導入事例

内分泌系は、相互依存性腺のネットワークとして機能します。, 一方の領域の機能不全が頻繁に体全体にカスケード効果を生成します。. 甲状腺機能亢進症 - 甲状腺ホルモンの過剰分泌によってマークされた状態 T4 と T3 - ほぼすべての臓器系システムを緊張する高分子状態を生成します。. この状態が糖尿病と共存するとき, 臨床画像は大幅に複雑になります。. 糖尿病単独で、血液を過剰に減らすことにより、血液の血管を促進します。, 血漿液および血漿液を増加させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を促進します。, 血漿液を過剰に, 血漿液を過剰に, 血漿液を増加させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を低下させる, 血漿液を低下させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を増加させる, 血漿液を低下させる, 血漿液を低下させる, 血漿液

糖尿病患者を管理する臨床医にとって、マイクロ血管の健康に対する甲状腺機能亢進の影響を認識することはオプションではありません。それは不可欠です。3つの古典的なマイクロ血管合併症 - 網膜症、腎症、神経症 - は、罹患率、障がい、および糖尿病の生活の質を低下させる主要な要因を表しています。甲状腺機能亢進症が同等に入った場合、これらの合併症は早期の状態に現れる傾向があり、これらの合併症は、これらの予防措置および予防措置を効果的に行うように適応し、これらの予防措置を予防します。

糖尿病におけるマイクロ血管合併症の規模

マイクロ血管合併症は、小さな血管の内皮性ライニングに慢性の高血糖の炎症が及ぼす累積的な損傷から生じる。 貧弱に制御された血液グルコースの長年にわたって、相互連結された病理学的プロセスのシリーズは、強化された糖質終産物(AGEs)が蓄積し、交差リンクタンパク質を克服し、ポリオール経路は、過剰グルコースを分離、タンパク質、エンドウキシン(クエン酸性虫)、および皮膚疾患の増殖能力を克服する。 これらは、細胞内皮および皮膚細胞の損傷を克服する。

糖尿病性レチノパシー

Retinoは、微量栄養素、点および血栓の出血、および堅い出血症と非産生性疾患として始まります。 損傷が蓄積するにつれて、毛細血管閉鎖および網膜は血管内膜成長因子(VEGF)の放出をトリガーし、脆性新しい血管の形成を促進します。 この増殖フェーズは、激しい出血および結腸管の離脱によって視力の損失のリスクを最も高い水準に引き上げます。 糖尿病は、世界的な糖尿病の働きが増加するにつれて、糖尿病の働きが増加します。

糖尿病性ネフロパシー

神経症は予測可能な外形に続いています:初期のグラマー性高ろ過および増加された腎臓のサイズは、微生物増殖症、マクロアルブミン尿への進行、および最終的には期末期腎疾患に対するグラマー性濾過率(GFR)で低下します。 構造的特徴は、細菌増殖、中枢拡張、および鼻咽頭性グルマーロ症(キルメルチルチル-40%)が、ほとんどの糖尿病患者に多く発生します。 ほとんどの糖尿病患者は、ほぼ同じ疾患を発症する多くの疾患を引き起こします。

糖尿病性神経症

神経症は、マイクロ血管合併症の最も異質な表現です。 対称性多神経症 - 最も一般的な形態 - は、長さに依存する感覚損失、ペルセシア、および神経病的痛みを伴う。 自律神経症は、心血管障害、消化管および泌尿器系に影響を及ぼし、サイレント虚血症、消化管、勃起不全、および不快な心機能障害を発生させます。 障害は、足の疲労および運動障害を低減する機能障害を低減します。

これらの合併症の臨床的および経済的負担は実質的です。 1つのマイクロ血管合併症の患者は、他者の開発のための高まり、マイクロ血管疾患の系統的な性質を反映している。 甲状腺機能機能障害を含む、修飾リスク因子を特定し、制御することは、予防と早期介入のための重要な機会を表しています。

甲状腺糖尿病のインターフェイス:疫学および重複

甲状腺機能障害と糖尿病の共生はまれません。疫学的データは、甲状腺疾患、特に自己甲状腺疾患、一般的な人口と比較して1型糖尿病の個人でより高い率で起こることを示しています。タイプ2糖尿病の場合、甲状腺機能亢進症の予防は一般的な人口のそれを反映していますが、臨床結果は糖尿病の根本的な代謝障害によって増幅されるように見えます。

複数の人口ベースの研究は、通常の無料T4とT3レベルを備えた甲状腺刺激ホルモン(TSH)を抑制することによって定義された副循環性甲状腺機能亢進症でさえも、糖尿病患者における心臓血管およびマイクロ血管リスクの増加に関連していることを文書化しました。 この効果は、通常範囲よりも甲状腺ホルモンレベルが上昇するにつれて、用量依存性が高くなります。 この関係は、特に消化管支障または消化管支障を予防する重要な要因にもかかわらず、細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞を低下させる。

甲状腺機能亢進症を加速させる仕組み

甲状腺機能亢進症が糖尿病性微生物疾患が多因子および相乗的であるという経路。各メカニズムは、多角性ベッドの組織の傷害を加速する悪性サイクルを作成する、高血症によって開始された基礎的な損傷を増幅します。

マイクロ循環の変異的効果

甲状腺ホルモンは、オオハチウムの直接正の陰性およびクロノトロピック効果を発揮し、過度の甲状腺機能低下症で50-100%の心臓出力を増加させます。この多発性循環は、シストロリック血圧を上昇させ、パルス圧力を広くし、より小さな血管の内皮性ライニングに対するせん断のストレスを増加させます。網膜では、微小血管形成に高機能な毛細血管プレディスポスを上昇させ、血液の破壊を促進します。

Hyperthyroidismは、再ニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム(RAAS)を活性化し、血圧を上昇させ、ナトリウム保持を促進します。 増加した心臓出力とRAASの活性化の併用効果は、すでに脆弱なマイクロベッセルに例外的なストレスを発するヘモディナミック環境を作り出します。 排卵能力が慢性高血症に障害を及ぼす糖尿病患者のために、この添加されたヘモディナミクは構造的損傷を加速することができます。

メタボリック・ディストリビューションとグリセム・ワーズニング

過剰甲状腺ホルモンは、30〜60%の基質代謝率を増加させ、グルコネシスとグリコジェノシスによる増加した肝性ブドウ糖の生産を運転します。腸のブドウ糖の吸収が増強され、インシュリンの感受性が低下する原因は、インシュリンの信号による後受容体欠陥による。これらの効果は、グリセム制御の悪化を引き起こし、HbA1cレベル上昇と高濃度の低下によって反映され、高濃度のglugatorの負荷が増加します。

脂質代謝も大幅に影響されます。 甲状腺機能亢進症は、通常、脂肪酸とトリグリセリドを増加させながら、総コレステロールとLDLコレステロールを低下させます。 コレステロール減少が有益である可能性がありますが、無料の脂肪酸の増加は、内皮細胞における脂毒性と脂質の酸化を促進し、血管の損傷に貢献します。 食道の治療と修復後、コレステロール値が上昇し、心臓血管の循環器疾患の予防措置を再確認する必要があります。

酸化ストレスとミトコンドリア積み下ろし

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、酸化ストレスを独立して増加させ、その組み合わせは添加剤または相乗的負担を生成します。甲状腺ホルモンは、副産物として過剰な反応酸素種(ROS)を生成し、ミトコンドリア呼吸および酸化リンを刺激します。糖尿病では、高血糖値の過度の増殖は、高血糖値が高酸素濃度の産生が、高血糖値の損傷のすべての主要な経路を活性化し、老化の形成、PKC、およびFluxを活性化します。

結合された酸化物負荷は、過酸化物dismutase、catalaseおよびglutathioneのperoxidaseを含む内因性の酸化防止の防衛を圧倒します。 細菌のDNA、蛋白質および脂質への生じる損傷は細胞の傷害を混合します。 エンドトテルアル細胞は、その高いミトコンドリンドリン酸塩の内容および血管拡張のための酸化物への依存のために特に敏感です。 酸化物は、細菌の分解および細菌の分解の分解の減少を促進します。 酸化物および細菌の注入の分解の減少は、酸化物および細菌の分解の分解性を促進します。

炎症抑制の活発化

Hyperthyroidismは、腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、C反応性タンパク質(CRP)を含む、プロチレンシトキネの高騰レベルに関連しています。 これらの仲介者は、糖尿病を特徴とする慢性低学期炎症を増幅します。 網膜症では、TNF-αは、腎細胞および皮膚細胞の粘膜を活性化するなどの神経細胞の増殖を促進し、細胞内細菌の増殖を促進します。 細胞および皮膚細胞内細菌の増殖、細胞の細胞の増殖および皮膚細胞の細胞増殖に、細胞の細胞の細胞増殖を促進します。

甲状腺機能亢進症によって作成された炎症緩和もVEGF発現を促進し、網膜の病態学のneovascularizationをさらに運転します。これは、VEGF主導の血管形成、出血に傾向がある患者のための特に危険な環境を作成します。

特定のマイクロ血管合併症に対する臨床影響

Retpathy:加速された進歩および神経化

網膜マイクロ循環は、特に高血糖および過剰甲状腺ホルモンの併用効果に脆弱である。 臨床研究は、甲状腺機能亢進症の糖尿病患者が、甲状腺機能低下症と比較して、より高血圧症の有病率を有することを実証しました。 マウスの投与は、オッズ比が1.5から2.5の範囲で、研究人口に応じて増加していることが実証されています。 メカニズムは十分に確立されています:高血圧症のカプリル基は、皮膚および炎症の進行および消化管減少によって増加された皮膚疾患および炎症の進行および炎症を増加させました。

これらの患者を管理することの1つの特に挑戦的な側面は、甲状腺機能亢進症の治療中に悪化するレチノパシーのリスクです。甲状腺機能の急速な正常化は、突然心臓の出力と血圧の低下を招く可能性がある - 突然、さらなる網膜損傷を予期する可能性があります。この現象は、時には「治療誘発性進行」と呼ばれることがあります。初期治療期間の正常化が正常化される間、慎重に眼科の進行が必要です。

神経症: ハイパーろ過および加速されたDecline

Hyperthyroidismは、糖尿病性腎症を配合する腎臓機能に対する直接効果を発揮します。甲状腺ホルモンレベル増強腎血流およびGFRの増加、腎臓機能の低下を加速する性的高血圧の状態を生成します。RAASの活性化は、さらに、増大する不規則な圧力を増加させ、アルブリューラおよび性動脈硬化を促進します。潜在的コホート研究は、Thyroid[F]およびタンパク質の増大症を増加させました。これらは、両症の増大症および微生物が、両症の増大症に増加しました。

甲状腺機能亢進症はまた、特に腎臓の集中能力を妨げる、管状機能障害を引き起こす可能性があります。これは、多尿症およびnocturia、糖尿病合併症と重複する症状および認識を遅らせる可能性があります。低血症および高血症を含む電解質障害は、起こり、合併症を複雑にすることができます。尿道症の治療と修復後、GFRは、腎臓の炎症作用が低下する可能性があると、腎臓の低下は、その症状が高血症の低下によって、炎症性が低下する可能性があります。

外部参照: []慢性腎臓病における糖尿病管理のためのKDIGO臨床実践ガイドライン

神経症: イヤーイヤーイヤー オンセットとグレーター 重症

周辺神経は、代謝と血管内障の両方に脆弱であり、甲状腺機能亢進症は、複数の経路を介して貢献します。 粘液性疾患への酸化損傷、粘液性血管の輸送、およびマイクロ血管疾患からの虚血症は、すべての演技ロールを演じます。 甲状腺ホルモンは神経成長因子(NGF)発現に影響を及ぼし、神経伝導速度を直接変える可能性があります。 甲状腺機能亢進症の患者は、神経疾患の過剰な症状を引き起こす可能性が、神経疾患の不在症を引き起こす可能性があります。

糖尿病患者にとって、組み合わせは、以前の発症と感覚的な症状の重症度につながります。痛み、燃えるペルセシア、および貯蔵グローブ分布の悪しさが早く現れ、より急速に進行します。自律神経症は、心拍数の変動、消化管運動機能、およびsudomotor機能に影響を及ぼす。これは、サイレント閉塞症、消化管機能障害および排ガス機能の障害などの合併症に対する高まりのあるリスクも発生します。

二重診断のための臨床管理戦略

共存甲状腺機能亢進症と糖尿病患者を管理するには、両方の条件を同時に対処する調整された、分岐法的なアプローチが必要です。 第一次目標は、血漿制御を最適化し、心血管リスク因子を積極的に管理しながら、ユーチロイズムを達成し維持することです。

ユー甲状腺の状態を回復させる

甲状腺機能亢進症の治療は、内分泌学者によってガイドされ、個々の患者に合わせて調整されるべきです。 抗甲状腺薬(第一線、第2線としてのプロピルスイアアクシル)は、徐々に尿道徳症を達成するための効果的です。 用量の滴度は、甲状腺ホルモンレベルの急速な変化を避けるために遅くなり、議論として期待されると、網膜症が悪化する可能性があります。 放射線性ヨウ素の切除は、甲状腺機能低下症の代替薬の代替薬として、甲状腺機能低下症の副作用が期待されるか、甲状腺機能低下症の症状が、甲状腺機能低下症の症状が、甲状腺機能低下症の症状が期待されるか、甲状腺機能低下症例は、甲状腺機能低下症の症状が、甲状腺機能低下症例が、甲状腺機能低下症例が、甲状腺機能低下症の症状が低下症例が低下症例が低下症例が低下する可能性があります。

治療中、甲状腺機能は、安定したまで4-6週ごとに監視されなければならない、そして毎〜6ヶ月。 甲状腺機能低下症が放射線反応性ヨウ素や手術後に発症すると、レボチロキシンは低用量(毎日25〜50 mcg)で開始され、甲状腺機能亢進症に過剰摂取を避けるために徐々に傾き上げられるべきである。 目標は、ほとんどの患者のための通常の参照範囲の下部にあるTSHです。

外部参照: 日系甲状腺機能亢進症の診断と管理のためのAmerican Thyroid Associationガイドライン

集中制御の最適化

甲状腺機能亢進症は増加したブドウ糖の生産、減らされたインシュリンの感受性および変更された薬剤の新陳代謝による血糖制御を破壊します。甲状腺機能低下症の段階の間に、患者は頻繁にインシュリンまたは口頭代理店の高い線量を要求します。euthyroidismが元通りにされたら、インシュリンの感受性は改善し、線量はhypoglycemiaを防ぐために減らされなければなりません。インシュリンの患者のために、線量の調節は20-4-6-4-6の必要な血糖の必要な処置の間に必要である場合もある。

HbA1c 解釈は、甲状腺機能亢進症の予防接種を必要とします。高metabolic 状態によって引き起こされる加速された赤血球の売上高は、平均糖値の低下につながる、HbA1c 値を偽り下げることができます。連続グルコース監視またはフルクトーサミンレベルは、この期間により正確な評価を提供する可能性があります。ユーチロイズムが確立されると、HbA1c は、通常の信頼性に戻ります。

心臓血管リスク因子の修正

糖尿病と甲状腺機能亢進症の併用は、高リスク心血管プロファイルを作成します。血圧の目標は、攻撃的であり、ほとんどの患者の130 / 80 mmHg未満の目標であるべきです。 RAAS遮断薬 - ACE阻害剤またはアンジオテンシン受容体遮断薬 - 血圧の低下を超える再保護効果のために最初のライン代理店として優先されます。ベータ遮断薬は、高血圧症の心臓速度と症状を制御するのに役立ちます。また、治療薬を予防するために、彼らはまた、心臓保護効果を提供し、また、予防効果を期待する間。

脂質管理は動的アプローチを必要とします。Hythyroidismは、過度にLDLコレステロールを下げるので、甲状腺機能亢進状態の間に得られる脂質パネルは、基調ラインリスクを低下させる可能性があります。治療後、コレステロール値が頻繁に上昇し、再評価が必要です。スタテン療法は、糖尿病患者のガイドラインを使用して心臓血管リスク評価に基づいて開始され、必要に応じて用量調整を行い、安定したユーチロリズムが達成される。

マイクロ血管合併症のスクリーニングプロトコル

糖尿病および甲状腺機能亢進症の患者は、マイクロ血管合併症の高まりられた監視を必要とします。推奨スクリーニングには以下が含まれます。

  • レチノパシー:]診断および毎年恒例に蒸留されたfundus検査。 既知のretinopathy患者は、甲状腺機能亢進症の治療中に3-6ヶ月ごとに見られるべきです。 光学凝集性トーモグラフィー(OCT)は、臨床的に明らかになる前に早期の黄斑性浮腫を検出することができます。
  • [Nephropathy:]Urineアルブチン対クレアチニン比(UACR)と推定GFRを少なくとも毎年、より頻繁に監視して、アルブミン尿またはGFR低下が検出された場合。 最初にマイクロアルブミン尿素の兆候でRAASブロッキングを開始することを検討してください。
  • 神経症:10g単繊維のテストと振動認識と128Hzの調整フォークを使用して年間スクリーニング。 運動病的症状のスクリーニング - 静止血の血圧、気体障害の症状、勃起機能障害を含む - 定期的な歴史の一部である。

合併症の加速が検出された場合、直ちに適切な専門家に紹介します。 眼科医、神経科医、または神経科医 - 示されています。 早期介入は、機能を維持し、不可逆的な損傷を防ぐための最良の機会を提供します。

研究開発・臨床ケアの未来の方向性

甲状腺機能亢進症と糖尿病性マイクロ血管合併症の認識された関連付けにもかかわらず、重要な知識ギャップは残っています。 甲状腺ホルモンレベルと合併症リスク間の線量応答性の関係を確立するために、特にリスクが不足している可能性がある副臨床甲状腺機能亢進症患者のために、大規模な展望コホート研究が必要です。 エンドテルアルグリコレックス成分、循環、およびRNA検査患者が最も高いことを予測する疾患を含む、新しいバイオマーカーの役割。

治療アプローチをエマージすると、介入のための新しい機会を提供するかもしれません。甲状腺ホルモン受容体ベータ選択性アゴニスト(レセメチロムなど)は、非アルコール性ステアトヒーパチ炎の治療のために調査されていますが、糖尿病性微生物結果に対する潜在的な効果は不明です。そのようなAGE阻害剤、PKC阻害剤、および酸化防止剤などの一般的な病態を標的とする薬物は、特定のビタミン(R-G-G-G-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S

糖尿病ケアアルゴリズムに定期的な甲状腺機能テストを統合すると、リスクの stratification が向上する可能性があります。現在、多くの臨床ガイドラインは、糖尿病診断で甲状腺スクリーニングを勧めますが、繰り返し試験の頻度を指定しません。 1型糖尿病患者およびグリセム制御の不明確な悪化または加速されたマイクロ血管合併症の進行状況については、より頻繁に甲状腺評価が適切です。

外部参照: 糖尿病患者における甲状腺機能障害の包括的な見直し - PMC

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甲状腺機能亢進症は、糖尿病性微生物の発達と進行に著しい多面的な影響を発揮します。血液機能低下、代謝、酸化、炎症メカニズム、過剰甲状腺ホルモンは、高血糖症の予防的損傷を増幅し、早期発症、およびレチノパシー、神経障害、および神経疾患の症状の悪化を促進します。このような疾患は、甲状腺機能低下症の進行、および高血症の進行、および高血圧症の症状の進行、および高血圧症などの疾患の症状を促進します。

包括的な、患者中心の経営計画は、ユーチイロリズムを達成し、維持し、グリセム制御を最適化し、積極的な心血管リスク因子を修正し、定期的な合併症スクリーニングを実施し、ビジョン、腎臓機能、および神経の完全性を維持するための最良の機会を提供します。 内分泌専門医、第一次ケア医師、眼科医、神経検査官は、長期にわたる患者の摂取量を十分に減らすために不可欠であり、長期的および長期的レベルの健康状態を改善するために十分なレベルの患者を適切に調整することができます。

外部参照: American Diabetes Association ケアの基準: マイクロ血管合併症とフットケア]