糖尿病患者における甲状腺機能亢進症の血糖値がいかに向上するか

糖尿病に対する甲状腺機能亢進とその影響について理解

甲状腺機能亢進症は、代謝に著しい影響を発揮する一般的な内分泌障害です, 特にグルコースホメオステアシス. すでに糖尿病を管理する人のために, 甲状腺機能亢進症の共生は、血液糖制御を悪化させ、両急性および慢性合併症のリスクを高めることができるユニークな課題を提示します. この記事では、過剰甲状腺ホルモンと血糖規則間の複雑な関係を探求します, 糖尿病患者の副作用を増加させるための実用的な洞察を提供し、これらの糖尿病およびそれらの糖尿病の相互作用の多くは、それらの糖尿病の働きを促進します。 1 糖尿病および糖尿病の検査の検査の副作用は、これらの検査の副作用を予防します。

甲状腺機能症とは?

甲状腺、首の前にある蝶形の臓器、生成チロキシン(T4)およびトリオドヒロン(T3)、体内の代謝率、心臓機能、消化プロセス、筋肉制御、脳の発達を調節するホルモン。甲状腺機能亢進症では、これらのホルモンの分泌尿素理学的量が上回る。これは、体内の代謝を加速し、ほぼすべての特徴的な組織に影響を及ぼす。

甲状腺機能症の一般的な原因

血糖病:] 抗体がホルモンを過剰摂取する甲状腺を刺激する自己免疫疾患。それは最も流行の原因であり、多くの場合家族で実行されます。耳鼻咽喉科疾患は、眼と皮膚を浸透させ、眼瞼膜症と皮膚症を引き起こします。
[ 有毒腺腫または多角性ゴイター:[ 自律的に過剰なT3とT4を生成する甲状腺の結節。この状態は、古い大人とヨウ素欠乏地域でより一般的です。
[甲状腺炎:]血流に漏れるために保存されたホルモンを引き起こすことができる甲状腺の炎症。これは一時的な(副産後)または慢性(過渡甲状腺症症)であるかもしれません。
[] 過剰なヨウ素摂取量:[] ヨウ素は甲状腺ホルモンのビルディングブロックです。過剰摂取(例えば、いくつかの薬、対照染料、またはサプリメントから)は、上Dベースの現象と呼ばれ、感受性のある個人で甲状腺機能亢進を引き起こすことができます。
の事実上甲状腺機能亢進:[] 甲状腺ホルモン薬の意図的または誤って過用.

甲状腺機能症の症状

患者は、重症度が異なる症状の感性を経験する可能性があります。

増加食欲にもかかわらず、意図しない体重減少
急流または不規則な心拍(寄贈、有利な強迫)
熱耐容性および過度の発汗
震動、不安、過敏性、および不眠症
頻尿の腸の動きか下痢
筋肉弱みおよび疲労、特に予期しない筋肉
首のフルネス感を引き起こす可能性がある甲状腺の拡大(ゴイター)
高齢者では、症状は潜水艦であるかもしれません。, 気密な心臓病なしで心筋、うつ病、体重減少と病理性甲状腺機能亢進症として提示

糖尿病患者にとって、これらの症状は、血糖値の低下や糖尿病性自律神経症のために簡単に間違いを招くことができ、臨床診断をより困難にすることができます。糖尿病管理が突然困難になったとき、特に異常な体重減少、腹腔障害、または熱不耐性を提示したときに、疑いの高指標を持つことが重要です。

血糖血糖調節に甲状腺機能亢進をリンクするメカニズム

甲状腺ホルモンとグルコース代謝間の相互作用は複雑で多因子である。これらの経路を理解することは、臨床医が甲状腺機能亢進症と糖尿病の共生症を招く代謝の変容を予測し、管理するのに役立ちます。甲状腺ホルモンは、グルコースホメオスタシスのほぼすべての側面で直接そして間接的に作用します。

肝硬化性ブドウ糖の生産増加

過剰T3とT4は、肝臓のグルコネジェネシスとグリコジェノリシスを刺激します。これは、肝臓が生成し、高速化の期間の間に、血流により多くのグルコースを解放することを意味します。グルコースを分解する糖尿病患者のために、これは持続的な高血糖につながることができます。肝インシュリン抵抗は、甲状腺ホルモンがグルコースの発現を調節するという事実によって配合されています(そのようなグルコゼフカゼ)。

周辺インシュリンの感受性を減らして下さい

甲状腺ホルモンは、直接セルラーレベルでインスリン信号を妨げる。彼らはインスリン受容体を調節し、後受容体経路を損なう、特にIRS-1 / PI3K / Aktカスケードを関与するそれらの関与。結果は、筋肉、脂肪、および肝細胞がインスリンの作用に反応しにくいことです。このインスリン抵抗は、タイプ2糖尿病の角であり、タイプ1糖尿病でさらに悪化させることができ、用量の過剰摂取量が増加する一方、消化管支障が増加します。

高められた腸のグルコースの吸収

Hyperthyroidismは、消化管の運動を加速し、より迅速で顕著なpostprandialグルコースピークにつながる小腸のグルコーストランスポーター(SGLT1)の発現を増加させます。これは、食事時間グリセム制御を特に困難にしています。小さな炭水化物の負荷でさえ、過度に消化された排ガスを生成することができます。患者は、通常のインフルエンザインスインスインスインスインスインスインスインスインスインスが食事に十分な負担であることを通知するかもしれません。

altered カウンター Regulatory ホルモン

関連する甲状腺ホルモンレベルは、コルチゾールのクリアランスを高め、成長ホルモンとカテアミン反応を変更することがあります。これらの変化は、ストレスや病気の期間中に高血糖を同時に促進しながら、体内の性的防御を鈍らせることができます。ネット効果は、グルコースレベルが予測不可能に揺るがるが代謝不安定性の状態です。

パンクレアチンβ-セル機能への影響

thyrotoxicosisは膵β細胞からのインシュリンの分泌を妨げるかもしれないという新興の証拠があります。感受性の個人では、これはβ細胞の失敗の進行を加速し、特にタイプ2糖尿病の文脈で血糖制御を悪化させることができる。動物研究は甲状腺ホルモンの受容器がβ細胞に存在し、T3がこれらの細胞の酸化ストレスおよびアポトーシスを促進することを示します。

糖尿病患者のための臨床的影響

甲状腺機能亢進症の存在は、さらに十分に制御された糖尿病を悪化させることができます。患者は、高カロリー摂取量にもかかわらず、突然の上昇を経験するかもしれません。高血症のA1c、高血糖のエピソードの頻度の増加、または無明白な体重減少を経験します。逆に、甲状腺機能亢進症が治療されると、代謝状態はフリップを伴い、改善インシュリン感受性と低血症の上昇リスクが低下し、適切な用量が観察されない場合、免疫調節が確認されます。

過糖質基質:DKAおよびHHS

糖尿病性ケトエイシス(DKA)および高分子性高血糖状態(HHS)は、甲状腺機能亢進症によって期待できる生命を脅かす緊急事態です。甲状腺機能症で見られる増加したグルコネジェネシスおよびインシュリン抵抗は、ストレス反応と組み合わせることで、糖尿病患者に糖尿病患者を先取りすることができます。最近診断された多甲状腺患者のDKAは、以前に実証済みの患者に異常な量を提示する可能性があります。体液量および体液量が異常な投与を必要とする可能性があります。

心臓血管の緊張

糖尿病と甲状腺機能亢進症は、心臓血管リスクを独立して増加します。一緒に、それらは、有害線維化、高血圧、および心臓障害の可能性を強力に高めます。甲状腺機能亢進症は、心臓速度、心臓の収縮率、および酸素の需要を増加させ、糖尿病は内視機能不全とアトロシスク性負荷に貢献します。したがって、経営は、したがって、罹患率を最小限に抑えるために調整されなければならない。ベータ遮断薬は、しばしば心臓病率を促進し、心臓病を促進するために使用されることがあります。

糖尿病合併症への影響

慢性多血糖症は、マイクロ血管およびマクロ血管合併症を加速します。甲状腺機能亢進症の代謝ストレスは、神経症、レチノパシー、および神経障害を悪化させる可能性があります。例えば、甲状腺機能亢進症で見られる増加した性的ろ過率は、早期に血清症を低下させることによって早期に糖尿病性腎症をマスクすることができますが、甲状腺機能低下症は回復され、症状の低下が生じる可能性があります。

診断:糖尿病患者における甲状腺機能亢進症を認識

糖尿病のセッティングにおける甲状腺機能亢進症を診断するには、警戒が必要です。過度の制御糖尿病のそれらと多甲状腺機能亢進症の多くの症状:疲労、体重減少、過度の渇き、頻繁な排尿、および胆な視力。標準甲状腺機能テストには、次のものが含まれます。

TSH(甲状腺刺激ホルモン):[]] 主甲状腺機能低下症の低・無検出性。 TSHを抑制する最も敏感なスクリーニングテストです。
[]T4とFree T3:[高度化が、T3は、特にT3チロ毒性症では、いくつかの場合に非常に高い可能性があります。
甲状腺抗体: TSH受容体抗体(TRAB)、抗甲状腺剤、抗甲状腺抗酸化剤は、自己免疫原因を識別するのに役立ちます。 TRABは、Grab'病のために特異的です。
アップテークスキャンで甲状腺超音波:[ 拡散アップテーク(Graves)、鼻腔内自律性、甲状腺炎の区別。

さらに、糖尿病患者は、診断および定期的にベースライン甲状腺機能テストを持っている必要があります。特に、女性の場合、40以上、または甲状腺疾患の家族歴を有する場合。明らかな説明なしで血糖制御を抑えることは、甲状腺状態の早期再検査を促すべきです。アメリカン糖尿病協会は、タイプ1糖尿病患者およびその2型糖尿病患者における甲状腺機能機能障害のスクリーニングをお勧めし、診断の時点で2糖尿病と2型糖尿病を患っている患者およびその2年後に2年後に2回後に2回後に2回糖尿病を検査する。

甲状腺機能亢進症と糖尿病の共生のための管理戦略

最適な結果は、内分泌学者、第一次ケアプロバイダ、糖尿病の教育者間の共同アプローチが必要です。目標は、安定した血糖値を維持しながら、甲状腺機能低下を回復することです。治療と薬の調整のタイミングは慎重に調整する必要があります。

甲状腺機能症の治療

糖尿病管理のためのインプリケーションを持つ3つの主なモダリティが存在します。

抗甲状腺薬(ATD)

Methimazoleおよびpropylthiouracil (PTU)の抑制の甲状腺のperoxidase、ホルモンの統合を減らす。これらの薬物はブドウ病のための一般に第一線です、しかしそれらはアグラヌロキート症および肝毒性を引き起こすことができます。グルコースの新陳代謝に対する彼らの効果は間接的です–甲状腺レベルの開始として、インシュリンの感受性は改善します、頻繁に2-4週以内の糖尿病の減少を要求します-それは血糖の徴候か不動態学の調節します。

放射性ヨウ素(RAI)

RAIは、ほとんどの患者における甲状腺機能低下症につながる、過度甲状腺組織を破壊します。後続の代替手段は、糖尿病管理を簡素化します。甲状腺ホルモンの安定した用量が達成されると、代謝パラメータはより予測可能になります。重要なことに、RAIは、腺が破壊される前に甲状腺機能亢進症の一時的な欠陥を引き起こす可能性があるため、最初の数ヶ月の間にグルコースのモニタリングが必要となる。患者は、糖尿病が甲状腺が高血圧症を低下させる必要があると警告する必要があります。

甲状腺切除術

腺の外科的除去は、大腸菌、疑わしい癌、または他の修飾が禁忌であるときのために予約されます。術後、患者は甲状腺になられ、甲状腺ホルモンの取り替えを要求します。手術のストレスは、高血糖を誘発することができ、外科的予防のために与えられたグルココルチコイドは、血糖をさらに高めることができます。治療的管理は、頻繁な血糖値のモニタリングとインシュリンまたはストレートの調整を含む、より重要です。糖尿病の投与は、より安定した投与がより重要です。

糖尿病の薬の調節

甲状腺機能亢進症が治療されるにつれて、インシュリン感度が向上します。インシュリン患者は、低血糖症を避けるために30〜50%の用量減少を必要とするかもしれません。スルフォニーレア、メグリンチド、またはGLP-1受容体アゴニストまたはSGLT2阻害剤などの新規剤を服用すると、そのレジメンがレビューされ、調整する必要があります。連続したグルコース(CGM)は、この期間に変化する可能性があります。

初期処理段階で毎日4〜6回以上血糖を監視します。
甲状腺機能が正常化するとして基礎および膠灰のインシュリンの線量を減らすために準備される。
CGMセンサーの頻度を一時的に増加させ、警報を考慮して下さい。
血糖値低下のリスク増加と、速やかに治療する方法について患者を教育します。
SGLT2阻害剤の患者様は、特に減少されたインシュリン要件の設定で、EGLlycemic DKAのリスクを注意してください。

1つの実用的なアプローチは、TSHが正常な範囲に上昇し始めて、そしてさらに血糖の傾向に基づいて調整し始めれば20%による総毎日のインシュリンの線量を減らすことです。経口剤の患者のために、線量を減らすか、または硫酸を止めることは必要であるかもしれません。

食生活とライフスタイルの考察

栄養管理は、高分子状態のために考慮する必要があります。治療されていない甲状腺機能症の患者は、体重減少を防ぐための余分なカロリーを必要とするが、後処理カロリー摂取量は体重増加を避けるために減少する必要があるかもしれません。糖尿病と甲状腺疾患の両方で対食主義は、パーソナライズされたガイダンスを提供することができます。

低糖度インデックスの炭水化物とバランスの取れたマクロ栄養素を強調表示。
十分なヨウ素の摂取量を確保するが、過剰な補充(例えば、昆布、海藻)を避けてください。
適度な身体活動を奨励するが、重要な心臓の関与または有害のfibrillationを持つ患者の注意。
マインドフルネス、ヨガ、認知行動療法などのストレス管理テクニックは、甲状腺機能亢進の不安と症状を軽減するのに役立ちます。
電解質障害、特に低血症のモニター、甲状腺毒性定期的麻痺で起こる可能性がある、アジアの男性でより一般的です。

連続したグルコース監視の役割

CGM の技術は危険な血糖の遠足に患者および臨床医に警告できる実時間傾向および警報を提供します。甲状腺機能亢進症の処置の間に、CGM は徴候が現れる前に血糖の早期徴候を検出できます急速な訂正を可能にします。多くの患者はそれら CGM データを見直しが彼らの甲状腺の処置が彼らの血糖にどのように影響を及ぼすかをそれらが理解するのを助け、自己管理を改善します。

スペシャル・ポピュレーション

型糖尿病における甲状腺機能亢進症

タイプ1糖尿病は、ブドウ病を含む他の自己免疫疾患に関連しています。オートメンヌポリグランドル症候群タイプ2または3として知られている条件で。タイプの1患者における甲状腺機能亢進症の発症は、インシュリンの要件の急激な変化を引き起こす可能性があり、以前にサイレントβ細胞自動免疫を阻害する可能性があります。これらの患者は、毎年恒例のTSHスクリーニングを持っている必要があります。オートメンヌムス甲状腺疾患およびタイプ1糖尿病の共同発症は、したがって、しばしば免疫検査をお勧めする多くの一般的なガイドラインです。

地質性チロ毒性症および糖尿病

妊娠は、両方の条件を複雑にします。制御されていない黄道帯甲状腺機能低下は、流産、出産、プレクランプジア、および胎盤の吸収のリスクを増加させ、糖尿病は、大前妊娠乳児、新生低血糖、および先天性異常のリスクを増加させます。管理は、妊娠初期の低下に優先されるプロピルスチアクアクレンによる閉塞および内分投与の監督を必要とします。特に、妊娠の低下および妊娠の危険性の変化は、または妊娠の低下に著しい影響を受ける可能性があります。

糖尿病と高齢者の甲状腺機能亢進症

高齢者患者は、弱さ、鬱病、および重み損失を緩和または治療なしで特徴付けられる「病理性甲状腺機能亢進症」で提示することができます。これは、糖尿病または癌のために簡単に間違いを招くことができます。疑惑およびルーチンTSHスクリーニングの低インデックスが不可欠です。 RAIまたは低用量のメチマゾールによる治療はしばしば好まれ、糖尿病薬は低血糖症を避けるために慎重に調整が必要であり、腎機能低下および多発性薬がこの一般的な人口減少し、この一般的なポリマーを減少させました。

予後と長期展望

適切な治療では、甲状腺機能亢進症と糖尿病の両患者に対する予後は優れています。ユーチロイズムの修復は、通常、血糖値の制御、インシュリン抵抗の減少、および糖尿病の合併症のリスクの低下を改善することにつながります。しかし、甲状腺機能低下症が再発できる(特にグレブ病では)および甲状腺ホルモンは、病気、体重変化、または薬物相互作用で変動する可能性がありますので、定期的なモニタリングが必要です。

大規模なコホート研究は、糖尿病と治療された甲状腺機能亢進症の患者が甲状腺機能障害なしでそれらに匹敵する心血管的結果を持っていることを示しました。両疾患が適切に管理されていることを示しています。キーは、患者と医療チームの間の早期発見と積極的なコラボレーションです。患者は、甲状腺機能障害の再発の兆候について教育されなければならない、そのような腹腔、体重減少、または変化、および時間の評価を奨励する必要があります。

研究開発・研究分野

進行中の研究は、甲状腺ホルモン受容体とインシュリンシグナル伝達経路間の分子交差の話を探ります。甲状腺ホルモンのアナログなどの治療標的、頻脈を引き起こしずに代謝作用を促進するなどの、調査中である。これらの薬は、心臓の副作用なしで代謝症候群を管理するために潜在的に使用できる可能性があります。さらに、腸内細菌叢は、細菌作用および消化管細胞の作用の促進剤として研究されています。消化管は、他の細菌の作用を促進し、別の免疫作用を促進するビタミンの作用を促進します。

現在の練習のために、次の外部リソースは、価値のある証拠に基づくガイダンスを提供します。

患者様や提供者様のためのキーテイクアウト

甲状腺機能亢進症は、肝硬化性ブドウ糖の出力を増加させ、インシュリン抵抗を引き起こし、腸内糖の吸収を加速することにより、血糖値を大幅に悪化させることができます。
未説明の高血糖症、体重減少、病変、または熱不耐症の糖尿病患者は、TSHテストで甲状腺機能亢進症のためにスクリーニングされるべきである。
甲状腺機能亢進症の治療は、通常、インスリン感度を高め、低血症を防ぐために糖尿病薬の急速な減少を必然的に改善します。
患者、内分泌学者、糖尿病の教育者との密接な連携は、移行中に安全な管理のために不可欠です。
甲状腺機能と血糖値の制御の長期監視は、甲状腺機能の回復と甲状腺置換療法がグルコース代謝に影響を及ぼす可能性があるため、必要です。
患者は、甲状腺機能亢進症と低血糖の症状について教育され、タイムリーな自己認知と行動を確実にするべきです。

甲状腺と血糖の両方向性関係を理解することにより、糖尿病患者とその医療プロバイダは、高甲状腺機能症の課題を自信を持ってナビゲートし、最終的にはより良い代謝の健康と生活の質を達成することができます。慎重に調整することで、まず、決定的な力として表示されたものは、全体的な糖尿病管理を再評価し、最適化する機会になることができます。