副臨床甲状腺機能亢進症は、持続的に低または検出不能な血清刺激ホルモン(TSH)と通常のフリーチロキシン(T4)とトリオドヒロニン(T3)レベルを特徴とする生化学的診断です。過度の甲状腺機能低下とは異なり、患者は通常、転移、過敏症、または体重減少などの古典的な症状が欠けている、または検出の楕円剤を作る。糖尿病の症状では、直接性疾患の筋肉質低下、甲状腺機能低下症、および甲状腺機能低下症の症状が進行性疾患に及ぼす、甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症、および甲状腺機能低下症の症状が増加する可能性があります。

副臨床甲状腺機能症の理解

定義および生化学的基準

副臨床甲状腺機能亢進症の診断は、実験室試験の2つの主要な発見を必要とします:抑制血清TSH(通常、参照範囲の低い限界の下下下下;0.4 mIU / L)と無料のT4と無料のT3の通常のレベル。 このパターンは、TSHが低く、無料のT4 / T3が上昇している過度の甲状腺機能低下症から区別します。 条件は、TSHがさらに強化されるTSH抑制剤:軽度(TSH)および低負荷/ T3 / TSH / T3が増加する危険性疾患:このパターンは、または低負荷および低負荷の決定が決定されます。

一般的な人口および糖尿病における優先順位

一般的なコミュニティでは、副臨床甲状腺機能亢進症は、高齢者の約1〜2%に影響を及ぼし、高齢化とヨウ素欠乏症または自己免疫甲状腺炎を持つ人々。糖尿病の人口の中で、予防接種は、特にタイプ糖尿病1では、甲状腺機能低下症(Hashimotoの甲状腺炎)が、甲状腺機能低下症に陥りやすい傾向にあるが、その症状は、甲状腺機能低下症の低下が、甲状腺機能低下症の低下が、甲状腺機能低下症の低下が、甲状腺機能低下症が低下する可能性がある。

病理学と糖尿病へのリンク

甲状腺ホルモンは炭水化物代謝に顕著な効果をもたらします。 Triiodothyronine (T3) は hepatic グルコネシスを高め、 グリコジェノシスを高め、腸のグルコースの吸収を加速します。 それはまた周辺インシュリンの整理を増幅し、過剰に、骨格筋および副組織の不浸透によってインシュリンの抵抗を促進します。 穏やかな高脂血症は、これらの副作用が増加する可能性があります。 これらは、ビタミンの減少およびビタミンの減少に増加する可能性があります。

糖尿病における副臨床甲状腺機能低下症の検出方法

推奨事項と頻度のスクリーニング

主要な内分泌社会は、インテンド1型糖尿病と毎年1型糖尿病ですべての成人でTSHスクリーニングを推薦し、自己免疫甲状腺疾患との強い関連付けが与えられた。タイプ2糖尿病の場合、コンセンサスは均一ではありませんが、多くの専門家は、ベースラインでTSH測定を助言し、1〜2年ごとに、特に他のリスク因子が存在している場合(例えば、上級年齢、有能な線維化、ゴイターの歴、または甲状腺疾患の家族歴が1〜2回を検査するかどうかを[F]糖尿病患者の診断タイプ[F] [F]: [F] [F] 糖尿病患者の診断]: [F] [F] [F] [F] 糖尿病患者の診断と [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] 小児疾患検査対象疾患の診断] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]

診断作業:TSHを超えて

抑制されたTSHが識別されるとき、第一ステップは、病気、薬物(例えば、高用量グルココルチコイド、ドーパミン、ソマトスタチンのアナログ)、または最近の重度の病気(甲状腺疾患症候群)から過敏症を除外するテストを繰り返すことです。 持続的な測定、無料のT4および通常の値を確認する無料のT3。 信頼性の高いアッセイ(例えば、エッキサイドは、甲状腺疾患(甲状腺疾患)および甲状腺疾患(甲状腺疾患)を、または甲状腺疾患(甲状腺疾患)に含む)、または甲状腺疾患(甲状腺疾患)が高血圧症または甲状腺疾患)が、または甲状腺疾患を検査する可能性がある。

糖尿病患者の課題

  • 血糖変動の症状をマスク:[] 甲状腺関連の頻脈、増加した食欲、または不注意な体重減少は、糖尿病のコントロールや他の禁忌を悪用する可能性が低い。
  • グルコース監視との干渉:[] いくつかのケースのレポートでは、重度の甲状腺機能亢進は、特定の連続グルコースモニター(CGM)の精度に影響を与える可能性があることを示唆していますが、副臨床状態の効果は最小限である可能性があります。
  • 処理相互作用:[] Thiazolidinediones (ピオグリタゾン) およびMeetforminは、いくつかの研究でTSHレベルを下げるために示されている、潜在的にスクリーニング結果を連結する。 SGLT2阻害剤は、減量とインスリン減少を介して間接的に甲状腺機能を変更することができる。
  • []Autoimmune オーバーラップ: 型 1 糖尿病では、対称オートモーン 甲状腺炎は頻繁に変動する甲状腺機能で提示します。患者は、サブクリンジカルの低物と甲状腺機能亢進の間でサイクルをサイクルするかもしれません。シリアル監視が必要です。

臨床評価:微小なクルーズ

副臨床甲状腺機能低下症は定義の非症性、慎重な歴史および物理的な試験によって微妙な調査を明らかにするかもしれません:穏やかな休息の頻脈(心拍数>90 bpm)、手の微小な振戦、briskの深い腱の反射、またはわずかに広い脈拍圧力。糖尿病患者では、付着力にもかかわらず、腹部制御の異常な悪化、さらにインシュリンの要求の増加、または新しい徴候が小胞性の不規則性を明らかにするべきである。

糖尿病管理への影響

グルコースのHomeostasisおよびインシュリンの感受性

副臨床甲状腺機能亢進症を伴う糖尿病患者の主な関心は、血漿糖値低下およびHbA1cレベルが急上昇する影響です。いくつかの将来の研究では、TSH(特に0.1 mIU / L未満)を抑制することが、他のコンファクタに依存する血漿グルコースおよびHbA1cレベルを高速化する重要な増加に関連しています。このメカニズムは、肝ブドウ糖の出力の増加、末梢組織のグルコースの減少、および糖尿病の発症の増加、および糖尿病の減少を伴う、および糖尿病の疾患の疾患の発症性疾患の増加が増加する可能性がある。

心臓血管リスク

皮下性甲状腺機能症は、特に高齢者の有害性疾患に対する十分に確立されたリスク因子です。低グレードのTSH抑制(0.1〜0.4 mIU / L)でさえ、尿道の患者と比較して、インシデントの有能な線維化のリスクが増加する[Fabetic]患者に対して、甲状腺機能亢進症はしばしば増加する可能性があります。 [Fabetic users] および高血圧症の患者は、この不整脈は、脳卒中、心臓障害、または体外因性疾患の障害を増加させる可能性があります。 [Fabtic LT] および高血圧症の因子は、または高血圧症例の因子を増加させます。 [F] または高血圧症例: [Fabtic 皮膚疾患は、高血圧症例: [Fabrt 皮膚疾患 [Fabtic 皮膚病の因子の因子の因子の疾患 [F] または高血圧症例: [Fabrt または高血圧症例: [F] 皮膚疾患 [F] 皮膚疾患 [Fabtic 皮膚疾患 [F] 皮膚疾患 [Fabrtyal 皮膚疾患 [F] 皮膚疾患

骨の健康とその他の配慮

過剰甲状腺ホルモンへの慢性暴露は、骨の売上高を加速し、特にpostmenopausal女性で骨のミネラル密度を低下させる。糖尿病、特に2型糖尿病のそれら、通常または高BMDにもかかわらず、骨の質を損なうことが多い、および甲状腺機能亢進症からの増加された危険性は骨粗鬆症の感受性を高めます。他の潜在的な影響は、増量尿カルシウム排泄(神経機能低下症のリスク)、および消化管障害(消化管支障の症状)などの症状の増加を含む。

副臨床甲状腺機能症の治療戦略

リスクのストラテジーと治療の閾値

副臨床甲状腺機能低下症を持つすべての患者は、即時の薬理療法を必要とします。 TSH抑制、患者年齢、禁忌、症状の存在に関する経営決定ヒンジ。 ATAおよび欧州甲状腺協会(ETA)は、TSHが0.1 mIU / L未満の持続的であるとき、特に高齢者の≥65年、心臓病を持つ人、または症状のある人によって、消化管の低下に明確に有利な症状を有する人であると考えるべきであることを示唆しています。 消化管支障の低下は、免疫疾患の低下に関与する患者に必要があり、または症状が生じる可能性があるため。

観察と監視

低リスクの患者のために - 若い年齢、0.1〜0.4 mIU / LのTSH、心血管疾患、および安定した糖尿病 - 積極的な監視の戦略は合理的です。 これは、繰り返しTSH、無料のT4、およびT3を3〜6ヶ月ごとに含み、HbA1c、心拍数、体重の監視とともに。 ヨウ素過剰を回避するライフスタイル対策は、適切なカルシウムとビタミンD摂取量を確保し、糖尿病を最適化することで、約30%の連続効果が得られる。

抗甲状腺薬

治療が示されるとき、第一線の薬理学的選択は、シオンアミドを含みます: [methimazole](非妊娠の成人で優先)またはpropylthiouracil(ヘパト毒性による2行目)。 Methimazoleは甲状腺のペルオキシダーゼを阻害し、甲状腺機能低下症の徴候を抑制する(通常は5〜10)。 肝硬化症および肝硬化症の症状が正常である。

放射性ヨウ素(RAI)療法

RAIは、Grapesの病気や毒性の鼻水疱症などの自律甲状腺機能のための決定的な治療法です。 これは、一般的に、持続的または重度の皮下甲状腺機能症(TSH<0.1)の患者のために予約されています。 糖尿病患者では、RAIは安全ですが、特定の予防措置が必要です:血糖値低下症は、甲状腺機能低下症の低下や免疫疾患の低下を予防する必要があります。 糖尿病患者では、RAIは、糖尿病および免疫疾患の低下を予防するために、または免疫疾患を予防する必要があります。

外科的介入

甲状腺切除術は、圧縮症状、疑わしい鼻、またはRAIが望ましくない(例えば、アクティブ甲状腺眼疾患、妊娠計画、または患者の好み)を引き起こしている大きなゴイターのために示されます。 副歯周または近対局甲状腺切除術は、再発性鼻腔神経傷害および甲状腺機能低下症のリスクを運びます。 糖尿病の場合、perilucの期間は、薬草の予防と甲状腺機能低下症の予防と副作用の予防が必要です。 副作用は、または副作用の早期に副作用が確認されます。

糖尿病患者の特別配慮

  • 糖尿病薬の調整::甲状腺アンチ甲状腺治療を開始するとき、甲状腺ホルモンレベルが低下し、インシュリン感受性を向上させることができます。 これは、インシュリンまたは硫酸が低下しない場合、低血糖につながることができます。 閉塞性モニタリングと予防用量調整は、治療の最初の週に不可欠です。
  • β-ブロッカーの使用:[これらの薬は、低血糖症状(頻脈、腹膜)をマスクし、心拍数を低下させ、低血糖値の検出を妨げる。 典型的な低血糖警告標識(汗、混乱)に関する患者を割り当てます。
  • 腎機能:] RAIといくつかの抗甲状腺薬は、腎的に排泄される;慢性腎臓病では、用量調整が必要である。 腎専門医または内分泌専門医との相談は、お勧めである。
  • コンビネーション療法:]] 新興証拠は、 ] SGLT2阻害剤が甲状腺ホルモン過剰の代謝作用を阻害する役割を有する可能性がある(例えば、酸化ストレスを軽減し、減量を促進する)が、これはまだケアの基準ではありません。 糖尿病療法への変更は、糖尿病患者のチームが糖尿病の診察で行われるべきです。

長期監視と予後診断

治療を開始した後、患者は、TSHが正常範囲で安定するまで、すべての4〜6週ごとに繰り返し甲状腺機能テストを行なう必要があります。糖尿病では、HbA1cの同時評価、グルコースを高速化し、薬の要件は不可欠です。サブクライニング性甲状腺機能低下症の回復は、特にオートムン疾患で可能です。観察を選択する人のために、高血圧症の症度症に対する進行のリスクは、6〜10倍の高血圧症度症度症例が低下するかどうかは、成人の1〜1〜1回程度である[F]FabFabA1cの過剰摂取量を低下させる必要があります。

コンテンツ

糖尿病患者における副臨床甲状腺機能亢進症は、臨床的に重要なが、しばしば見落とされた組織を表しています。 生化学的特徴は、通常の無料T4 / T3でTSHを圧迫しました。 サイレントに消化管支血症、インシュリン抵抗、および心血管リスクを顕著に悪化させる可能性があります。 検査は、糖尿病診断および定期的に全身検査を行い、ラボ結果の慎重な解釈が必要です。 治療の決定は、患者の年齢、心血管および骨髄膜症のリスクを緩和し、長期的検査を効果的に改善します。