多血圧と糖尿病は、世界中で最も人気の慢性疾患の2つです。その共存性は、心臓血管系にとって特に危険な環境を作り出します。高血圧と慢性的に上昇した血糖が一緒に起こるとき、それらは単にそれらのリスクを追加しないだけでなく、それらを増加させ、劇的に脳卒中の可能性を高めます。これらの2つの条件間の生物学的相乗を理解することは、脳卒中を予防したり、既存の健康上の懸念を管理しようとする人にとって不可欠です。この記事では、危険性を識別する危険因子を調査し、最も危険性を判断し、最も危険性のある戦略を把握します。

二重問題の規模

糖尿病は10年以上に及ぶ一方、高血圧は世界中で3人の成人に約1つに影響を与えます。 驚くべきことに、糖尿病患者の推定60〜70パーセントは高血圧症もいます。 この禁忌は偶然ではありません。 どちらの条件は、インシュリン抵抗、炎症、および内皮機能障害を含む共通の根本的な経路を共有します。 彼らが収斂すると、血管システムは、血管システムは、単独でより迅速に損傷を加速する可能性があるという条件に直面しています。

生物学的メカニズム:高血圧と糖尿病の血液の血管

高血圧と糖尿病の併用が脳卒中のリスクを上げるのにとても強力である理由を理解するために、各条件が血管の損傷を調べるのに役立ちます。そしてそれらの効果は互いに増幅する方法です。

歯周機能障害

エンドチウムは血管の薄い内部のライニングです。それは血管の調子を調節し、凝固の形成を防ぎ、血と組織間の物質の通路を制御します。高血圧と糖尿病は独立して内膜機能を意味します。高血圧は、内皮細胞を損傷する機械的ストレスを作り出し、高血圧は、窒素酸化物の産生を低下させる代謝機能を引き起こします。血管が低下し、柔軟性に保たれると、両立した細菌は、血管の損傷および葉樹皮を剥ぎ出します。

アトヒーロー性動脈硬化症とプラーク形成

アテローム性動脈硬化症は動脈壁内の脂肪質プラークの蓄積です。糖尿病は、低密度性脂肪タンパク質の酸化を促進し、容器壁にタンパク質にグルコースの結合を増加させることで、グリケーションと呼ばれるプロセスを加速します。高血圧は、プラークを悪化させ、それらを破裂させることができ、そして、そしてそれらを破裂に引き起こす。クロークやブロックをするとき、スクラップルやブロックを生成するとき、ブロックやブロックをブロックする。

酸化ストレスと炎症

高血圧と糖尿病の両方が過剰反応酸素種、酸化ストレスとして知られている条件を生成します。この損傷は、細胞成分を危険にさらし、慢性低度の炎症を引き起こします。炎症性シトキネ(インターロイキン-6および腫瘍の壊死因子アルファ)は、血管壁を劣化させ、白血球の付着を促進し、アテローム性動脈硬化症を促進します。酸化ストレスと炎症の組み合わせは、進行性および弱動脈硬化症を促進する自己進行性サイクルを作成します。

動脈の剛さおよび圧力負荷

ハイパーテンション自体は動脈硬化の剛さを増加させますが、糖尿病は血管壁にコラーゲンとエラスチンを交差する高度なグリケーションのエンド製品を通してこの効果を増幅します。 ストファー動脈は、各心臓から圧力を吸収することができません。より高いsystolic血圧につながり、脳内の小さな血管にダメージを増加させます。 この小さな血管疾患は、脳神経小血管疾患として知られ、脳卒中の脳および血管低下の損傷を招く主要なコントリビューターです。

ストロークの種類と、高血圧と糖尿病への接続

ストロークは、虚血(閉塞によって使用される)と出血(出血によって使用される)2つのカテゴリに広く分類されます。 多血圧と糖尿病の相互作用は、メカニズムが異なるが、両方のタイプに影響を及ぼします。

虚血の打撃

虚血性脳卒中は、すべての脳の約87パーセントのアカウントを占めています。糖尿病は、内部の頸動脈硬化や中脳動脈硬化などの主要な血管を阻害する大動脈硬化のリスクを大幅に増加させます。高血圧は、これらのプラークを悪化させ、また、脳内の小さな貫通動脈の深さを損傷し、ラカナルの梗塞を引き起こします。両方の条件が存在すると、虚血性脳卒中リスクは、個々のリスクよりも大きく増加します。これは、個々のリスクよりもはるかに高い増加する可能性があります。

出血性脳卒中

あまり一般的ではありませんが、出血性脳卒中はしばしばより致命的です。 過敏症は、慢性高圧が血管壁を弱め、破裂できる微小血管につながり、血管壁の整合性を損なうことによって、単一の最も重要なリスク要因です。 糖尿病は、血管壁の完全性を阻害し、葉状に発血する傾向にある新しい血管の形成を促進することによって、リスクを追加します。 組み合わせはまた、通常の閉塞メカニズムに干渉する可能性がある、一度にコントロールを開始し始めるのが困難です。

悪循環:各条件が他のものをワースワースする方法

高血圧と糖尿病の関係は双方向性です。 彼らが共存するだけでなく、各条件は積極的に他の進行を悪化させます。

  • ] 耐血圧は糖尿病を悪化させる:[ 高血圧は、膵臓の微小血管の損傷、インシュリン分泌物障害を阻害することができます。 さらに、高血圧は、インシュリン抵抗を促進する対症神経系活性化に関連しています。 多くの抗高血圧薬、特にベータ遮断薬およびチアジドの利尿薬は、グルコース代謝にも影響します。
  • [糖尿病は高血圧を悪化させます:[インシュリン抵抗は、腎ナトリウムの吸収および共感活動、血圧を上げる増加する、強制的なhyperinsulinemiaにつながります。糖尿病はまた、腎臓を時間をかけてダメージを与え、糖尿病性腎炎につながり、これにより、再ニンアンジオテンシンアルドーステロンシステムの水分保持と活性化による血圧がさらに上昇します。

このフィードバックループは、積極的な統合管理なしで、患者は、各条件が他のレベルに追いつく下方スパイラルを体験し、さらに時間をかけてストロークリスクを増加させることを意味する。

リスクのほとんどを人口

多血圧と糖尿病の併用は、すべての人にとってストロークリスクを上げながら、特定のグループは特に高い脅威に直面しています。

  • 高齢者:] 老化自体は動脈硬化の剛さとインスリン抵抗を増加させます。両方の条件の優先順位は、65歳以降に急激に上昇し、ストロークリスクは指数関数的に増加します。
  • [アフリカ系アメリカ人とヒスパニック系人口:[]]は、白人人口と比較して高血圧と糖尿病の割合が高まり、また、より高いストローク発生率と死亡率に苦しむ。 遺伝的素因、社会経済的要因、および医療アクセスの分裂はすべて、すべての再生ロールに関与する。
  • [代謝症候群との個人:[]メタボリック症候群は、症状のクラスターによって定義されます。腹部の肥満、高トリグリセリド、低HDLコレステロール、高血圧、および高血清。 これらの特性の3つ以上を有することは、累積血管損傷による脳卒中のリスクを劇的に増大させます。
  • 慢性腎臓病の人::腎臓は血圧の調整と糖尿病のターゲットです。腎臓病はしばしば高血圧を加速し、脳卒中の3つの脅威を作成します。

予防と管理戦略

良いニュースは、高血圧と糖尿病の相乗リスクが一貫した統合管理によって大幅に減少することができることです。 目標は、各条件を別々に扱うだけでなく、基礎となる代謝と血管機能障害を全体として対処することです。

ライフスタイル修正

ライフスタイルの変化は、予防と管理の礎石を維持します。それらは同時に両方の条件に有効です。

  • [食物と地中海の食事療法は、両方の血圧を下げ、インシュリンの感度を改善し、ストロークリスクを削減するために示されている。 主な成分は、果物、野菜、全粒、ナッツ、およびレムの高い摂取量を含む。 無駄のないタンパク質と健康な脂肪の適度な消費。 ナトリウム、砂糖、および脂肪の厳しい制限。
  • 組織活動:[ 週に最低150分の適度な強度活性の運動 - より低い血圧、グルコース利用を改善し、炎症を削減し、体重減少を促進します。 抵抗の訓練はまた、より良い血糖制御と血管の健康に貢献します。
  • ウェイト管理:]余分な体脂肪、特に粘膜腹部脂肪は、高血圧と糖尿病の大きなドライバです。 体重の5〜10パーセント減少は、血圧と血糖値の臨床的に重要な改善を生成することができます。
  • ナトリウムとアルコール制限:1日2,300mg未満のナトリウム摂取量を削減(そして理想的には、高血圧の人々のための1,500mg)大幅に血圧を下げることができます。 女性と男性のための2のための1日あたりの1杯分の1杯分のアルコールを制限するも役立ちます。
  • [喫煙の終了:]]タバコは、内膜を損傷し、アテローム性動脈硬化を加速します。 禁煙を引用することは、人がストロークリスクを減らすために取ることができる最も効果的な単一の行動の1つです。

薬学的介入

合併症高血圧と糖尿病のほとんどの患者にとって、ライフスタイルの変化は、ターゲット血圧と血糖値を達成するために、単独で不十分です。 薬効は不可欠です。

  • [抗高血圧薬:ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬(AR)は、糖尿病患者に腎保護を提供するため、しばしば好まれています。 カルシウムチャネル遮断薬とチアジドのような利尿薬も有効です。 ほとんどの患者は、130 / 80 mmHg未満の典型的な血圧目標に達するために2つ以上の薬が必要です。
  • [グルコースローリング療法:[メットキンはタイプ2糖尿病のための最初のライン代理店を残します。 SGLT2阻害剤およびGLP-1受容体アゴニストのような新しいクラスは、追加の心血管および腎の利点を提供し、高ストロークリスクの患者のために特に価値があります。
  • スタイン:]] スタテン療法は、そのプラークスタビライザーと抗炎症効果のために、ベースラインLDLコレステロール値に関係なく、糖尿病患者のほとんどの患者に推奨されます。 スタチンはまた、一部の患者の血圧を控えて低下させます。
  • 抗血小板療法:] 低用量のアスピリンは、出血リスクによる第一次予防のために、もはや推奨されませんが、それは高心血管リスクプロファイルで選択した個人のために適切であるかもしれません。 決定は個別化されるべきです。

薬理管理に関する定評のある指導については、【American Diabetes Association]またはAmerican Heart Associationからリソースを相談してください。

統合監視とケアの調整

2つの慢性条件を同時に管理するには、両方のメトリックを追跡し、治療計画を積極的に調整するケアのシステムが必要です。

  • 通常監視:]]患者は、検証されたモニターを使用して家庭で血圧を測定し、ログをレビューのために保持する必要があります。 Hemoglobin A1cは、少なくとも2回(またはターゲットでない場合は四半期)チェックする必要があります。 脂質プロファイルと腎臓機能(推定グラマラル濾過率とアルブミン尿)は、毎年評価されるべきです。
  • Careの調整:[理想的には、プライマリケア医師、内分泌学者、および心臓病者または神経科医がチームとして働きます。 ケアコーディネートは、競合薬や逃されたターゲットのリスクを減少させます。
  • 徴候遵守:] 貧乏は、ストローク防止の大きな障壁です。 関節を簡素化し、組み合わせの丸薬を使用して、副作用を早期に対処することは、結果を向上させることができます。 一貫した薬物使用の累積的利益に関する患者教育も重要です。

早期発見とスクリーニングの役割

高血圧と糖尿病の共存症が起こる加速管の損傷を与える, 早期発見はパラマウントです. 高血圧のためのスクリーニングは、小児期で開始し、大人に少なくとも毎年繰り返されるべき. 糖尿病のために, 米国防護サービスタスクフォースは、オーバー級または肥満である35から70歳の成人をスクリーニングすることを推奨します. しかしながら, 高血圧または他のリスク要因を持つ個人は、早期にスクリーニングする必要があります.

冠動脈カルシウムのスコーリングや軟骨超音波などの高度なスクリーニングツールは、特に高血圧と糖尿病の両方が存在するとき、特に10年間のアトロスティック性心血管疾患リスクを有する人のために検討することができます。しかし、このような試験は、このようなATTPA]を、抗原薬を10パーセント以上、特に、高血圧と糖尿病の両方が存在する場合に考慮される可能性があります。ATFAT]を、放射線治療薬のリスクを1対抗するリスクを、または1:R - を1 - または1 - 脳神経疾患を予防するリスクを、または副作用を予防するリスクを、または予防する。

結論: 統合行動の呼び出し

過敏症と糖尿病は単なる共存していません。それらは、血管系を損傷し、単独で達成することができるものを超えてストロークリスクを上昇させるのに積極的に促します。メカニズムは明らかです。:内因性機能不全、加速されたアテローム性動脈硬化症、酸化ストレス、および各条件が他のどの状態が悪化する悪性サイクル。結果は、両虚血および出血イベントにます脆弱である脳です。

しかし、この高リスクは避けられない。 生活習慣の変化、適切な薬、定期的な監視、および調整されたケアの組み合わせによる、義務管理では、血管損傷の軌跡が遅く、停止、または逆にすることができます。 証拠は堅牢です:統合管理はストロークの発生を大幅に削減し、開始前に、より多くの脳組織と認知機能が保存されます。

多血圧や糖尿病に住んでいる人にとって、メッセージは明確です。あなたの数字を知って、あなたの薬を服用し、そして忍耐力でライフスタイルの変化を追求してください。 病害虫は高くなりますが、予防のためのツールはより効果的ではありませんでした。 糖尿病患者のストロークリスク低減に関するさらなる読書のために、 - 病気のコントロールと予防のためのセンターは、実用的なガイダンスを提供し、 世界ストローク[FLT::XNUMX]グローバル予防とグローバルな意識のためのリソースを提供します。