糖尿病は、国際糖尿病連盟によると、世界中で推定537万人の成人に影響を与える慢性代謝障害です。 血糖制御は糖尿病管理の礎石を維持している間、証拠の成長している体は、重要なミネラルの潜水レベルが血糖制御と長期合併症の発症を著しく悪化させる可能性があることを強調しています。 ミネラル欠乏症は、しばしば定期的な糖尿病ケアで見落していますが、それらは直接、脳の分泌尿器官を損なうことができ、これらの疾患は、神経疾患および増殖症の予防接種を促進し、免疫疾患および免疫疾患の予防接種を促進します。

ミネラルと糖尿病の生理学のインタープレイ

鉱物は、グルコース代謝、インシュリンシグナル伝達、および細胞抗酸化防御に関与する人々を含む何百もの酵素反応のためのコファクタとして役立つ無機栄養素です。 不足が存在するとき、これらの経路は侵害され、悪質なサイクルを作成します。 不安定なグリセム制御は、ミネラル(例えば、マグネシウムおよび亜鉛)の尿排泄の増加につながる、さらには栄養素レベルが低下し、代謝の低下が悪影響を及ぼす可能性があるため、そのような危険性は、特定の栄養素が、特定の鉱物に対する依存症の危険性が増加する可能性があるため、そのような危険性が悪化する可能性があります。

糖尿病における欠乏症のパターン

疫学的研究は、一貫して健康な制御と比較して2型糖尿病を持つ個人でマグネシウム、亜鉛、およびクロムの血清レベルを報告します。これらの不足に寄与する要因には、不十分な食物摂取量(食物の選択肢が悪いか、または腎制限が不足する)、腸内吸収を阻害し、尿の損失の増加(特に高血症および浸透性利尿症を含む)、および特定の薬が含まれます。例えば、metinformininininはビタミンBを減少させることができるが、ビタミンBを減少させる可能性があります。

マグネシウム:多機能のガーディアン

マグネシウムは、体内で4つの最も豊富なミネラルであり、300以上の酵素システムに参加しています。 糖尿病のコンテキストでは、その役割は特に重要です。インスリン受容体オートフォリレーション(インスリン作用の重要なステップ)に必要であり、グルコース輸送を細胞に調整し、血管機能を改善するために天然カルシウムチャネルブロッカーとして機能します。 低マグネシウムインテークは、将来のコホート研究における2型糖尿病のより高い発生率にリンクされています。そして、マグネシウムインテークは、ビタミンの摂取量を増加させ、ビタミンを増加させ、ビタミンを増加させ、ビタミンを促進し、ビタミンを促進します。

行動のメカニズム

マグネシウムは、インスリン結合を受容体に容易にし、チロシンキナーゼを活性化します。これは、グルコースの摂取量のための下流シグナル伝達カスケードを開始します。 また、炭水化物酸化および脂肪代謝に関与する酵素の活性を調節します。 マグネシウムレベルが低い場合は、細胞はインスリンに反応するほど少なくなります。 また、マグネシウム欠乏は、炎症を促進し、炎症を炎症を促進します。 そのようなインスリン因子(Ne-F-F-F-F-F-F-F)は、およびインスリン抵抗として、インスリン抵抗に反応する。

糖尿病におけるマグネシウム欠乏症の結果として

慢性の低マグネシウム(血清マグネシウム<1.8mg/dL)は糖尿病合併症のリスクが高いと関連しています。神経症の状況では、低マグネシウムは酸化的損傷を促進し、神経伝導速度を損なうことによって神経機能が悪化するようです。心臓血管系のために、マグネシウム欠乏は内膜機能、動脈硬化の剛さの増加、および不整脈のリスクの増加に貢献します。また、神経管膜症の低下を緩和するために、神経機能低下症の低下を緩和する可能性があります。

食物源とサプリメント

マグネシウムの豊富な食品源には、ダークリーフグリーン(ほうれん草、カレ)、ナッツと種子(アーモンド、カボチャ種子、カシュー)、全粒(キノア、玄米)、豆(黒豆、レンチル)、脂肪の魚(アバ、サーモン)が含まれます。 サプリメントは、ビタミンのグルクエン酸塩またはクエン酸塩は、消化管効果が通常よりも少ない、ビタミン剤の摂取量を摂取する可能性があります。 [F] ビタミンは、ビタミンを摂取するかどうかを摂取するかどうかを調べる必要があります。 [F]

亜鉛:インシュリンの安定性および免疫の防衛のための本質

亜鉛は、膵ベータ細胞内のインスリンの合成、貯蔵、および分泌に集中的に役割を果たしています。 また、過酸化物分泌物(SOD)活性における役割による強力な抗酸化物質として機能し、糖尿病のランプ剤であるフリーラジカルな損傷から保護します。 亜鉛欠乏症は糖尿病患者の間で共通であり、研究では、低血清亜鉛が貧弱な血糖制御と炎症のマーカーの増加と相関していることが報告されています。

ベータセル機能のロール

亜鉛はベータ細胞の分泌物顆粒に集中しています。そこで、それはインシュリンヘクサマーに結合して貯蔵のためのホルモンを安定させます。グルコースレベルが上昇すると、亜鉛はインシュリンと共同解放されます。証拠は、適切な亜鉛レベルがベータ細胞の質量と機能を維持するのに役立ちます。逆に、亜鉛欠乏症は、グルコースを刺激し、糖尿病の因子から大腸菌を加速させる可能性があることを示唆しています。

傷治癒と感染症リスク

糖尿病は、循環不良、神経障害、および消化管免疫反応による傷の治癒を損なう。 亜鉛は、細胞増殖、タンパク質合成、およびコラーゲン沈殿のために不可欠です。 亜鉛欠乏は、ニュートロフィリ活性とT細胞機能を減らすことによって、免疫システムをさらに妥協し、糖尿病患者は感染症、特に腐敗につながる可能性があるフッターにより優れています。 亜鉛のステータスを修正することは、そのような合併症のリスクを減らすことができます。

食物源とサプリメント

亜鉛はオイスター、赤身肉、家禽、豆、ナッツ、および全粒で発見されます。植物ベースの食品中のリン酸塩は亜鉛吸収を減らすことができます、従ってベジタリアンはより高い摂取量を必要とするかもしれません。補充線量は変化しますが、15〜30 mgの要素亜鉛は1日あたり(亜鉛グルコン酸塩または亜鉛ピコリン酸塩の形態で)糖尿病研究でよく使用されます。高用量(一日あたり40mgの)銅欠乏症を引き起こす可能性がありますが、亜鉛の欠乏症および消化管は、HLTAnatica1で検査されると、免疫検査の検査の検査の検査の検査をします。

クロム: インシュリンのポテンショナー

クロム、特に三価クロム(Cr3+)は、インシュリン受容器の感受性を高めることによってインシュリンの行為を高めます。それはクロムの構成、インシュリンの受容器に結合する低分子量分子の分子であり、そのチロシンのキナーゼの活動増幅する成分です。クロムの精密な生物学的役割は衰退しましたが、証拠の大きいボディはインシュリンの抵抗および2タイプの糖尿病と個人でその有利な効果を支えます。

グリセムコントロールへの影響

いくつかのランダム化制御試験は、クロムピコリン酸クロム補給剤は、高速化グルコース、HbA1c、および糖尿病患者におけるトリグリセリドレベルを低下させると報告しました。特にクロム欠乏症である人。 15件の研究の2011メタアナリシスは、クロム補給が大幅に改善された糖鎖制御を結論付けました。 しかし、すべての試験は、ベースラインのクロム状態、用量、および最も信頼できる利点の差のために、一貫した結果を示していません。

安全・サプリメントの推奨事項

クロムの食品源には、ブロッコリー、ブドウジュース、全粒、ビール酵母、ポテトが含まれています。成人の推定日摂取量は20〜35 mcgですが、糖尿病の多くの人々は低レベルを持っています。 サプリメントの用量は通常、1日当たり200〜1,000 mcgの範囲です。 クロムピオリン酸塩は最も一般的に研究され、バイオ利用できる形態です。 重要なのは、これらの用量でクロム補充が安全ですが、カツは、それらの欠陥が含まれているかどうかを調べるには、すべての成分が含まれている可能性があります。 [F] 糖尿病と診断は、すべての成分が含まれている可能性があります。 [F]

セレニウム:糖尿病の二重高齢者の剣

セレンは、細胞を酸化損傷から保護するグルタチオンのペルオキシダーゼを含む、セレンタンパク質の成分として機能するトレースミネラルです。 糖尿病では、酸化ストレスは合併症の第一次ドライバであり、従って十分なセレンは理論的に保護されています。 しかし、セレンと糖尿病の関係は複雑で非線形です:両方の欠乏と過剰は副作用にリンクされています。

抗酸化防衛とレチノパシー

低セレンレベルは、網膜症の増大した酸化ストレスに関連しています, 糖尿病性網膜症の発症に貢献. 一部の研究では、血清セレンが大幅に減少していることがわかりました 糖尿病患者 これらに比べ、レチノパシー症の. 欠損症のサプリメントは、脂質過酸化を低減し、血管の完全性を保護することができます. しかし, 高セレンレベル (非欠乏症の集団のサプリメントから) 増加されたリスクの種類にリンクされています 2 ビタミン試験は、このような免疫検査結果が確認される場合, ビタミンの免疫検査は、このような免疫検査は、免疫検査の免疫検査の副作用が確認される.

食餌源とバランス

ブラジルナッツは、セレンの最も豊かなソースです。1つのナットは、推奨される毎日の摂取量(55 mcg)よりも多くを提供します。他のソースには、セレングリム土壌で育つ魚、肉、卵、および全粒が含まれています。土壌がセレンデファイト(例えば、中国とヨーロッパの一部)である地理的領域では、摂取量が低い場合があります。サプリメントが必要な場合は、血清または血漿セレンが判断できます。用量は、医師が1日200 gを指示しない限り、mcgを超過しないでください。

その他のエッセンシャルミネラル:カリウム、カルシウム、鉄

マグネシウム、亜鉛、クロム、セレンは、糖尿病管理や合併症リスクにおいて重要な役割を果たしている一方、最も注目される鉱物です。

炭酸カルシウム・血圧

細菌は神経伝達、筋肉収縮および血圧の規則のために重要です。糖尿病の人々は高血圧のための高い危険で、カリウムを枯渇させる利尿薬を頻繁に取ります。ヒポカリウム(低カリウム)は、インシュリンの分泌を損なうことができ、そしてグルコースの許容を悪化させる。逆に、十分なカリウム摂取量は、バナナ、オレンジ、アボカド、および葉の緑のような果物から、これらのカリウムは、これらのカリウムを制限する可能性がある。これらのカリウムは、これらのカリウムを制限する可能性がある。

カルシウムと神経症

カルシウムは神経伝達物質解放および神経機能のために必要です。研究は血清カルシウム レベルが糖尿病性神経症の人々で頻繁に低下していることを示しました。カルシウムはマグネシウムおよびビタミンDと密接に働き、結合された不足は神経の損傷を増幅するかもしれません。カルシウム豊富な食糧は酪農場プロダクト、強化された植物のミルク、サディンおよび葉状の緑を含んでいます。補足はビタミンDの状態および腎機能を考慮するべきです。

鉄: 注意深いノート

鉄欠乏症は疲労および不公平な免疫機能を引き起こすことができますが、糖尿病では、鉄の積み過ぎはより多くの関連しています。 過剰な鉄の店(ヘモクロマトシス)は酸化ストレスに貢献し、インシュリン抵抗および代謝症候群にリンクされています。 上昇フェライトンレベルは、タイプ2糖尿病のリスクが高いと関連しています。 したがって、鉄の補充は、真の欠乏が確認されるときだけ取られるべきです(例えば、高い転送リン飽和薬と低フェライトン)。 ルーチンは、すべての鉄は、すべての人にお勧めできません。

ミネラルの不足による合併症

ミネラル不足が持続すると、古典的な糖尿病合併症のリスクと重症度が増加します。ミネラル最適化を含む多因子アプローチは、これらの結果が遅くなるか、または防止することができます。

糖尿病性神経症

マグネシウム、亜鉛、カルシウムは神経損傷に貢献します。 マグネシウム欠乏症は、神経細胞、過度のカルシウムのインフルエンザ、過度の神経伝導性、および障害のある神経伝導につながります。 亜鉛欠乏症は、酸化防止剤の軽減、およびカルシウムの交互化が神経機能の悪化につながります。 臨床試験では、マグネシウムの補充が一部の患者における神経病の症状を改善できることが示されています。 さらに、アルファリポ酸(抗酸化物質)およびビタミンB12はしばしば、合成薬を使用されるが、最初にミネラルを補正する必要があります。

糖尿病性ネフロパシー

マグネシウムと亜鉛は腎臓機能を保護する役割を果たします。 ヒポマネミアは、より速く下がり、グラマー濾過率(GFR)と増加したアルブシヌリアと相関します。 亜鉛欠乏は、管状損傷を悪化させる可能性があります。 セレンの抗酸化作用は、腎線維症を軽減する可能性があります。 尿および血清中のミネラルレベルを監視すると、リスクの患者を特定し、早期介入を誘導することができます。

糖尿病性レチノパシー

酸化ストレスと炎症は、網膜の損傷に集中しています。セレン欠乏症は、グルタチオンの抗酸化物質、主要な網膜の活性を低下させます。亜鉛は網膜に集中し、抗酸化作用は光受容体を保護するのに役立ちます。ダイエットやサプリメントを通してミネラル摂取量を増加させることは、視力低下の形態への非産前性網膜症の進行を遅くする可能性があります。

心臓血管疾患

マグネシウム欠乏症は高血圧、無水症、および内膜機能障害を促進します。亜鉛欠乏症は血小板凝集および酸化ストレスを増加させます。クロムはLDLおよびトリグリセリドを下げることによって脂質プロフィールを改善します。これらの不足分を、標準的なスタチンおよび抗ヒパーテンシブ療法と共に対処する結合されたアプローチは、関連する高心血管の罹患率を減らすことができます。糖尿病。

スクリーニングと管理のための戦略

定期的な糖尿病ケアにミネラル評価を統合することは、重要な利点をもたらすことができる実用的なステップです。 グリセムターゲットと一緒に栄養状態を優先する健康システムは、患者の結果を向上させることができます。

ミネラルレベルをテストする

マグネシウム、亜鉛、クロム、セレン、カルシウム、カリウムなどのセラムテストは広く利用可能です。しかし、血清マグネシウムは、常に総体ストアを反映していません。24時間尿マグネシウムテストまたは赤血球マグネシウム測定がより正確である可能性があります。亜鉛、血清レベルは許容可能ですが、感染や炎症の影響を受けることができます。理想的には、患者が安定しているときのテストが行われます。高リスク患者(例えば、糖尿病または糖尿病の長期摂取量が推奨される)のミネラル欠乏症に対する年間スクリーニングが行われます。

食道介入 第1回

食品は、ミネラルの第一次供給である必要があります。 野菜、果物、全粒穀物、ナッツ、種子、リーンタンパク質、および健康な脂肪が豊富に含む地中海スタイルの食事は、自然に十分な量のマグネシウム、亜鉛、クロム、およびセレンを提供します。 例えば、カボチャ種子の単一のサービングは約150mgのマグネシウム、および調理された牛肉の3オンスが約7mgの亜鉛を提供します。 加工食品やソーダを避けてください(それはまた、マグネシウムを吸収することができる高インコルスです)。

いつ、補う方法

実験室の結果および臨床コンテキストに合わせて、補充を合わせるべきです。 一般的に:

  • マグネシウム:200〜400mg /日マグネシウムグリシン酸塩または欠乏症のクエン酸塩。下用量で始まり、下痢を避けるためにチン酸塩をtitrate。
  • 亜鉛:]15〜30mg/日欠乏症の元素亜鉛。 30mgを超える長期使用は銅バランスのために監視する必要があります。
  • Chromium:]200〜1,000 mcg /日クロムピコリン酸インスリン抵抗。 通常のクロム状態のそれらに実証済みの利点はありません。
  • ] セルニウム:] 確認された欠乏のみ; 100〜200 mcg/日は、セレノメチオニンとして。 を超えないでください。

すべてのサプリメントプログラムは、特に腎臓病の患者のために、特に、投与量は調整を必要とする可能性があるため、ヘルスケアプロバイダーと議論する必要があります。

医薬品・栄養素の相互作用の確立

多くの糖尿病薬および共同投与薬はミネラル状態に影響を与えます。MetforminはビタミンB12を下げることができますが、またクロムおよび亜鉛レベルを低下させます。利尿薬(シアジドおよびループ利尿薬)は尿素マグネシウム、カリウム、および亜鉛損失を増加させます。プロトンポンプ阻害剤(多くの場合、NSAIDsの胃炎のために使用される)はマグネシウムの吸収を減少させます。これらの場合には、積極的な補充または線量の調節が必要であるかもしれません。[FLTLTA]:Amds:Amds: 栄養療法の適応症は、成分の成分を含んだ栄養素を強調するために含まなければなりません。

コンテンツ

ミネラル不足は糖尿病のまれな好奇心ではありません - 彼らは、左不服を強調した場合、合併症の発症と重症を加速することができます。 マグネシウム、亜鉛、クロム、およびセレンは、それぞれがグルコース規制、インシュリンシグナル伝達、および細胞保護に一意に寄与します。 慎重にスクリーニングを通して、栄養素含有食品全体に焦点を当て、そして、欠乏症が糖尿病を調べるときに、彼らの生活を向上することができます。 糖尿病の人々は、糖尿病や糖尿病の予防措置を促進し、糖尿病の患者の予防に役立ちます。