルコゴンのようなペプチッド1 (GLP-1)およびグルコース依存性無tropicのポリペプチド(GIP)のようなインプレチンのホルモンは食べるの後で腸から解放されます。それらは食事(「incretinの効果」)に応答のインシュリンの分泌を高め、またグルコゴン解放を、遅い胃の空に抑制し、satietyを促進します。このシステムは、血ブドウ糖が不利なグルコースが皮下が下がる理由が今の皮下痢に比べたら、グルコースが増加します。

肝臓: 体のグルコース貯水池

肝臓は、それが保存し、ブドウ糖を産生することができるので、グルコース規則の中央役割を果たしています。 食事の後、肝臓は摂取したグルコースの約30〜40%を占め、グリコゲンとして保存するか、エネルギーのためにそれを使用して保存します。 断食中に、肝臓はグリコジェノシス(最初の12〜24時間)を介してグルコネシスを解放し、そしてグリコゲンストアとしてグルコネシスを介してますます。

肝インスリン抵抗、タイプ2糖尿病の角、肝臓が正常なインスリンレベルに反応してグルコース生産を抑制する失敗したときに起こります。これは、過剰な肝ブドウ糖の出力につながり、高血糖の高速化に貢献します。肝臓インスリンの感度を向上させるための戦略は、体重減少、フルクトース摂取量を減らし、メトコンチンなどの薬が含まれます。

筋肉および脂肪組織:グルコース処分および貯蔵

食事後のグルコース処分の約70〜80%の骨格筋アカウントは、血糖規制の大きなプレーヤーを作る。 筋肉細胞は、グルコースをグリコゲンとして保存しますが、その容量は制限されています - 約300〜400グラム平均成人。 定期的な運動は、インシュリン感受性とグリコゲン貯蔵能力の両方を増加させます。これは、物理的活性が血糖値を管理するための最も効果的なツールの1つです。

脂肪組織、または脂肪細胞は、インシュリン刺激の下でグルコースを服用し、長期貯蔵のためにそれをトリグリセリドに変えます。肥満では、脂肪組織はインシュリンに抵抗し、筋肉およびレバーのインシュリン抵抗をさらに悪化させる過剰な脂肪酸を解放するようになります。これは、代謝症候群の進行およびタイプ2糖尿病を根本的にする悪性サイクルを作成します。

グルコースセンシングにおける脳のユニークな役割

脳は、特に低血球、血糖値の変化を検出し、それに応じて自律神経出力を調節することができる特殊なグルコースセンシングニューロンが含まれています。 グルコースが低すぎると、脳は、カウンター調節ホルモン(グルカゴン、エピネフリン、コルチゾール、成長ホルモン)の解放をトリガーし、レベルを回復します。 これは、重度の低血糖値が混乱、発症、および意識の喪失を引き起こす可能性がある理由です。 一定の糖値と有意な糖値の摂取量を必要としません。

血糖規則の一般的な障害

タイプ1糖尿病

タイプ1糖尿病は免疫システムが膵臓のベータ細胞を破壊する自己免疫状態であり、絶対インシュリン欠乏に導きます。無機インシュリンなしで、個人は食事の後で血糖を下げることができません、そしてケトンの生産は糖尿病性のketoacidosis (DKA)に、生命を脅かす緊急事態にエスカレートできます。管理は多数の毎日のインシュリンの注入かインシュリンの注入か、そして注意深く炭水化物のカウントおよび血糖のモニタリングと共にインシュリンのポンプを伴います。

タイプ2糖尿病

タイプ2糖尿病は、インシュリン抵抗 - 細胞は、通常インシュリンに反応し、ベータ細胞機能の進歩的な低下を特徴とする。それはすべての糖尿病症例の90〜95%を占め、肥満、身体的不活動、および遺伝的素因に強くリンクされています。治療は、ライフスタイルの変化(ダイエットと運動)から始まります。経口薬(metformin、スルフォニーレア、SGLT2阻害剤、GLP-1アゴリン療法は、最終的に治療に進行する可能性があります。

地形糖尿病

妊娠の糖尿病の粘液(GDM)は、インシュリン抵抗を増加させるホルモン変化による妊娠中に発生します。 通常、配達後に解決しますが、母親の母親の疾患を生活の中で2型糖尿病を発症するリスクを大幅に増加させます。 子孫は肥満や不耐性に対するリスクが高いです。

グルコース規制を破棄する要因

ホルモンの不均衡を越えて、いくつかのライフスタイルと環境要因は、血糖を悪化させる可能性があります。

  • 洗練された炭水化物のダイエットが高い:[] 急速に吸収された砂糖は、反応性低血糖につながる可能性がある過剰なインスリンリリースをトリガー、グルコースで鋭いスパイクを引き起こします。
  • ] 物理的非アクティブ:[ 分裂行動は筋肉によるグルコースのアップテークを削減し、インシュリン抵抗を悪化させます。
  • 貧しい眠り:]]睡眠の剥奪は、レプチンを減少させながら、コルチゾールとグレリンを増加させ、インシュリン抵抗と増加食欲に貢献します。
  • 慢性的ストレス:] 上昇コルチゾールは、グルコネジェネシスとインスリン作用を促進します。
  • 徴候:] コルチコステロイド、いくつかの抗精神薬、利尿薬、およびベータ遮断薬は、血糖を上げることができます。
  • 感染と病気:[]]]感染のストレスは、しばしば一時的な高血糖を引き起こし、対抗ホルモンの放出をトリガーします。

血糖の徴候と症状

仮面と高血症の早期警告標識を認識することは、時折介入のために不可欠です。

血糖値低下症(低血糖)

血糖が70 mg/dL以下に落ちるとき症状は通常現れます。 一般的な兆候は次のとおりです。

  • 恥ずかしがりかしがりかしかしがりかし
  • スウェット、pallor
  • 急激なハートビート
  • ハンガー、吐き気
  • 不安、過敏性
  • 混乱、会話の難しさ
  • 意識の消失または損失(重症例)

血糖値(高血糖)

慢性高血糖(高速グルコース>126mg/dLまたは後皮>200mg/dL)は、次の結果をもたらすかもしれない:

  • 頻尿排尿(ポリリア)
  • 過度なサースト(ポリディッピシア)
  • 奇妙なビジョン
  • 疲労と弱み
  • スローヒーリングソール
  • 再発感染(特にイースト感染症)
  • 意図されていない体重減少

健康な血糖レベルを維持するための戦略

糖尿病や単に代謝の健康を最適化したいかどうか、次の戦略は強力な証拠によってサポートされています。

食道的アプローチ

  • 繊維が豊富な食品の焦点:[野菜、豆、全粒、ナッツは、グルコースの吸収を遅らせ、インシュリンの感度を改善します。
  • 低糖質炭水化物:[]]を白パン、砂糖飲料、ポテト、キノア、オート麦、果実とペストリーを置き換えます。
  • 無駄のないタンパク質と健康な脂肪:[]] タンパク質と脂肪の鈍化石水化物と組み合わせたときに腹部の排泄物。
  • 食事のタイミング:[]]] より小さい食べると、より頻繁な食事は、一日を通して安定したグルコースレベルを維持するのに役立ちます。 断続的な留め具はまた、いくつかの個人でインスリン感度を向上させることができます。

身体活動

エクササイズは、最大24〜48時間ポストセッションのためのインスリン感度を高めます。 アメリカ糖尿病協会は、少なくとも1週間に適度な粘性活性の活性の150分を、抵抗訓練の2〜3セッションと組み合わせることをお勧めしています。 食事後の徒歩でさえ、postprandialグルコースのスピークを大幅に削減することができます。

監視・技術

連続グルコースモニター(CGM)は、グルコーストレンドにリアルタイムデータを提供することで、血糖管理に革命をもたらしました。 彼らは、ポストミールスイック、鼻血性低血症、および夜明け現象を検出するための特に有用です。 成長ホルモンとコルチゾールによって駆動される血液グルコースの自然な早期成長が上昇します。 インスリンユーザーの場合、スマートインスリンペンと自動インスリンデリバリーシステム(ハイドクローズドブロップ)は標準ツールです。

ストレスの軽減と睡眠

マインドフルネス瞑想、ヨガ、および十分な睡眠(一泊7〜9時間)は、コルチゾールレベルを下げ、血糖制御を改善するために示されています。睡眠の枯渇の1泊でさえ、健康な個人で25〜30%のインスリン感度を減らすことができます。

医療の介入

ライフスタイルだけで十分な制御を達成できない人のために、薬局は利用できます。タイプ2糖尿病の最初のラインの代理店は、メタンフォリン(肝硬化性ブドウ糖の出力を減らす)およびSGLT2阻害剤(尿によるグルコース排泄を促進する)およびGLP-1受容体アゴニストを含む。タイプ1糖尿病は、診断からインスリン療法を必要とします。個々のニーズに合った治療を行うには、アルトジアのガイドライン[F][F]を参照してください。 [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F]] [F]] [F]] [F]]] [F]] [F]] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F]] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F] [F

血糖規制研究の未来

グルコースのホメオステア症の理解の進歩は、新しい治療薬の病気を開きます。β細胞再生、人工膵システム、およびタイプ1糖尿病の免疫調節の研究は急速に進んでいます。さらに、腸内微生物叢は、ブドウ糖代謝の重要な変調器として現れ、フェカル微生物叢移植は、いくつかの個人でインスリン感受性を向上させることができることを示唆している初期研究では、いくつかの個人をインスリンの転移を改善することができます。最新の糖尿病のために、そのような病気[FLT]と診断[F]を診断します。 [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] および [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]

コンテンツ

血糖規制は、ホルモン、臓器、および細胞的フィードバックループの複雑なネットワークを含む、生物学的工学の驚異的です。インシュリンとグルカゴンがどのように連携するかを理解することで、ダイエットや運動効果がグルコースにどのように影響するか、そしてどのような兆候が不均衡を発揮して、代謝の健康をコントロールすることができます。糖尿病、現代のツール、および治療薬を生きる人々は、これまで以上により精密な管理を提供します。病気を防ぐか、既存の治療を最適化することを目的としているかどうかにかかわらず、あなたは、あなたの体に通じる予防措置を提示します。[FLTC]: 免疫組織と免疫組織の予防措置:[F]