神経症のlipoidica diabeticorum (NLD)は、一般にゼリー糖尿病と呼ばれ、慢性的、顆粒性皮膚の状態であり、主に糖尿病患者に影響を及ぼします。 それは珍しくありませんが、その特徴的な臨床提示は他の皮膚病と混同することができます。 NLDは潰瘍の危険性を伴って、カタンの症状条件と炎症性疾患の症状の両方を目的とする特定の管理戦略を必要としているので、正確な差別化は重要です。 これにより、NLDは、その概要を明確に示し、NLDは、その包括的な検査およびその分析を容易にします。

ゼリー糖尿病(Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum)とは何ですか?

神経症のlipoidica diabeticorumは、まず1929年に記述されたまれで、イディオパシーク、炎症性皮膚疾患です。 これは、通常、前脛領域(真皮)で開発する、鋭く偏った、光沢のある、黄色の茶色のプラークによって特徴付けられます。 用語は、一般的に消化不良症の症例が10〜30%以上で、糖尿病の糖尿病は一般的に起こります。 糖尿病は、糖尿病の多くは、糖尿病の多くが、糖尿病の症状が認められています。 糖尿病は、糖尿病の多くは、糖尿病の症状が1〜1〜30%以上で、糖尿病の症状が認められています。

病理学と要因の貢献

NLDの正確な原因は不明ですが、いくつかのメカニズムが提案されています。 Microangiopathy、糖尿病合併症の透かし、中央の役割を果たします。 地下膜と血管内膜の損傷の増減は、灌流および組織の低酸素を引き起こします。 これは、コラーゲンの再生(陰性症)、脂質沈着、および顆粒腫形成と炎症反応をトリガーします。 免疫成分の変化、免疫成分の変化、および免疫成分の変化などの免疫成分が増加しました。

ゼリー糖尿病の臨床特徴

NLDの古典的なプレゼンテーションは、前方下肢に複数の、対称、よく循環プラークです。 少ない一般的に、腕、顔、スキャルプ、またはトランクが関与する可能性があります。 主な機能は次のとおりです。

  • 出現:]] プラクは、黄色がかった茶色や紫の色合いで滑らかで、ワックスがけいです。 境界は上げられ、エリザマイス(アクティブな境界)、センターは萎縮され、わずかに減退します。
  • ]表面に表皮:) Telangiectasias(可視性の小さい血管)は頻繁に存在します。皮膚はしっかり感じ、そして浸されたかもしれません。
  • []サイズと進行:[]] 病変は、数か月間ゆっくりと拡大します。 自発的な解像度はまれです。 ほとんどは、無期限に持続します。
  • 加速度:]] 症例の30〜35%が潰瘍を発症し、痛みを伴う、治癒に遅く、感染に陥ります。 潰瘍は、通常、小人外傷後、萎縮センターで発症します。
  • 感度:] プラークは通常、非対症または軽度の急性である。 しかし、潰瘍は重要な痛みを引き起こします。

バリアントと特異的なプレゼンテーション

一部の患者は、ソリトリー、巨人、またはanetoderma のような病変(緩い、しわのある皮膚)で存在します。暗い皮膚では、色は黄色ではなく高粉症に現れることがあります。広範囲にわたるプラークを有するまれに一般的な形が報告されています。これらの変形は、診断難易度を高めることができます。

他の皮膚の状態からのゼリー糖尿病を区別する

特に下肢にNLDの複数の皮膚科条件共有重複機能。形態学、位置、症状、および関連する系統的結果に焦点を当てた系統的アプローチは不可欠です。

湿疹(皮膚炎)との比較

湿疹、特に皮膚炎または神経皮膚炎は、紅斑、スカリ、および皮膚炎の皮膚の皮膚の皮膚に存在することができます。しかし、湿疹は、ワックス、黄色がかった色合い、および発音性皮膚炎を欠いています。湿疹は、激しいかゆみであり、皮膚の粘りが示されます(傷から皮膚が生じる)。このパッチは、しばしば皮膚腫および皮膚腫の発疹に区別されます。

乾癬との比較

下の足のプソリシウスは、それが同様に、偏向、紅斑石のように見えるときにNLDと混同することができます。 しかし、乾癬は、NLDに膿疱性である特徴的な銀、粘度スケールを持っています。 乾性プラークは非常にpruriticであり、しばしば肘、膝、頭皮、爪を含みます。eb Koner現象(足跡の端に成長する)は、小胞および小胞性の小胞の細胞から、それらは、通常は、異なる細胞の小胞および小胞性小胞性小胞および小胞性小胞の細胞が、および小胞性の小胞が観察される。

静脈の静止血の皮膚炎および潰瘍との比較

慢性の静脈の不全は紅斑、頭皮、hyperpigmentation (hemosiderinの沈殿)および下肢の浮腫によって特徴付けられるstasisの皮膚炎に導きます。潰瘍は通常媒体のモールスの上で起こり、lippodermatosclerosisによって先行されます。NLDの潰瘍は黄色のプラーク、disvenulaseの出現および不変性がある間、不変な出現および不変性は(不変性)です。

グラノーマ・アンヌレとの比較

グラノーマ・アンヌレア(GA)は、NLDを模倣することができる別の条件です。 GAは、多くの場合、リング(角)パターンで配置された肉色または食用のパプルとして提示します。 GAの一般化形態は、より低い運動能力を伴うことができます。 しかし、GAは、NLDの黄色の変色と顕著なtelangiectasiasを欠きます。 GAレジョンは、通常、消化不良や消化不良が増加する傾向があると、消化不良が増加する傾向があります。 GAは、しばしば、消化不良および消化不良が増加します。

サルコイドーシスとの比較

皮膚のサルコイドーシスは、皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の痛みを予防します。皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の皮膚の痛みの痛みを予防します。

モーフェアとの比較(ローカライズド・スクレロダーマ)

モルフェアは、リラックの境界を持つ可能性がある、割礼、浸潤、増量または増量性プラークとして提示します。 両方の条件が皮膚の増量を引き起こしますが、モルフェアはより深い組織(皮下脂肪、フェシア)を伴います。 表面は通常滑らかですが、NLDのような光沢のあるまたは光沢のあることはありません。 モルフェアはまれに潰瘍を引き起こし、それは糖尿病に関連していません。 ハリケードまたはグルミドの損失は、無菌およびグルミガムの減少を含みません。 モルフェアは、無菌およびグルミドは、無菌の減少を含みません。

プレティバイアル・ミキセドマとの比較

プレティバイアル性心筋(Grapesの病気の皮膚症)は、両側、非対称性、ワックス性、および時には皮膚の皮膚に輝きます。皮膚は、オレンジ色の質感を持つかもしれません。それは、高甲状腺機能症(特にGrapesの病気)に関連しており、しばしばexophthalmosとアクロパシーを伴う。対照的に、NLDは、糖尿病、および非甲状腺疾患に関連しています。 小児科は、私の精神疾患および白斑腫症の多くが明らかです。

診断アプローチ

徹底した臨床評価は診断の角質です。 主な手順は次のとおりです。

  • 医療史:]]]糖尿病、糖尿病、血糖値制御(HbA1c)、家族歴の用量を補う。前の皮膚のバイオピースや治療に耐える。
  • 衛生検査:[]] 皮膚表面全体を調べ、 形、色、質感、および病変の分布を指摘します。 telangiectasias、萎縮、潰瘍を探します。 糖尿病合併症の徴候をチェックしてください(peripheral神経障害、網膜症)。
  • ]皮膚生検:] 活性境界からのパンチ生検(プラークのエッジを含む)は確認のために不可欠です。 ヒストパソロジーは、コラーゲンの変性、脂質沈着および厚膜壁と粘膜顆粒性皮膚炎をパルサーディング示します。 五森メテナミン銀の汚れは、厚膜を強調する可能性があります。
  • [ 実験検査:]] 血液グルコース、HbA1c、および糖尿病が知られていない場合は経口グルコース耐性検査を高速化。 糖尿病患者では、NLDが糖尿病診断を長年受け止めることができるように、毎年テストを繰り返します。 甲状腺機能検査とACEレベルは、代替診断を除外するのに役立つかもしれません。
  • :]をひどく必要が、サルコイドーシスやモルファが疑われる場合は、胸X線とオート抗体パネルが考慮できます。

治療と管理

自発的な解像度が珍しく、多くの治療が限られた証拠を持っているので、NLDの管理は困難です。 主な目標は、潰瘍を防ぎ、関連する糖尿病を制御し、化粧品の外観を改善することです。

グリセミック・コントロール

血糖値の最適化は、最も重要な介入です。 堅い血糖値制御は、既存のプラークがまれに回帰するが、新しい病変のリスクを遅らせ、減らすことができます。 インシュリンポンプ療法または継続的なグルコースモニタリングは、ターゲットHbA1cを7%未満(ほとんどの大人のために)達成するのに役立ちます。 内分泌学者への紹介は、NLDの糖尿病患者に推奨されます。

トピックと非トラレショナルセラピー

高効力の局所性コルチコステロイド(例えば、clobetasolのプロピオン酸塩)は炎症およびボーダー活動を減らすかもしれませんが、それらはatrophyを逆にし、長期使用と皮の薄くなる原因をすることができます。 動脈硬化性コルチコステロイド注射(triamcinoloneのアセトニド)は、しばしば活性境界線に使用され、萎縮を避けるために注意します。 局所カルシニュートイン阻害剤(tacrolimus、pulimeis)は、ビタミンD(procipal)は、いくつかの利点があります。

全身の治療

広範囲または進行性疾患の場合、全身療法は考慮されるかもしれません。低用量経口コルチコステロイド(例えば、プレドニゾン15〜30 mg /日)は炎症を抑制することができますが、副作用や糖尿病を悪化させる危険性による長期使用には適していません。 Hydroxychloroquine(200〜400 mg /日)は、免疫調節を介して推定される一部の患者で控えめな利点を示しました。 その他のオプションには、mycophenolate ピルチレン酸エステル、およびマイクロフェライト(400mg /日)が、毎日、免疫調節を低下させるためのものがあります。

潰瘍の治療

潰瘍NLDは積極的な創傷の心配を要求します。標準的な管理は、逸脱、湿ったドレッシングおよび伝染制御を含んでいます。局所成長因子(例えば、血小板由来成長因子)またはバイオエンジンの皮膚置換(Apligraf)は、耐火症例に使用できるかもしれません。負圧創傷療法は、造粒を加速することができます。それはNLDの排尿症に示されるように、静脈不全が存在しない限り、圧縮療法は避けられます。

その他のセラピー

光線力学療法、脈打った染料レーザー(telangiectasiasおよび紅斑のために)、およびexcimerレーザー(308 nm)は可変的な成功と使用されました。外科的切除か接木は一般にドーナサイトおよび創傷の証拠で頻繁に現われるので、下痢は一般に不規則に、潰瘍を非癒すことのために考慮されるかもしれません。しかし、excisionは隔離されるために、露出は潰瘍を非治癒するかもしれません。

合併症と予後

最も重要な合併症は、感染し、セルライト、骨軟骨炎、またはさらには敗血症につながる可能性がある慢性、非治癒潰瘍です。 慢性NLD潰瘍で生じる扁桃細胞癌は報告されていますが、まれです。 NLD自体は死亡率を高めませんが、関連する糖尿病とその禁忌は全体的な予後患者を決定します。 NLDは、糖尿病の合併症として定期的に監視されるべきです。 NLDは、NLDは、細菌の合併症として、NLDは死亡率を高めません。

NLDのコースは予測不可能です。プラークは何年も安定していまいり、ゆっくりと拡大したり、時折退退退行が自発的に(20%未満)。潰瘍は命の質を著しく悪化させます。既知の治療法はありません、そして治療は主に支持的です。

医学のアドバイスを見るとき

糖尿病患者は、その足の持続的、光沢のある、黄色がかったパッチに気付いた患者は、皮膚科医またはそのプライマリケアプロバイダに相談する必要があります。早期紹介では、生検と診断の確認を可能にし、不必要な治療を予防することができます。痛み、出血、または急速な拡大などのプラークの突然の変化は、即時の評価が必要です。既知の糖尿病のない患者にとって、NLDはグルコースの不耐症の兆候である可能性があるため、代謝検査は保証されます。

患者教育のポイント:[]は、外傷をshinsに避け、皮膚をよく保湿し、潰瘍のための毎日の自己検査を実行します。皮膚科医と内分泌学者の両方で定期的なフォローアップは不可欠です。

コンテンツ

神経症のlipoidica diabeticorum、またはゼリー糖尿病は、糖尿病の有形で、しばしば見落とされた好まれた皮膚症状です。その特徴的なワックス、黄斑症の黄色がかった白斑および、湿疹、乾癬、病理皮膚炎、顆粒不満、および他のミミミミミミミミミミカ。 糖尿病は、炎症性疾患の診断は、早期に、免疫疾患の予防および予防薬の予防効果をもたらす。 早期に、免疫疾患は、免疫疾患の予防薬の予防および免疫学的治療を予防します。

[] 更に読むには、米国糖尿病協会のガイドラインを参照してください。 糖尿病皮膚合併症および皮膚科のテキストブック フィッツパトリックの一般医学における皮膚病理。 [