糖尿病における甲状腺機能低下症の疫学

糖尿病の人口における甲状腺機能低下症の蔓延は、一般的な人口よりも大幅に高くなります。 2型糖尿病患者の約10〜15%は過度の甲状腺機能低下症を持ち、最大20%が副臨床性甲状腺機能低下症を持っています。 1型糖尿病では、数がより窒息する - 患者の約30〜40%は甲状腺機能低下症を発症し、その寿命の経過とともに、および15〜1の糖尿病の進行状況が低下する。 糖尿病は、糖尿病の進行状況が低下するにつれて、他の疾患の進行状況が増加します。

甲状腺ホルモンとグルコースホメオスタシスのリンク

甲状腺ホルモン(チロキシン、T4、およびトリオドヒロン、T3)は、基底代謝率、炭水化物代謝、インスリン作用のマスター規制です。 それらの影響は、パンクレア、肝臓、骨髄筋、および消化管を含むグルコース処理に関与する複数の臓器系に及ぼします。 甲状腺ホルモン濃度が低下すると、甲状腺機能低下症のように、これらのシステムは、血糖値を低下させ、血糖値が低下し、その利用が悪質な状態に陥りやすくなります。

甲状腺ホルモンおよびインシュリンの感受性

甲状腺機能低下症の最も重要な効果の1つは、インシュリン感受性にその影響です。甲状腺ホルモンは、直接、グルコーストランスフォーメータータイプ4(GLUT4)の発現とトランスロケーションを調節します。この周辺には、尿素の働きや免疫疾患の減少が起こり、さらには、免疫疾患の低下が進行する症状が増加します。また、免疫疾患は、免疫疾患の低下、および免疫疾患の低下、および免疫疾患の低下、および免疫疾患の低下、免疫疾患の低下、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、

肝性ブドウ糖の出力

肝臓は、グリコジェノリシスとグルコネジェネシスによる血糖バランスを維持する際に集中的な役割を果たします。甲状腺ホルモンは、リンフェノルピロビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)およびグルコース-6-リンパス症を正常な状態下で抑制することにより、グルコネコ基質酵素の発現を低下させ、グルコネコフェノリシスを増加させる可能性があります。 肝硬変性症は、低刺激性疾患の減少に影響される可能性があります。

消化管グルコースの吸収

甲状腺ホルモンは消化管から栄養素の吸収に影響を与えます。甲状腺機能低下症では、消化管の低下および腸の血流を減らすことは、食事後のグルコース吸収を遅らせることができます。これは、月経のグルコースのスプライスを鈍らせる可能性がありますが、それはまた、血流にグルコースのエントリーの発疹パターンを引き起こし、インシュリンまたは経口性下痢薬の投与のタイミングを調節することができます。また、甲状腺機能低下症の摂取量および副作用の摂取量は、しばしば、消化管および消化管支障を予防します。

糖尿病患者のための臨床的影響

甲状腺機能低下症と糖尿病の共生は、ユニークな臨床的課題を提示します。2つの条件は、糖尿病の人口で甲状腺機能不全の認識をすることができます、疲労、体重変化、および風邪の不耐性を克服する症状を克服します。さらに、甲状腺機能低下症による代謝の変容は、不要な薬物調整につながるか、有害事象のリスクの増加につながる可能性があります。

タイプ1 Versusタイプ2糖尿病の影響

甲状腺機能低下症と糖尿病の関係は、糖尿病の種類によって異なる。 1型糖尿病では、自己免疫障害、自己免疫甲状腺疾患(橋本病甲状腺炎)の予防接種がマークされている。 1型糖尿病の人々の最大30%は甲状腺機能低下症を発症し、甲状腺機能低下症は、このグループで最も一般的な甲状腺疾患です。 オート炎症の攻撃は、甲状腺機能低下症の低下に陥り、甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症の低下に陥り、甲状腺機能低下症が低下する可能性があります。

型低2糖尿病では、甲状腺機能低下症は、非自己免疫原因または薬物影響(例えば、アミオダーロン、リチウム)によるより頻繁に起こりますが、オートモーン甲状腺炎も起こります。 型2糖尿病のインシュリン抵抗は、低甲状腺機能低下症によって引き起こされる追加の抵抗によって増幅される可能性があり、化合物代謝負荷を作成します。 型2糖尿病患者および無敗甲状腺機能低下症の患者は、しばしば高血症の増殖因子を増加させ、それらの副作用が増加する疾患を増加しました。 糖尿病およびそれらの疾患は、高血症の増殖因子を増加させました。

A1cおよびGlycemic変化への影響

Hemoglobin A1c、前2〜3ヶ月にわたって平均グルコースの標準的な測定は、真の血糖制御を反映していない方法で甲状腺機能低下症の影響を受けることができます。 赤血球の寿命は、実際のグルコースレベルとは別にA1cを上昇させる甲状腺機能低下症にわずかに延長されます。 逆に、甲状腺機能亢進症の甲状腺機能低下症では、Alucutisaが妊娠を観察するかどうかを観察するかどうかを観察する必要があります。 これらは、この疾患を観察するかどうかを観察するかどうかを観察するかどうかを観察するかどうかを観察するべきです。

血糖値の変動性 - グルコースの振る舞いの倍率と頻度 - しばしば甲状腺機能低下症患者の増加。減少インスリンクリアランスの組み合わせ、予知不可能なグルコース吸収、および変更された対定ホルモン応答は、高血糖値と低血糖値の両方がより頻繁になるシナリオを作成します。この脆弱性は、独立して酸化ストレス、内因性機能障害、および増加された心臓病の状況に関連しています。

甲状腺機能主義は、貧しい制御としてマスクラード

疲労、体重増加、体重減少などの症状は、糖尿病または甲状腺機能低下症にに起因する可能性があるため、血糖が突然悪化する患者は、薬物の付着力が悪いか、または食物の不注意を抱えると仮定される可能性があります。 臨床医は、甲状腺機能低下症のスクリーニングを低し、異常症の症状が明らかな原因なしで悪化する可能性がある。 同様に、甲状腺機能低下症は、低血糖値が低下症の症状および低血糖値低下症に対する反応が低下する可能性がある。

甲状腺機能症と糖尿病の薬物間の相互作用

グルコース低下剤の薬学は甲状腺機能低下状態で変化し、慎重な線量の調節および監視を必要とします。

インスリン療法の考察

指摘したように、甲状腺機能低下症は、肝硬化性インシュリンクリアランスを減らし、インシュリンの作用期間を延ばします。患者は、注射後数時間後に低血糖値低下症を遅らせることがあります。特に中または長期作用するインシュリンスと。さらに、減少した代謝率は、インシュリンが同じ炭水化物負荷をカバーするために必要があり、それを意味するグルコース処分率を低下させます。逆に、甲状腺ホルモン補充療法が進行中の傾向が、および排卵性疾患の進行が増加するにつれて、より頻繁には、より高血糖値が増加します。

経口Hypoglycemic代理店

一般的な経口薬は、メタン、スルボニールレア、およびチアゾライドジオンを含む多くの経口薬は、肝臓と腎臓によって代謝されます。 甲状腺機能低下症は、これらの薬の薬効性を変える、肝および腎機能を妨げる可能性があります。 例えば、メタンのクリアランスは、同時腎障害を伴う患者における乳酸症のリスクを増加させる可能性があります。 スルボニールは、甲状腺機能低下症の低下を抑える可能性があります。

甲状腺ホルモンの取り替えおよび線量の調節

甲状腺機能低下症のための標準的な処置であるLevothyroxineは、狭い治療上の索引を持っています。その吸収は、糖尿病性胃腸管減少、長期にわたる糖尿病の一般的な合併症、および発疹性血清レベルにつながる。さらに、特定の糖尿病、例えばMeetforminは、いくつかの患者でTSHレベルを低下させ、潜在的に増加する有毒素のより高い線量の必要性を覆うために示されています。逆に、血糖値低下症および血糖値低下症の減少を許容する可能性がある(常連鎖症)。

スクリーニングと診断

グリセム制御、専門社会に対する甲状腺機能低下症の高前因性および重要な影響は、すべての新しく診断された糖尿病患者における甲状腺機能障害スクリーニングを推薦します。 米国糖尿病協会は、特に1型糖尿病、50以上の女性、または甲状腺疾患の症状が示唆されている患者に対し、特に甲状腺機能低下症の疾患を診断し、定期的に確認することを示唆しています。 甲状腺機能低下症の症状は、甲状腺機能低下症の症状が認められているか、または甲状腺機能低下症の症状が認められているか、甲状腺機能低下症の症状が認められているか、甲状腺機能低下症の症状が認められているか、甲状腺機能低下症の症状が認められているか、甲状腺機能低下症例が、甲状腺機能低下症例が認められているか、甲状腺機能低下症例が、甲状腺機能低下症例が病変り、または甲状腺機能低下症の症状が病変り、または甲状腺機能低下症の症状が病変りにくい。

経営戦略

糖尿病と甲状腺機能低下症の二重の負担を管理するには、統合的、分岐法的なアプローチが必要です。 第一次目標は、安定したグルコース制御を維持し、悪意のあるイベントを最小限に抑え、長期合併症を防ぐことで、甲状腺機能のステータスを回復することです。

コーディネートケア

子宮内膜症または内分泌障害を管理する経験のある第一次ケア医師は、治療を監督する必要があります。 患者の糖尿病の教育者、食道者、および薬剤師間のコミュニケーションは、特に薬物調節が頻繁に行われるとき重要です。 患者は、甲状腺の用量の変化の期間中に自己モニターの血液グルコースにより多くの集中的に作用し、高血症および低血糖症の症状を認識するべきである。 膿疱症の投与が同時に行われるかどうかは、肝硬変または肝疾患の投与が始まります。

食生活とライフスタイルの修正

バランスの取れた食事は、両方の条件をサポートする重要です。 ヨウ素摂取量(ヨウ素塩またはシーフードによる)は、甲状腺ホルモンの産生に必要なが、過度のヨウ素は、オートモーン甲状腺炎を悪化させる可能性があります。 セレニウム、ブラジルナッツ、マグナ、卵で見つかった、甲状腺ホルモン合成のためのコファクタであり、甲状腺の抗体レベルを低下させる可能性があります。 グリセムコントロールのために、同じ食事療法は、脂質が低下するのに適しているが、脂肪の減少する可能性があります。 脂肪酸性および脂肪の減少は、脂肪の減少が、脂肪の減少する可能性があります。

監視変数

主要な監視パラメータには、TSH、Free T4、およびヘモグロビンA1c(甲状腺疾患の制限の意識)が含まれています。 連続グルコースモニタリングは、高血糖値または頻繁な低血糖値低下症を有する患者に特に価値があります。 肝臓および腎臓機能検査は、低甲状腺機能および糖尿病の両方がこれらの臓器に影響を及ぼす可能性があるため、定期的に検査されるべきです。 甲状腺機能は、血液中の疾患および血液中の疾患を一度に再発した後、6〜8週間再発する必要があります。 これらは、通常、ビタミンBが正常化される患者と同一の摂取量と同一の摂取量で、通常は、通常、通常、またはビタミンBGMCが正常化される。

スペシャル・ポピュレーション

妊娠

妊娠は30〜50%によって甲状腺ホルモンの要件を増加させます。 既存の糖尿病の妊娠中の女性では、未治療の甲状腺機能低下症は、妊娠高血圧、前期出産、および新生児低血糖値のより高い割合に関連しています。 レオボチロキシンの用量は、しばしば最初の妊娠期間中に30〜50%でエスカレーションされなければならない、およびTSHは2.5 mIU / L以下に維持されるべきです。 インシュリンの要件も、妊娠中の免疫学的レベルの低下症が正常である可能性がある。 妊娠の生物学者と閉塞は、妊娠の予防接種薬の予防接種が必須である可能性があります。

高齢者患者

糖尿病と甲状腺機能低下症の高齢者では、レボチロキシンとの過激症は、副腎甲状腺機能低下および骨の損失のリスクを増加させる副臨床甲状腺機能低下につながることができます。 逆に、過激症は、気質と落下を悪化させます。 TSHターゲットは、80を超える患者で4〜6 mIU / Lにリラックスし、初期レボチロキシンの用量を下げる(例えば、25〜50パーセントのmgのmgのgの摂取量が減少する)、およびそれらの目標は、特定の目標に制限されるべきです。

長期リスクと合併症

糖尿病患者における陽性甲状腺機能低下症は、いくつかの副作用のリスクを増加させます。 インスリン抵抗と消化不良症(関連するLDLおよびトリグリセリド)の併用は、甲状腺機能低下症の一般的な増加は、アテローム性動脈硬化症および心機能低下症の進行性疾患を加速します。 糖尿病性疾患は、甲状腺機能低下症が腎血流および胆嚢の濾過率を低下させる可能性があるため、これらの疾患は、甲状腺機能低下症の疾患および甲状腺機能低下症の疾患の進行性疾患が増加する可能性があります。

コンテンツ

甲状腺機能低下症および糖尿病は、互いに病態に影響を及ぼす相互に相互対向性の内分泌障害です。糖尿病患者では、甲状腺機能低下症はインシュリン抵抗を悪化させ、グルコース利用を損なう、薬の薬理学的変動を変化させ、グリセム性分散性を増加させる。逆に、適切な甲状腺ホルモンの交換による尿道の達成は、しばしば、血糖値の上昇および血糖値の低下が進行中の疾患を増加させ、甲状腺機能低下症の進行性が進行性が低下し、甲状腺機能低下症の進行性が低下するなどの疾患が増加する。

更に読むには、DiabetesのAmerican Thyroid Associationガイドラインと]Diabetesの医療のAmerican Diabetes協会規格を参照してください。甲状腺機能と血糖値の変動間の相互作用に関する研究は、PubMedを介して探索することができます。 [FLT:FLT:]の包括的なホルモン[FLT:]の包括的な検査] [FLT:] [FLT:]]]。 [FLTFLTFLT:[FLT:]の代謝の完全性ホルモン]:[F]:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:]:[FLT:]:[FLT:]:]:[FLT:]:[FLT:[FLT:]:]:[FLT:]:[FLT:]:[FLT:[F]:]:]:]:[FLT:[FLT:]:]:]:]:[F]:]:]:]: