新規診断患者におけるインスリンオープン症の徴候を認識する方法

膵臓が十分なインスリンを生成したり、細胞や代謝規制にグルコース輸送に必要なホルモンを分泌する失敗したときに、インスリンオープン状態が上昇します。新しく診断された患者では、これらの状態の早期認識は、遅延された介入が糖尿病の悪化などの生活を脅かす合併症を予期することができるため、重要なことです。この検査は、DKA(DKA)を分析します。小児および成人の約30%、新しい臨床状態の10%が、これらの検査結果は、DKA(DKA)を分析し、これらの検査結果が検出されるように、これらの検査を検査する必要となります。

イノシノウミの理解

インシュリンコピンはインシュリンの生産または分泌の欠損を示します。欠乏症は、膵ベータ細胞の自己免疫破壊が第一次運転者である、または相対的であるタイプ1糖尿病として、インシュリン抵抗が最終的にベータ細胞を排泄する先進的なタイプ2糖尿病のように、絶対的であることができます。中央結果は、過食症および代謝障害のシリーズに導く、周辺組織によって不利なグルコースを摂取するインシリンが急速に増加します。

病理学はホルモンおよび新陳代謝シフトのカスケードを含みます。グルカゴン、カテオラミンおよびコルチゾールのようなカウンター調節ホルモンは高められます、さらにグルコネジェネシスおよびケトジェネシスを運転します。インシュリンなしで、ボディはエネルギーのための脂肪および蛋白質を破壊する異化状態に入ります。この異化作用は減量、筋肉の無駄になり、ケトーシスを発生させます。これらのメカニズムは、免疫学の徴候および徴候の徴候を発症するの徴候が最も頻繁に起こります。

新しく診断された患者では、特定の病態を判断することは、標的治療のために重要です。 GAD65、IA-2、および亜鉛トランスポーター8抗体などのAutoimmuneマーカーは、タイプ1糖尿病を確認することができますが、高分子Cペプチドによる負の抗体は、相対インシュリン欠乏症と2糖尿病をタイプ示唆しています。まれな原因は、モノジェネラル糖尿病(MODY)、パンクアチ炎、および嚢胞性線維症関連糖尿病を含む。それぞれは、異なる認識に影響を及ぼします。

一般的な兆候と症状

ポリウリア、ポリジッシャ、ポリファジアの古典的なトライアドは、しばしばインシュリンオープン状態に存在していますが、患者は重症度と持続期間に応じて、追加の症状の範囲を経験するかもしれません。徹底した歴史と物理的な検査は早期認識の礎石を維持します。

[ポリリア:]]]過剰な排尿は、高血糖値から浸透性利尿症による起こります。患者は、睡眠を妨げるノクトリアを含む浴室への頻繁な旅行を報告することができます。若い子供では、これは、長期にわたる乾燥の後に寝具として、新しいオンセット糖尿病のための赤い旗を提示する。
ポリジシア:]]コンペンデントサーストは、ポリリアから水分損失を追従する。激しいサーストはしばしば不燃であり、過度の水摂取量、時々血清ナトリウムを希釈し、軽度の低ナトリウムを引き起こし得る。
ポリファジア:] 細胞がグルコースの星降っているので、高血糖にもかかわらず、飢餓の持続症例の増加。パラドキシーリ、体重減少は、異化症による起こり、混乱を招くが重要な兆候は、特に食欲の増加がまだ体重を減らす可能性がある子供。
減量:]急速な、不注意な減量は、特にタイプ1糖尿病の透かしです。患者は、目に見えない筋肉の無駄と下皮脂肪を減少させることで、数ポンドを数週間以上失う可能性があります。これは、体が脂肪を代謝し、エネルギーのための筋肉を代謝させるように発生します。
疲労:]]] 持続的な疲労は、エネルギー欠乏と代謝不均衡から結果をもたらします。患者は、しばしば、毎日の活動を実行困難な弱やレハージックを感じます。小児では、これは、学校の性能を低下させ、再生への参加を減少させる可能性があります。
ブルーレイドビジョン:]血糖中の変動は、眼のレンズの浸透変化を引き起こし、一時的な視覚障害につながる。この症状はしばしば血糖制御で解決しますが、眼検査とその後の糖尿病を促す早期の手掛かりになる可能性があります。
皮膚および口:[ 皮膚の濁りが減少し、粘膜が乾燥するにつれて脱水が明らかになります。これは、長期性血症の患者で特に顕著であり、貧しい毛細血管補充を伴うことがあります。
[]スローヒーリングソールと再発感染:[ 傷治癒を阻害し、感染に対する感受性を高めた(例えば、カンジダル腟炎、尿路感染症、皮膚の沸騰)は、免疫機能障害および高血糖に関連する貧弱な循環の結果である。新しく診断された女性は、その持続的な予防接種にそれを示すことができる。

早期警告は、新診断患者の兆候

新しく診断された患者では、症状は数週間から数か月間、微分に発症することが多い。しかし、タイプ1糖尿病の小児および思春期では、発症は急速になり、DKAは最初の症状として提示する。ヘルスケアプロバイダーは、無明な体重減少、持続的な疲労、再発感染、および両親が「ロットを飲む」と却下することができる多重症などの微妙な兆候を警告するべきである。システムの完全なレビューは、患者の視力と視力の両方を主張する可能性があると、視力検査は、視力検査を阻害する可能性がある。

異なる人口の横にある症状

認識は、人口固有の症状に合わせて調整する必要があります。子供では、非クロール性症は、刺激性および減少された学校のパフォーマンスとともに、一般的な早期徴候です。思春期は、食障害を模倣する気分の変化または体重減少で提示することができます。大人の人は、減少されたリビドー、筋肉のけいれん、または視覚的な変化などの特定の症状を訴え、視力低下症の予防や増殖の予防に役立ちます。高齢者の患者は、しばしば、通常、異常なプレゼンテーションを持っています:認知症または増殖器や増殖器、または増殖器疾患の予防接種を低下させる可能性があります。

糖尿病性ケトエイシス(DKA)の徴候

糖尿病性ケトチドーシスは、インシュリン欠乏症の命を脅かす合併症です。インシュリン欠乏症は、制御不能な脂肪分解とケトジェネシスに対するバランスをヒントし、代謝性コルド症につながります。遅らせた治療は、脳浮腫、心臓不整脈、または死に至る可能性があるため、DKA症状を認識することは重要です。新しく診断されたタイプ1の患者のうち、最大40%の子供およびDKAの成人およびDKAの成人の成人。

腹痛:]多くの場合、激しい腹部を模倣します。吐き気と嘔吐は、脱水と酸症を悪化させる一般的なものです。このプレゼンテーションは、胃腸炎または膿炎として誤診につながることができ、適切なケアを遅らせる。
呼吸のフルティーオドル:[] アセトン蓄積は、息に特徴的な甘い、フルーティーな匂いを与えます。古典的ながら、この兆候は、特に軽症の場合、特に経口衛生または喫煙によって隠されることがあります。
クスマルル呼吸:[深く、急速な呼吸は代謝の酸症のための強制的な呼吸器系アルカシスを表します。パターンは不安や敗血症による高換気のために誤ってかもしれませんが、熱や胸の発見の欠如はDKAの疑いを提起する必要があります。
[ は、精神状態を調節しました:[: Lethargyからcomaへのランシング、この結果は脳浮腫、重度の酸症、または多様性からなります。初期の混乱は、応答性を低下させ、集中的なケアを必要とする、急速に進行する可能性があります。子供では、頭痛や過敏性は、より厳しい神経学的妥協を先行することができます。
[] 気孔と頻脈:[] 浸透性利尿症および嘔吐からのボリューム枯渇は、静止的な変化につながり、重症の場合、過熱的ショックをもたらします。タキハジアは、重大な流動損失の遅い兆候です。
[皮膚のターゴールとサンケンアイ:[]の重度の脱水の指標は、しばしば乾燥粘膜と貧しい毛細血管補充を伴う。乳児では、日焼けしたfonderは指摘されるかもしれません。

DKAは、例えば、重度の病気、手術中、または薬物非治療の場合には、タイプ1糖尿病でより一般的ですが、極端なストレス下で2型で起こることができます。緊急部では、血糖およびケトン検査による迅速な評価が不可欠です。 DKA管理の詳細については、 American Diabetes Association Careの規格: DKA管理プロトコルを参照してください。

診断表示器

ラボテストは、インシュリンオープン状態と指導的治療を確認するのに不可欠です。体系的なアプローチは、絶対的な対比の欠乏、自己の対非自己原因を区別し、合併症の重症度とリスクを評価するのに役立ちます。

主研究室マーカー

上昇血ブドウ糖:[ 通常250mg / DL(13.9 mmol / L)よりもDKA、しかし、低レベル(例えば、200〜250 mg / DL)は、特に初期段階または進行中のベータ細胞低下を有する2患者でインスリン欠乏を示すことができます。急速グルコース > 126 mg / DLまたはランダム> 200mg / DLは、糖尿病の診断薬です。
ブロッドケトン: β-ヒドロキシブチレートの測定は、尿ケトンを精度とリアルタイム評価に優先します。 1.5 mmol / Lを超えるレベルは重要なケトーシスを示しています。 3 mmol / Lを超えるレベルは、DKAを示唆し、即時介入が必要です。迅速な評価のためにポイントオブケアケトンメーターが利用可能です。
ケト酸性、または静脈血ガス:[)pHによるメタボリック酸症 < 7.3 and bicarbonate < 15 mEq/L is characteristic of DKA. Anion gap is elevated ( > 12 mEq/L] ケト酸性症による、乳酸症または他の高陰イオンギャップ酸症の原因から区別するのに役立ちます。
セラムC-ペプチド: 低または検出不能なレベルは、減少された内因性インシュリン産生を示します。 C-ペプチドを高速化 < 0.2 nmol/Lは、β細胞障害で1型糖尿病または長期型2型を強く示唆しています。対照的に、インシュリン抵抗に対する高血症ポイントの高いC-ペプチド。
Autoantibodies:] GAD65、IA-2、インシュリンオート抗体は、自己免疫学を確認します。新しく診断された患者ガイドの早期インシュリン療法および予期せぬベータ細胞低下の肯定的な抗体。亜鉛トランスポーター8抗体は、電子症例のために追加されるかもしれません。
電解液インバランス:[hyponatremiaによるhyponatremia(pseudohyponatremia)は一般的です。当初、hypophosphatemiaは、細胞のカリウムの酸性症主導のシフトから起こる。インシュリン療法の後、低血症は急速に発展し、慎重な取り替えを必要とする。hypophosphatemiaはまた一般的であり、筋肉の弱さに寄与するかもしれません。
[]ヘモグロビンA1c:[は、前2〜3ヶ月にわたって血糖制御を反映します。レベル> 診断の9%は、著しく、長期的に高血糖を示し、しばしば、過度のインスリンオープン症と相関する。

キャリアテストと初期評価のポイント

プライマリケアまたは緊急ケア設定では、指スティックグルコースと尿ケトンストリップはすぐに手がかりを提供することができます。しかし、尿ケトンは血液レベルを遅れて、次の治療反応のためにより信頼性が低い場合があります。血液ベータヒドロキシブチレートは精度のために好まれています。新しく診断された患者のために、初期ラボは完全な代謝パネル、完全な血数、および脂質プロファイルを含むべきで、全体的な代謝の健康を評価し、パンクチウムや感染症などの同時状態を識別します。

イメージングおよび追加作業

常に必要とされていない間、腹部超音波は膵炎または構造膵病変を評価することができます。選択したケースでは、膵臓のMRIは、焦点の病変または萎縮を評価すると考えられるかもしれません。 monogenic糖尿病(MODY)の遺伝子検査は、Autosomal同胞子の強力な家族歴、年齢25未満の発症、およびAutoantibodiesの欠如があるときに追求する必要があります。より詳細な診断アルゴリズムについては、[Folt]と[Folt]の診断を[Folt]に提供しています。 [Folt]と[Folt]の診断]:[Folt]

インシュリンオープン性米国における差異性診断

浸透性インシュリンコニアを認識することは、高血糖の他の原因からそれを区別する必要があります。新しく診断された患者では、最もよくある代替物は、内因性インシュリンの産生が正常であるか、またはさらに上昇するインシュリン抵抗で2型糖尿病です。キー差別化剤には、体内習慣(肥満はタイプを示唆する2)、アカンチシスニグリカン(インシュリン抵抗と関連した)、およびC-ペプチドレベル。高血糖値症の症状は、高血糖値および炎症性疾患(通常、または高血糖値)などの症状が認められます。

治療と管理の考慮事項

浸透性状態を認識した後、患者を安定させ、合併症を防ぐため、即時の介入が必要です。 DKA の場合、メインステイは静脈内インスリン、慎重な流体の蘇生、およびモニターされた設定の電解物の交換です。非 DKA のインスリンオープン状態(例えば、新たに診断されたタイプ 1 糖尿病)については、皮下インスリン療法は、速やかにグルコーストおよび長期にわたる管理を行う必要があります。

インシュリン療法プロトコル

長時間作用するアナログ(例えば、グレラジン、デジン、デグレセム)と、急速な作用のアナログ(例えば、リプロ、アスパート、グルリスイン)は標準です。一日の服用量は0.5〜1.0 U / kg /日で、食事時間に割かれ50%の投与で、特にグルコーストは、通常、すべての患者に低刺激性疾患を検査する場合には、通常、通常、すべての患者は2〜3時間、または2時間、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または2回、または3回、または2回、または2回、または3回、または2回、または2回、または3回、または2回、または2回、または3回、または2回、または2回、または3回、または3回、または3回、または3回、または2回、または4回、または3回、または4回、または2回、または4回、または3回、または4回

栄養管理

食物調整は炭水化物カウントと一貫した摂取に焦点を合わせています。患者は、認定糖尿病の教育者と登録された栄養士に言及する必要があります。目標は、炭水化物の消費を伴うインスリン用量に一致することです。タイプ1糖尿病の場合、高度な炭水化物カウントは、血糖制御を最適化することをお勧めします。インスリン欠乏症とタイプ2のために、減らされたカロリーの食事療法は、食物全体に強調し、繊維、および健康な脂肪は、一貫した進行状況や濃縮剤の低下を防ぐことができます。すべての食事の有効性は、すべての栄養素の低下および濃縮剤の摂取の摂取の有効性を避けます。

モニタリングとフォローアップ

頻尿血糖モニタリングは、特に早期治療中に不可欠です。連続グルコースモニター(CGM)は、リアルタイムデータを提供し、低血糖リスクを減らし、生活の質を向上させます。フォローアップの予定は、ヘモグロビンA1c、体重、および症状制御を3〜6ヶ月ごとに見直しるべきです。隔離された眼検査、尿アルブミン対クレアチン比、および足の検査を含む年間スクリーニング[FDR1]および個人のための推奨摂取量[F]および個人のための検査[FDR1]および1F [F] - 1FIRTおよび1F [F] - 1FIRT - 1F [F] - 1FIR - 1FIR - 1FIR - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1F - 1

血糖予防

低血糖症状(シャキネス、発汗、混乱、飢餓)および治療(15 gの高速作用グルコース、長時間作用するスナック)についての患者を教育することは不可欠です。インスリンオープン症の患者は、初期の用量の投与中に低血糖リスクに陥る可能性がある、特に、残留性内因性インスリン分泌物を持っている場合。腎機能と薬の調整のベースラインモニタリングはリスクを低下させる。家族は、低血糖値を低下させるべきである。

新規診断患者の特別検討

新しく診断された患者は、感情的な苦痛、不安、混乱を経験します。ヘルスケアプロバイダーは共感的で明確な説明を提供するべきです。インスリンオープン状態の診断は、深いライフスタイルの変化を表し、毎日の注射や厳格な監視を必要とする。子供にとって、家族全員が適応しなければなりません。両親は線量計算と緊急対応の訓練を必要とする。大人にとって、仕事と社会生活は混乱するかもしれません。糖尿病サポートグループ、教育クラス、および精神的健康に関する相談を通して心理的なサポートは、精神的カウンセリングです。

心理社会的支援と教育

認知行動療法やピアサポートグループなどのレジリエンスビルディングの介入は、血糖制御と感情的な幸福を向上させるために示されています。多くの病院は、個々のカウンセリングやグループセッションを含む新規診断された患者のための外来プログラムを提供しています。 [PubMedデータベースには、糖尿病における心理社会的介入に関するピアリスペクトの記事が含まれています、早期の医療サポートの利点に関するランダム化された試験を含みます。

共存条件の管理

注射器オープン状態は、しばしば他の自己免疫疾患、例えば、セリアック病、自己免疫甲状腺炎、および中毒疾患と共生します。甲状腺機能不全(TSH)とセリアック抗体(ティッシュトランスグルタミンゼIgA)のスクリーニングは、診断で推奨されます。これらの条件を合成的に管理することで、適切な甲状腺ホルモン補充またはグルテンフリーの摂取を保証することにより、全体的な消化器検査を効果的に改善するために、適切なレベルの栄養成分を摂取し、免疫学的検査を効果的に改善します。

重度の合併症の予防

早期認識はDKAへの進行を防止します。患者は[]に教育されなければならない]:病気の時尿または血小ケトンをチェックし、インシュリンを省略し、砂糖のない液体をたっぷり飲むこと、嘔吐や多症が起こる場合の医療的注意を求めること。家族は、重度の低血症に対するグルコゴン投与を含む緊急手順を知っています。(通常は、予防措置および予防措置)。

公衆衛生への影響

早期糖尿病の徴候のコミュニティ意識の向上(例えば、「3 Ps」、説明されていない体重減少、疲労など)は、DKAの発生率を低下させる可能性があります。看護学のプログラム、職場のウェルネススクリーニング、および公衆衛生キャンペーンは、診断されていない例を特定することができます。リソース制限の設定では、ケトンのテストストリップ、インシュリン、および教育へのアクセスが不可欠であることを確認します。テレメディクリンとコミュニティヘルスワーカープログラムは、下限の人口と結果を改善するために有効になっています。

コンテンツ

新しく診断された患者のインシュリンコメディック州の徴候を認識することは、病理学、臨床的提示、および診断ツールの徹底的な理解を必要とします。ポリ尿素、体重減少、疲労などの症状を監視し、適切な実験室試験を実施することにより、グルコース、ケトン、Cペプチド、およびオート抗体を含む適切な検査を実施することにより、ヘルスケアプロバイダはインシュリン欠乏を速やかに診断および治療することができます。教育およびフォローアップケアは、結果の最適化と、患者の健全性の改善および治療の予防のために必要である患者の診断および治療を予防する必要のある患者の予防に不可欠です。