マンガン補充が糖尿病の骨格の健康をサポートする方法

糖尿病と骨の健康: 目に見えない合併症

糖尿病の粘液は、世界中で537万人以上の成人に影響を及ぼし、血糖、心機能、腎臓の健康への影響はよく文書化され、骨格系への影響はしばしば見落とされます。種類1とタイプ2の糖尿病は、特に、骨の減少、脊椎、および手首に増加する危険性が著しく増加しています。免疫学的検査のメタアナリシスは、免疫疾患の症状が増加するだけでなく、骨の損傷や炎症の減少、および消化不良が増加する可能性があることを示唆しています。副作用が、骨の減少や炎症の減少、骨の減少、骨の減少、および炎症の減少、および炎症の減少などの症状が増加する可能性があります。

マンガン:骨の代謝におけるバイタルコファクタ

マンガン(Mn)は、幅広い酵素を活性化する重要なトレース要素です。マンガンの全身の含有量は10～20mg程度で、肝臓、腎臓、膵臓、骨に集中しています。骨組織では、マンガンは特に重要です。

グリコシルトランスフェラーゼ - これらの酵素は、グリコサミノグリカン(例えば、コンドロイチン硫酸、ヒアルロン酸)、軟骨および骨の細胞マトリックスの重要な成分を触媒します。十分なマンガンなし、プロテオグリカン合成は、骨の完全性を損なう、妥協します。
Xanthine 酸化酵素 – 骨に抗張強さおよび骨の骨を骨に与えるコラーゲンの交差連結で誘発される。マンガンの不足は分解されたコラーゲンの繊維およびより弱い骨につながります。
[超酸化物分解酵素(Mn-SOD)[ - この酸化防止酵素のミトコンドリアフォームは、酸化損傷から骨粗鬆芽および骨細胞を保護します。糖尿病は反応性酸素種(ROS)の生産を上昇させるので、Mn-SOD活性は特に重要です。
]ピルボネートカルボキシラーゼ - グルコネジェネシスに参加し、骨細胞内のエネルギー代謝に影響を及ぼし、骨の改造のATP要件を間接的に支持する。
[Phosphoenolpyruvateカルボキシキナーゼ(PEPCK)] - 代謝経路を介してosteoblast関数に影響を与える可能性のある別のグルコネ原酵素。

マンガンは、骨形成のマーカー、およびミネラル化障害を調節します。対照的に、十分なマンガンレベルは、ヒドロキシアパタイト結晶の堆積をコラーゲンマトリックスに減らし、骨形成のマーカーを減少させ、ミネラル化を損なうことを示しています。逆に、十分なマンガンレベルは、骨組みの結晶をコラーゲンマトリックスに促進し、骨格を強化する。骨粗鬆症のようなMG63セルを使用して研究は、マンガンサプリメントの形成が、組成物の増加を30%増加させ、その組成物が上昇し、その組成物が上昇し、および組成物が増加し、その組成物が増加し、および組成物が増加し、その組成物が増加し、および組成物が増加し、および直接増加し、および、および、その組成物は、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、

糖尿病がマンガンのホオステア症を破壊する方法

糖尿病は亜鉛、銅、マンガンを含む複数の鉱物の代謝を変えます。グルリコデミアは、糖尿病患者の循環レベルを下げるのにつながるマンガンの尿路の排泄物を高めます。 1つの研究では、血清マンガンが15〜20%下回っていることを報告しました。糖尿病は、十分な体質をHbA1cに変え、糖尿病の摂取量を抑えるには、ビタミンDを摂取するなどの症状が起こります。糖尿病は、ビタミンDを摂取する際の摂取量やビタミンDを抑える可能性があります。

糖尿病誘発性骨格のメカニズム

マンガンのサプリメントがどのように役立つかを理解するためには、糖尿病が骨を傷つける複数の経路を理解することが重要です。

消化管およびオステブラス機能障害

高グルコースレベルは、直接、骨粗芽細胞活性を抑制します。グルコースは、グルコースは、グルコーストをGLUTトランスポーターを介して骨粗芽細胞に引き起こし、コラーゲン合成を削減します。さらに、グルコースは、骨粗鬆症の発現を増大させ、骨形成を減少させるウォントシグナル伝達阻害剤である。オステオブラスは、高糖細胞の活性化のために増加する高糖細胞の増殖により敏感になるので、その多くは、細胞の活性化に、細胞の増殖が、細胞の増殖が、細胞の増殖が増加する。

高度のグリシエーションの終りプロダクト(AGEs)

慢性のhyperglycemiaはコラーゲンのタイプIおよびオステオカルシンのような骨の蛋白質の非酵素のglycationに、導きます。これらのAGEsはコラーゲンのマトリックスを補強する交差リンクを形作り、骨をより多くのbrittleおよびより少なくひび割れる前にエネルギーを吸収することを可能にします。AGEsはまたosteoblastsの受容器RAGEに結合し、炎症および酸化の圧力を促進します。骨の活性化は、細菌の減少の減少の減少の減少の細菌の減少の減少の減少の減少を誘発すると同時に、細胞の減少の減少の減少の減少を誘発する。

酸化ストレスと炎症

糖尿病は、ミトコンドリア機能障害、グルコースの無酸化、ポリオール経路の活性化、および内膜性ニトリクシオン酵素による反応酸素種(ROS)の過剰を生成します。 ROSは、直接骨細胞やマトリックス成分を損傷します。 TNF-αやIL-6などの炎症性シトキネは、糖尿病で上昇し、アミノ酸分解作用を促進し、ミストロンドは、アミノ酸の細胞を直接低下させる可能性があります。アミノ酸は、アミノ酸の細胞を直接、アミノ酸の細胞を低下させる可能性があります。

糖尿病骨疾患におけるマンガン補充の証拠

糖尿病性骨格の健康のためのマンガン補充の研究はまだ進化していますが、既存の研究は、その使用のために強力な合理性を提供します。

動物学

連鎖骨造誘発性糖尿病ラットでは、経口マンガン補充は骨のミネラル密度(BMD)を改良し、骨の強度(最大負荷と剛性によって測定)を高め、正常化アルカリリンガゼレベル。組織学的検査は、筋肉の骨の容積を増強し、骨粗鬆芽細胞の表面を減少させました。 2020研究は、8週間にわたって45mg / kgマンガンと補う糖尿病性ラットを投与しました。糖尿病対照と比較して、ビタミンB(ビタミンB)は、ビタミンB(ビタミンB)を減少させました。ビタミンB(ビタミンB)は、ビタミンB(ビタミンB)を摂取する。

人間の観察データ

断面研究では、血清マンガンレベルは、通常の骨密度よりも骨粗鬆症の糖尿病患者でしばしば低下しています。 1,200の産経女性とタイプ2糖尿病の調査では、食餌マンガン摂取の最も高い特性のものでは、骨軟骨症および骨粗鬆症の40%下低収率が、年齢、BMI、糖尿病、およびカルシウムの低下が観察された場合には、これらの疾患は、これらの疾患の悪化が最も低い傾向に比べ、より低いレベルの疾患が、より低いレベルの症が、これらの疾患は、より低い症例が観察されると、Nabsの観察が観察されると、より低い。

臨床試験

分裂した集団の分離されたマンガン補充を調べるランダム化された制御試験は傷つきます。しかし、マンガン(アルミニウム・亜鉛、銅、ビタミンD)を含む多栄養式を使用して複数の試験は、骨の売上高マーカーおよびBMDの糖尿病検査対象の改善を報告しました。例えば、ビタミンの合成物質を減少させる5mg /日マンガンを含む12週間のサプリメント投与は、ビタミンの増量を増加させました。ビタミンは、ビタミンの摂取量が増加し、ビタミンの摂取量が増加するなどの副作用が増加しました。

食餌源とマンガンの生物学的利用性

マンガンは様々な食品に存在していますが、その吸収は糖尿病薬や他の栄養因子によって著しく影響を受けることができます。これらのニュアンスを理解することは、摂取量を最適化するための重要なことです。

豊富な食品ソース

下記の食品は、記載されていない限り、マンガン(100 gの調理値)の相当量を提供します。ソース:USDA FoodData Central:

] ピンナッツ:〜8.8mg
ヘーゼルナッツ:〜6.2mg
ペカン:〜4.5mg
パンプキン種子:〜4.5mg(ロースト)
小麦粉:〜4.0mg(raw)
]玄米]:〜1.1mg(調理済み)
]Spinach:〜0.9mg(調理、沸騰)
パイナップル:〜0.9mg(raw)
黒茶:〜0.5mg/杯(切り裂き、可変)

吸収の欠陥の要因

腸内のマンガンの吸収は、鉄、カルシウム、亜鉛で共有トランスポーター(DMT1およびZIP14)のために競合しています。カルシウムまたは鉄のサプリメントを摂取する糖尿病患者は、少なくとも2時間でマンガンの豊富な食品やサプリメントから離れてそれらをスペースする必要があるかもしれません。高繊維ダイエット(全粒体、豆乳)は、体液が希釈するので、適度なマンガン吸収を減少させることができます。逆に、ビタミンCと有機性状態が増加する可能性があるため、葉酸は、葉酸を低下させる可能性があります。

推奨摂取量とサプリメントの安全性

マンガ米国では、大人でマンガンのための十分な摂取量(AI)は、男性と女性のための1.8 mg/日です。許容上限摂取量(UL)は、サプリメントと食品と組み合わせて11mg/日です。一般的なマンガンサプリメントは、しばしばマンガングルコネート、クエン酸塩、または硫酸塩として5～10mg/日を提供します。経口補充から毒性は、少なくとも10mg/日未満の摂取量が、通常は、尿道や乳腺機能障害を引き起こす可能性があります。特に、または尿道は、尿道の症状が正常である可能性があります。

糖尿病患者の実践的な提言

現在の証拠に基づいて、次の戦略は、最適化されたマンガン状態を通じて糖尿病の骨格の健康をサポートすることができます。

食餌療法源を最初に優先します。[] ナッツ、種子、葉の緑、およびすべての穀物などのマンガンが毎日食事に組み込まれています。このアプローチは、繊維、健康な脂肪、および他の骨支持栄養素(マグネシウム、ビタミンK、銅)と一緒にミネラルを提供します。例えば、アーモンドの便利な(30 g)は約1.2 mgのマンガンを提供し、一方、mgoの調理は1.5mgを提供します。
[]サプリメントのタイミングと相互作用の管理。[あなたがメタン、鉄のサプリメント、またはカルシウムを取る場合は、マンガンの豊富な食事やサプリメントから十分な間隔(少なくとも2時間離れて)を確保します。マンガンは、空の胃に最も吸収されますが、胃のアップセットが発生した場合は、低阻害剤の食事(例えば、果物、非引用野菜)でそれを取る。
[]コンビネーションアプローチをします。[マンガンは、亜鉛、銅、ビタミンDと相乗的に動作します。これらの栄養素が代謝経路を共有しているため、包括的な骨サポート式は、マンガン単独よりも効果的である可能性があります。例えば、亜鉛は、骨粗鬆症を活性化し、銅はコラーゲン交差リンクのために必要であり、ビタミンDはカルシウム吸収と骨軟骨合成を強化します。
[]医療監修なしで10mg/日を超えることを避けます。[]]]高用量は、骨の健康のためにより有益であり、神経蓄積のリスクを運ぶことが実証されていません。標準的な5〜10 mgの毎日の増強、栄養摂取量と組み合わせて、不全を修正するために、おそらく安全であり、十分です。
代謝制御でペア。マンガン補充は、高血糖を最適化するための広範な戦略の一部であるべきで、高血糖値と骨の劣化を促進します。より良いグルセム制御は、酸化防止のための需要を減らし、マンガン利用を改善することができます。 7%未満のHbA1c(53 mmol / mol)は、任意の骨の介入と同期することができます。
骨の健康を定期的に監視します。[糖尿病患者は、骨密度テスト(DXAスキャン)と、医療プロバイダーとのリスク評価をフラクチャー、特に、敏捷性骨折、長期糖尿病の持続期間、または神経障害の履歴を持っている場合は、それらのヘルスケアプロバイダーと骨密度テストを議論する必要があります。毎年恒例のラボに血清マンガンテストを追加すると、個々の補充を助けることができます。

結論: 糖尿病の骨格の健康のための目標にされたサポートとしてマンガン

糖尿病は、骨格の増大や骨の感受性を高めるために、骨格の増大による骨格の増大による骨格の増大による骨格の増大による骨格の増大による骨格の増大による骨格の欠乏を阻害する。マンガン欠乏症は、尿の損失、乳剤の増殖、および薬物の相互作用によって引き起こされる糖尿病の増殖に共通している。筋肉の増殖は、ビタミンの増殖、免疫および免疫の増殖、免疫および免疫疾患の増殖、および免疫疾患の増殖、および免疫疾患の増殖、および免疫疾患の増殖、および免疫疾患の予防接種、および免疫および免疫および免疫疾患の予防接種、免疫および免疫および免疫疾患の予防接種、免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫疾患の予防接種、免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫および免疫疾患の免疫疾患の予防接種、免疫疾患の予防接種、免疫および免疫および免疫疾患の予防接種、免疫疾患の予防接種、免疫および免疫疾患の予防および免疫疾患の予防

[] マンガンの骨の健康をさらに読み、のNIH事務局サプリメント – マンガン事実シート] と包括的な糖尿病と骨の微量元素に関するレビューを参照してください。さらに、] 糖尿病と骨疾患の酵素の概要と包括的な [[FLT:] 糖尿病患者の骨の亀裂[FLT:] [FLT:] および [[FLT:]] 糖尿病患者の症状の症状の症状の症状[[[[FLT:] [[FLT:[FLT] [[FLT] [[FLT]] [[FLT]]]] [[FLT]]] および [[FLT]] [[FLT] [[FLT]] [[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[F]]]]]]]]]