糖尿病患者のリスクを失うために肥満が貢献する方法

この驚くべき統計は、糖尿病ケアのコアコンポーネントとして体重管理に対処するの緊急性を強調しています。肥満の世界的な優先順位は上昇し続けています。そしてそれに伴い、糖尿病の人口のストロークの負担は、今後10年間で大幅に増加すると予想されます。2030年までに世界保健機関プロジェクトは、糖尿病は、世界的な死の7つの主要な原因となり、脳卒中は、不安定な寿命を失う主要な貢献者を維持します。

生理学的メカニズム:脳の血液供給を過剰に悪用する方法

肥満が糖尿病の人々でリスクをストロークするのにどのように貢献するかを十分に理解するために、私たちは根本的な生物学的経路を調べなければなりません。 脂肪組織は単なる受動的なエネルギーストアではありません。 それは、多くのホルモンと炎症性媒介者を分泌する活性内分泌器官です。 肥満した個人では、特に、内臓の消化不良(内部臓器の周りに保存される脂肪)を持つ人、これらの分泌物は、これらの分泌尿器系全体に有害な影響の悪影響を遮断する、調整されます。

インシュリン抵抗およびEndothelial Dysfunction

脂肪、腹部領域で特に、インシュリン抵抗を促進します。 筋肉と肝細胞は、インシュリンに反応しにくいようになり、膵臓を強制してホルモンの多くを産生させます。 慢性多リン血症は、血管の内ライニングを損傷する - 子宮内膜症を悪化させる。 この内膜機能により、動脈硬化の働きが低下し、動脈硬化の硬さを増大させ、前立腺の血管の損傷を促進します。 肥満および肥満の症状は、肥満の症状を予防します。

アドポキシンの不均衡および慢性の炎症

肥満した個人で脂肪組織は、レプチン、レジスタン、および腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)などの炎症抑制剤の過剰を解放し、アジポクチンのような保護アジポクチンのレベルを低下させながら、。 この炎症状態は、全身を循環させ、カロチドおよび脳動脈内のアトロ性プラークの発症を加速する。さらに、炎症は、血小腸および血漿中の血栓を増加させ、より低下させる可能性がある。

「慢性炎症は、肥満、インシュリン抵抗、および血管疾患をリンクする一般的なスレッドです。 それは、管理可能なリスク要因を生命を脅かす緊急に変えます。」 — アメリカンハート協会科学声明

脂質異常とプラーク形成

肥満は、しばしば消化不良を伴う:高身長トリグリセリド、低レベルHDLコレステロール、および小、密LDL粒子の優勢。これらのアサージェンジ性脂質は、損傷したエンドチセリウムをより簡単に浸透させ、不安定なプラークの形成に貢献します。肥満のある糖尿病患者は、特に非常に低密度のリポタンパク質(VLDL)の高レベルを持っている、そのような血小胞および血小胞の低下に耐える傾向がある。

脳脂肪の脳のリスクのロール

脂肪は心臓血管リスクに来るとき、同じように作成されます。皮下脂肪(皮膚の下)は、肝臓、膵臓、および腸に囲まれる粘膜脂肪と比較して比較的良性代謝プロファイルを持っています。粘膜脂肪は、より代謝活性で、より高量のフリー脂肪酸と炎症性嚢胞子を放出します。 特に、ビタミンB12%が増加する糖尿病患者は、ビタミンB1を増加させる。

そのため、予防努力は体重減少だけでなく、特に食物変化、嫌気運動、および抵抗訓練の組み合わせによる粘膜脂肪を減らすことに集中しなければなりません。 高強度の間隔訓練は、適度な強度の連続運動と比較して、選択的に粘膜脂肪を減らすことに特に約束を示し、忙しいスケジュールを持つ患者のための時間効率の高い戦略を提供します。

糖尿病がカスケードを増幅する方法

糖尿病は、独立したリスク要因と肥満の有害な影響の多岐にわたる要因として機能します。上昇した血糖値がタンパク質と脂質の糖鎖を引き起こし、高度なグリケーションエンド製品(AGE)を形成します。 AGEsは、血管壁に対する受容体に結合し、炎症性経路をトリガーし、動脈硬化を補強するコラーゲンクロスリンクを促進します。糖尿病患者では、このプロセスは、多様な炎症および転移を増加させるため、増殖性疾患および炎症性疾患を増加させるため、増殖する。

さらに、糖尿病性神経症は、血管系を強調する血圧や高血圧のエピソードにつながる、血圧の自律神経症をしばしば損なう。肥満関連の睡眠時無呼吸症 - この人口で共通 - 毛皮は、夜間血圧上昇および血圧のスパイクに寄与し、追加のストロークはトリガーします。睡眠時無呼吸症と糖尿病の組み合わせは、特に危険なシナリオを作成します。断続性低酸素症は、同時に夜間の神経質を活性化しながら、インシュリン抵抗を促進します。

深さの重要なリスク要因

元の記事には、いくつかのリスク要因が記載されています。臨床医が日常の練習で適用できる臨床的コンテキストと管理のインプリケーションでそれぞれ展開しましょう。

高圧圧力

過敏症は、脳卒中の最も修飾可能なリスク要因です。肥満糖尿病では、血圧はしばしば、脂肪組織による再ニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム(RAAS)の活性化のために制御することが困難です。ナトリウム保持、増大症状神経系活動、およびインシュリン誘発性血管収縮は、すべての貢献をします。アメリカン糖尿病協会のガイドラインは、糖尿病や糖尿病のほとんどの副作用を含む多くの薬物を阻害するよりも130/ 80mmHg以下のターゲット血圧をお勧めしますが、ほとんどの薬物は、抗炎症薬を抑制する薬を摂取するかどうかを阻害する。

ジスリピディオム

標準的なスタチン療法を越えて、肥満および糖尿病の人々はLDLのコレステロールを下げるezetimibeまたはPCSK9抑制剤のようなターゲットにされた介入から寄与するかもしれません。しかし、最も有効な非薬学的アプローチは重量の減少を保ち、それは脂質のプロフィール全体を改良します:triglyceridesを下げ、HDLを上げ、小さいLDL粒子を減らす。フィブラテスは、免疫疾患の減少が、免疫疾患の減少が認められているが、免疫疾患は、免疫疾患の減少が減少する傾向がある。

インシュリンの抵抗

ライフスタイルの変更による直接、インシュリン抵抗をタックすることは、パラマウントです。 体重の5-7%削減は、インシュリン感度と血糖制御を大幅に向上させることができます。 ライフスタイルが不十分である場合、metformin、thiazolidinediones、またはGLP-1受容体アゴニストは、インシュリン抵抗を減らし、心血管効果をもたらすことができます。 Metforminは、この疾患の副作用や副作用を防止するために、その副作用を予防するために、その副作用を予防するために、その副作用を予防するために、その副作用を予防します。

慢性炎症

特定の抗炎症薬が現在肥満のストローク防止のためにのみ承認されていないが、運動、地中海の食事療法、および減量のようなライフスタイル対策は、C反応性タンパク質(CRP)などの炎症マーカーを確実に低下させる。 心血管疾患のコキシンの使用は新興領域ですが、糖尿病の人口でより多くの研究が必要です。 CANTOS試験は、canakinumab減少心血管疾患と直接炎症を標的としていることが実証されていますが、高用量で処方されるが、高用量で処方されると、リスクが高まり、早期に摂取されると、リスクが高まります。

個々のリスクを評価する:ツールとバイオマーカー

臨床医は、検証されたツールを使用して肥満と糖尿病の患者の脳卒中リスクを定量化することができます。 [[]American Heart AssociationのPREVENTTM Risk Calculator[は、BMIまたはウエストの周囲、糖尿病の状態、および10年および30年心血管リスクを推定する他の要因を組み込む。 高感度CRP、高感度B、およびヘモコンAbin A1は、特に有毒素子化膿疱症のスクリーニングに高濃度の危険性を増大します。

新興リスクマーカーには、中リスク患者のリスクをリクラライズできる冠動脈カルシウムのスコアリング、および周辺動脈疾患の足首支索インデックススクリーニング、全身性動脈硬化症を阻害する。異常足首支索指数の患者は、通常の値と比較して2〜3倍のストロークのリスク増加を有する。

多品種予防戦略

肥満糖尿病患者のストロークを防ぐには、包括的なチームベースのアプローチが必要です。減量は、角質を維持しますが、その有効性は、持続可能性と他のリスク要因管理との統合に依存します。最も成功したプログラムは、栄養カウンセリング、身体活動の処方、行動支援、および調整された方法で適切な薬学療法を組み合わせます。

食道介入

証拠は、減量と心電図の改善のためのいくつかの栄養パターンをサポートしています。 地中海の食事療法は、赤肉と加工食品を制限しながら、糖尿病の人口減少のための最強の証拠を持っています。 PREDIMED試験]。 それは、オリーブオイル、ナッツ、魚、野菜、および全粒を強調し、赤肉と加工食品を制限します。 構造化された食事の代替品と、医療監督下での非常に低カロリーの食事は、急速な体重減少を達成することができますが、しかし、長期的には、栄養が低下し、栄養が減少する必要があり、栄養が高濃度は、高濃度が低下します。

身体活動の処方

エアロビックエクササイズ(週に150分程度の強度、ブリスクウォーキングなど)は、週2回抵抗トレーニングと組み合わせることで、標準の推奨事項です。エクササイズは、インスリン感度を向上させ、粘膜脂肪を減らし、血圧を下げ、脂質プロファイルを改善します。神経症や網膜症などの糖尿病合併症のある患者にとって、リスクを最小限に抑えるプログラム(例えば、粘膜療法を監督する)は、特に体重減少に役立ちます。各回帰管量および体重減少は、体重減少の減少に役立ちます。

医療経営管理

肥満のための薬局は、かなり進んでいます。 血漿液化物(湿潤、Ozempic)などのGLP-1受容体アゴニストは、重要な減量だけでなく、非致命的な脳卒中を含む主要な副作用を減少させる。 SELECT試験では、血漿液化物は、心臓血管の死、非致命的心不フル症、または20%の太りすぎまたは成人の疾患に上昇する可能性がある。 副作用や免疫疾患は、副作用が増加する可能性がある。

胃外科は、重度の肥満のための最も効果的な長期治療を維持します, 実質的かつ耐久性のある減量を生成し、多くの患者の型2糖尿病の寛解と. 手術は、ストロークリスクの重要な減少に関連しています, 縦方向のコホート研究によって実証されています. スウェーデンの肥満の主題は、報告しました 33% 減少 腹部手術後の疾患イベント, 糖尿病患者の最も顕著な利点と. 糖尿病患者の副作用は、高濃度症および肥満症の症状の症状が確認されるべきである必要があります (40). 腹部および腹部の症状は、最も多くは、消化管支障を検査した後、または検査を受けなければならない.

モニタリングとフォローアップ

体重減少後でさえ、メンテナンスは生涯にわたる警戒を必要とします。患者は、血圧、A1c、脂質、および腎臓機能をチェックするために定期的なフォローアップを持っている必要があります。連続グルコースモニター(CGM)やモバイルヘルスアプリなどの新興技術は、自己管理をサポートすることができます。さらに、心筋梗塞の強力な原因である、心筋梗塞のスクリーニングは、肥満糖尿病患者、おそらく着用または脳卒中の疾患および脳卒中症のリスクを増加させる可能性がある。

定期的な網膜検査は糖尿病性網膜症スクリーニングだけでなく、網膜血管疾患を予測できるため重要なのは、脳血管疾患を予測する可能性があるためです。神経認知症の評価は、過剰な脳卒中が起こる前に早期血管認知障害を検出し、早期介入を促す可能性があります。栄養士、糖尿病の教育者への紹介、および患者が治療目標を達成するのに苦労したときに生理学的確な検討を行う必要があります。

ビッグガー写真:公衆衛生と社会の変化

個々のレベルの介入が重要である一方で、肥満糖尿病ストロボク危機は医者のオフィスで単独で解決しません。 健康食品へのアクセスを促進する方針変更、安全なエクササイズ環境、および包括的な糖尿病教育が不可欠です。 保護された領域のコミュニティベースのプログラムでは、障がいを軽減することに約束を示しています。 ヘルスケアシステムは、別々の問題としてそれを扱うのではなく、定期的な糖尿病ケアに肥満管理を統合する必要があります。 CDCの疾患予防措置は、地域住民の予防措置と健康管理のための予防措置を提供します。 [FLTFLTFLT:] 地域保健医療部門は、および地域保健部門の予防措置を実践します。 [FLTF]