糖尿病性網膜症は、世界中で働く年齢の成人の間で予防可能な視野の損失の最も重要な原因の1つです。この病気の最も早い段階は、非産生糖尿病性網膜症(NPDR)として知られ、しばしば顕著な症状なしで発症します。これは、実際には、重要な構造的損傷が網膜内で蓄積されるときに、目の健康な状態であることを危険な誤解を作成します。全身のリスク因子が対処されていない場合、定期的な監視は行われていない場合は、その症状が進行状況を把握し、その結果、この疾患は、どの程度に起こるかを正確に把握することができます。

非有利な糖尿病性レチノパシーとは何ですか?

非生産的な糖尿病性網膜症は、糖尿病性網膜症の最初の段階であり、タイプ1とタイプ2糖尿病のマイクロ血管合併症です。 それは、網膜を養う小さな血管に損傷することによって特徴付けられます。 「非生産的」という用語は、異常な新しい血管はまだ網膜の表面に成長し始めていないことを示しています。 この段階は、眼瞼検査中に特定の外観に基づいて、軽度、中程度、または重度として等級付けられます。

NPDRの重症度を把握

軽度NPDRでは、唯一の発見は、毛細血管壁に小さな血管のbulges - 少数の微量栄養素です。病気が緩和NPDRに進行するにつれて、より多くの微小血管が現れ、点と血小血管の出血とともに、硬質な滲出(結露血管からの脂質沈着)、および綿ウールの斑点(神経繊維の層のareas ischemia)が現れます。 Severe DRは、少なくとも1つの乳酸性および乳酸性が、または1つの乳酸性が含まれているか、または1つの乳酸性が、または1つの乳酸性が最も多く含まれています。

網膜の損傷を運転する細胞メカニズム

NPDRの根本原因は、慢性の高血糖であり、それは網膜の転移のカスケードを抑制する。 上昇したグルコースレベルは、多重性病道を駆動し、細胞内のソルビトールの蓄積とその後の骨粗鬆症のストレスにつながる。 これは、高度なグリケーションエンド製品(AGE)の増加形成、タンパク質の活性化を伴うタンパク質のC(PC)は、血液中の細胞およびそれに対する粘膜の低下を促進する。 これらは、細胞およびその細胞の血漿液の増殖を促進する。 血漿液細胞および血漿液の増殖が、および血漿液の細胞の細胞の増殖を促進する。

ビジョン・スリーテンシング・コンプリケーションへの移行

NPDRが治療されていない場合や、システムリスク因子が適切に制御されていない場合、網膜の抑制が強化されます。酸素由来の組織は、低酸素症の感染因子1アルファ(HIF-1α)を調節することによって反応し、その結果、血管内膜増殖因子(VEGF)および他の有酸素性媒介子の生産を活性化します。この分子反応は、非有性疾患から2つの増殖因子(Datica)に増殖を促進します。

産学糖尿病レチノパシー(PDR)

増殖性糖尿病性網膜症は、視鏡ディスク、網膜、または虹彩の異常な血管の成長によって定義されます。これらの新しい容器は構造的に弱く、漏れや出血にくくくなります。 PDRの合併症は、しばしば急激な外科介入を必要とすることができます。

  • 真の出血:[脆弱な新しい容器から出血すると、しばしば浮動小数の突然の外観、コブウェブ、または出血が密接である場合、視覚の完全な損失として存在します。 軽度の病気は数週間にわたって自発的に明らかな場合、再発出血は永久的な視野の衝動を引き起こし、炎症を刺激することができます。
  • [ 伝統的なレチナルデタチメント: 線維血管増殖は、新しい船舶の成長を伴います。 これらの線維筋バンド契約として、それらは根本的なレチナル顔料エピテリウムから網膜を離すことができます。 線維症を伴うトラクション除去は外科的緊急を構成し、速やかに修復されていない場合、恒久的な視界の損失につながることができます。
  • Neovascular Glaucoma: 虹彩と陽性のチャンバーアングルの異常な血管の増殖は、眼の排水システムをブロックし、重症でしばしば痛みを伴う圧力上昇を引き起こす可能性があります。 この形のgaucomaは治療が著しく困難であり、しばしば重要な視覚損失につながります。

糖尿病性マキュラー浮腫(DME)

糖尿病性双眼鏡は、鋭く直進的な視野のために責任のある網膜の中央領域である、マキュラの腫れを示しています。 DMEは、NPDRのあらゆる段階で発生する可能性があります。 濃厚な段階だけでなく、糖尿病性網膜症のある人々における視力喪失の有力原因です。 血液末端の障壁の故障は、液体とリポタンパク質が、粘膜に蓄積し、厚くて、そして膀胱の障害を招くことを可能にします。 臨床検査官は、特定の視線に重要な欠陥を欠損する可能性があります。

病気の進行を加速するリスク要因

NPDR の患者様は、PDR や DME に進行するだけでなく、多種のリスク因子が進行の可能性を高めます。これらの要因を理解し、制御することは、視力喪失を防ぐための背骨です。

  • 糖尿病のDuration: 時とともに高血糖に対する累積曝露は、網膜症の最も強い予測者です。 20年後、タイプ1糖尿病と2糖尿病の60%以上のすべての患者は、一部の網膜症を有する。
  • [ 血糖制御:] 糖尿病制御と合併症試験(DCCT)と英国検査糖尿病研究(UKPDS)は、集中グルコース制御が重要なマージンによる網膜症の発症および進行のリスクを減らす決定的な証拠を提供しました。 各比率ポイント減少は、ヘモグロビンA1cのマイクロバス合併症のリスクを低減します。
  • 耐圧:]] 関連する全身血圧は、レジンの毛細血管内の静圧を増加させ、漏れを悪化させ、内膜損傷を加速する。 UKPDSは、堅い血圧制御がレチノパシーの進行とレーザー治療の必要性を減らすことを実証しました。
  • Dyslipidemia:]] 上昇したコレステロールとトリグリセリドは、硬化症の形成に関連しており、増殖性浮腫を克服することができます。 ACCORD Eye Studyは、集中的な脂質低下療法が網膜症の治療率を低下させることを発見しました。
  • 腎症および貧血:[ 糖尿病性腎臓病の出現は網膜症の進行と強く関連しています。貧血、しばしば伴血性腎症を悪化させ、血管系ドライブを加速することができます。
  • [] 閉塞性睡眠時無呼吸:[ 証拠を新興すると、睡眠時無呼吸に関与する断続性低酸素症は、系統的な炎症と酸化ストレスの増加によって、独立して糖尿病性無症を悪化させる可能性があることを示唆しています。

これらのリスク要因に対処するには、患者、第一次ケアプロバイダ、内分泌専門医、眼科医間の調整された努力が必要です。

定期的なスクリーニングの非交渉可能な役割

NPDRの最も重大な特徴の1つは、初期段階でのその非対症性的性質です。 患者は、視力の変化を気付くことなく、著しい網膜症を持つことができます。 これは、定期的な、視線検査を希釈し、検出のための唯一の信頼性の高い方法になります。 [American Diabetes Association recommend]]タイプ2糖尿病の成人は、診断時に初期の視眼検査を受け、糖尿病の種類1 1回の診断が1年以内に繰り返されるべきである。

現代のイメージング技術は、スクリーニング機能を大幅に強化しました。光学コヒーレンストーモグラフィー(OCT)は、網膜の高解像度断面画像を提供し、眼瞼浮腫を検出し、定量化するために不可欠です。超ワイドフィールドの資金写真は、化学的変化が提示される可能性のある周辺網膜の視覚化を可能にします。さらに、人工的知能の統合は、治療へのアクセスを拡大しています。IDx-DRシステムは、早期に検査を行う前に、視力検査装置を自動検出することを可能にする最初のFDA認証されたAIデバイスになりました。

進行と保存の防止のための戦略

糖尿病性網膜症の経営は、系統的な医療の最適化と時折眼内介入の2つの柱に残ります。 どちらも最善の結果のために同時進行する必要があります。

全身医療・ライフスタイルマネジメント

糖尿病ケアの「ABCD」-A1c、血圧、コレステロール--レチノパシー予防の基礎を形成します。 目標レベルを達成し維持するには、薬学療法とライフスタイルの修正の組み合わせが必要です。

  • Glycemic Control:]集中グルコース管理は、網膜症の進行のリスクを減少させる。 DCCTは、集中治療が76%による網膜症のリスクを低下させ、タイプ糖尿病1で54%減少したことを示した。 2型糖尿病の場合、UKPDSはA1cの1%削減のためのマイクロ血管合併症の37%減少を示した。
  • 血液圧管理:] は、130/80 mmHg未満のターゲット血圧が一般的に推奨されます。 Angiotensin-converting酵素阻害剤またはアンジオテンシン受容体遮断剤は、それらの追加の保護効果のためにしばしば好まれています。
  • 脂質管理:] スタテン療法は、血糖血漿症を管理するための最初の行です。 ターゲットLDLコレステロールレベルは、一般的に100mg / DL未満であり、確立された心臓病を有する者に対して70mg / DL未満のターゲットが下がります。
  • [ ライフスタイルの修正:[]] 野菜、細いタンパク質、および地中海やDASHダイエットなどの全粒が豊富に含む食事療法は、血糖および脂質プロファイルを改善することができます。定期的な身体活動は、インスリン感度と心血管の健康を改善します。喫煙の必要は、タバコの使用化合物の微生物損傷として不可欠です。

高度な眼科介入

NPDRがPDRまたはDMEに進行すると、眼球治療は視野を維持し、さらなる劣化を防ぐ必要があります。

  • [レーザー光凝固: Panretinal Photocoagulation (PRP)は、高リスクPDRのための10年間標準治療されています。レーザーは、周辺網膜の熱火傷を作成し、代謝の要求を減らし、異常な血管の回復を促進する。焦点/グリッドレーザーは、DME患者の特定の漏れマイクロミリアンリームを治療するために使用され、その使用は、抗GF療法で低下しています。
  • イントラヴィリアアンチVEGF療法:[] 抗VEGF剤の導入は、糖尿病性眼疾患の治療を変革しました。 などの薬は、例えば、ベバシズマブ(Avastin)、ranibizumab(Lucentis)、およびaflibercept(Eylea)は、VEGFをブロックし、血管の漏れを減らし、変性を抑制するウイルス対策(Avastin)を増殖させるための抗ウイルス薬が、および抗ウイルス薬を増殖する。 これらは、Farveigmabsを増加する。
  • [コルチコステロイド療法:[] - 抗VEGF療法に適切に反応しないDME患者のために、コルチコステロイドインプラントは代替を提供します。デキサメタゾンイントラウイルス注入(オズールデックス)およびフルオクシノロンアセトニドインプラント(Iluvien)は、レティナに持続解放ステロイドを提供し、炎症と浮腫を軽減します。ステロイド療法は、神経内障を予防するために、抗ウイルス薬を予防します。 、および炎症を抑制する。ステロイド療法は、神経の予防接種を予防します。
  • ウイルス手術手術:[ パルスプラセアの子宮内膜は、非核心出血、トラクタオン結膜の関与または脅迫、および重要なウイルス性結紮を伴う難解性DMEのために示されます。 手術は、血液充填粘膜および任意の線膜を取り除き、網膜を回復し、視程に応じて回復する能力をすることができます。

包括的なケアの重要性と認識

最高の利用可能な治療であっても、高度な糖尿病性網膜症は、永続的な視覚的欠陥を残すことができます。 恒久的な中心的視野の損失、視覚的分野欠陥、および対照的な感受性は、大幅な生活の質に影響を与えることができ、落下、うつ病、および独立の喪失のリスクを増加させます。 しかし、視力を維持するための予後症は、過去2つの十年にわたって劇的に改善しました。 早期発見、厳格な全身のリスク因子制御、および時間的には、患者の視力に及ぼす影響力を維持するために、それらの視力がほとんど維持することができます。

治療されていないNPDRは必ずしも進歩しません。一部の患者は、長期にわたって安定しています。しかし、進行の可能性は、生涯にわたる監視を義務付けるのに十分高いです。NPDRからPDRへの進行の年間発生率は、適切に制御された患者で3-4%推定されていますが、複数のリスク要因を持つ人々では大幅に高くなります。視力損失を防ぐための鍵は、糖尿病をコントロールし、定期的な視線検査を受けることに、症状が増大するのを待っていません。

コンテンツ

非生産的な糖尿病性網膜症は、糖尿病関連の眼疾患の管理における重要な交差路を表しています。それは初期段階で症状を引き起こす可能性はありますが、基礎的な血管損傷は進行性であり、増殖性糖尿病および糖尿病性浮腫につながる可能性があります。その原因は、世界的な盲点である場合、その原因は、NPDRから重度の視損失への道は進歩的であり、増殖性糖尿病および糖尿病の網膜症を予防する可能性があります。これは、通常、血液検査および糖尿病検査に適応するかどうかを判断します。