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糖尿病性リポタンパク質プロファイルへの影響と水分補給
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導入事例
ダイエットと糖尿病管理のリンクはよく知られている間、代謝の健康上のの水分補給の衝撃はしばしばより少ない注意を受け取ります。しかし、水は事実上体質化学反応が体内で起こる中であり、コレステロールとトリグリセリドを調節する複雑なプロセスを含みます。タイプ1、タイプ2、または妊娠糖尿病を持つ個人にとって、健康な脂肪タンパク質プロファイルを維持することは、心臓血管疾患のリスクを直接減らすためのコーナーストーンです。この証拠は、証拠を直接抽出し、代謝を予防します。
心血管疾患(CVD)は、糖尿病の人口における罹患率および死亡率の有意な原因を残します。糖尿病性消化不良症 - 高められたトリグリセリド、低高密度リポタンパク質コレステロール(HDL-C)、および小密度低密度リポタンパク質(LDL)粒子を含む特性パターンが、単に血糖値低下症の低下から生じることはありません。それは、そのような状況や影響を克服し、消化管および消化管などの疾患を克服する可能性があります。
糖尿病におけるリポタンパク質プロファイルの理解
リポタンパク質とは、なぜそれらが重要であるか?
リポタンパク質は、脂質(コレステロール、トリグリセリド、リン脂質)およびタンパク質(アポリポタンパク質)で構成される複雑な粒子です。 彼らは、トランスポーターとして機能し、体全体に血流の水性環境を介して脂肪をシャットリングします。 主なクラスは、キロミクロン、非常に低密度リポタンパク質(VLDL)、中密度リポタンパク質(L)、低形成コレステロール(L)、および過度のタンパク質(L)を含む、およびタンパク質(L)が、およびタンパク質(L)、およびタンパク質(L)、およびタンパク質(L)、およびタンパク質(L)、およびタンパク質(L)、およびタンパク質(L)、およびタンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、およびタンパク質)、およびタンパク質(L)、タンパク質(L)、およびタンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、およびタンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L)、タンパク質(L
糖尿病では、インシュリン抵抗と高血糖は正常なリポタンパク質代謝を妨げます。 肝臓は、トリグリセリドが豊富なVLDL粒子を過剰に増殖し、リポタンパク質のリパーゼの活動 - 循環からトリグリセリドをクリアする酵素は、損なわれます。 結果的に脂質トリアドは]]の上昇、低HDL-C、および低コレステロールの優位相関性が、L-Cは、それぞれに、L-C-C-Cと、L-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C--C-C-C-C-C-C---------------------------------------------------------------------------
糖尿病性ジ脂質血症の負担
疫学的研究は、糖尿病患者が2〜4倍のリスクを増加させることを一貫して実証しています。 一方、スタチンや他の脂質低下剤は効果的ですが、最適なLDL-C削減であっても、残留リスクが持続します。 これは、水分補給を含む、修飾されたライフスタイル要因に対処することの重要性を強調しています。 糖尿病のアサーゲン性消化不良は、単に栄養状態や免疫学的ストレスに反応するものではありません。
血流および循環における水和の役割
リポタンパク質のための普遍的な溶剤としての水
血漿血漿は約92%の水です。リポタンパク質は、この水性媒体で中断され、直径、せん断のストレス、および流量変化する血管のネットワークを通過しなければなりません。 十分な水和は、血漿量が正常な範囲内で維持されるようにします。 個々の水分補給が行われると、血体量が最適で、血漿粘度が低く、微分循環が効率的な。 これらの条件下では、リポタンパク質は血管樹木を通って自由に動くことができ、そして脂質が変化する細胞と細胞間の交換が進行します。
逆に、軽度の脱水 - 液体欠損による体重の1〜2%の損失として定義された - 重度の低下に耳を傾けます。 血漿量契約、循環タンパク質および脂質の濃度が増加し、血液はより粘度になります。 この粘性血は、特に栄養素やガス交換が起こる小さな毛細血管に低くなります。 せん断のストレスと内皮の緊張の増加は、炎症経路を活性化し、特にLタンパク質を促進することができます。 DLタンパク質は、特に脂肪酸を促進します。
水分補給、内膜機能、リポタンパク質の変異
エンドチウム、すべての血漿容器をライニングする単細胞層は、液体バランスに絶妙に敏感です。脱水は、血管底の放出(抗利尿ホルモン)をトリガーし、再ニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムの活性化。これらのホルモン反応は、血管および便秘水を汚染しますが、それらはまた内因性機能不全を引き起こします。消化管内膜は、細菌を増殖させ、タンパク質を増殖させ、タンパク質を活性化する。
さらに、水インテークは、リポタンパク質の組成に影響を与えることができます。 肝臓は、VLDLとHDLの両方を合成します。 慢性脱水ストレス肝細胞、脂質代謝に関与する遺伝子の発現を変える。 動物研究は、水制限ラットが増加する肝コレステロール合成を増加させ、LDLの肝硬変性クリアランスを減少させることが示されているが、高ま血清L-Cと低HDL-Cにつながります。 人間の研究は、より少なく、水化物が生成され、タンパク質が生成されると、非常に明らかです。
科学的証拠: 水分補給と脂質プロファイル
人間の人口の観察研究
いくつかの断面的およびコホート研究は、水摂取量と脂質プロファイルの関係を調べました。 国民の健康と栄養検査調査(NHANES)からのデータの注目分析は、十分な水和(正常な血清のosmolalityによって示されている)の成人が著しく低下したトリグリセリドレベルと高濃度のosmolality(脱水のマーカー)と比較して、より高いHDL-Cが発見されました。 組織は、体内の体内の活性を増加させ、体内の脂肪を増加させると、体内の総体内のエネルギーを増加させると、体内の総体内のエネルギーを増加させる。
同様に、, 臨床内分泌学のジャーナル ]で公表された研究; Metabolism]]]は、タイプ2糖尿病と非年齢の成人のコホートの水分補給状態を調べました. 不十分な毎日の水摂取を伴う参加者 (一日あたり1.5リットル未満) 平均で, 8%高いLDL-Cと6% 減少HDL-C 減少は、これらの会議に推奨摂取量と比較して. これらの差は、増分泌尿が増加しました. これらの分泌尿が増量が増加しました. 増分泌尿が増加する 増分泌尿が、より有益が増加しました.
外部リンク:]] より詳細なNHANES分析については、を参照してください。水取入口と心筋の健康[ (PubMed)に関するこの研究。
介入試験:水取込みの増加は、脂質を向上しますか?
ランダム化された制御試験(RCT)は、リピッドプロファイルの所定の水取入口の効果を直接テストするが、利用可能な証拠は支持的である。 6週間の過体重の成人を伴う重度の介入では、予備糖尿病を伴う参加者は、追加の500-750 mLを飲むように指示された参加者(通常の摂取量が増加する)トリグリセリド(-12 mg/dL)の重要な減少と、HDL-C-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L-L
若い健康な成人の別の研究は、水負荷の急性効果を調べました。 1リットルの水を飲むと、被験者の血漿粘度が30分以内に5%減少し、これは計算されたLDL-C(変質による)の過渡的な減少を伴う。 このような急性変化は長期的利益と等しくないが、血漿量増量は、直接リポタンパク質の濃度に影響を及ぼすことを示しています。 慢性性血糖値(通常は有利な量を維持することができます)これらの問題は、これらの摂取量が長期的に有利な効果をもたらす可能性があります。
外部リンク:]]の代謝バイオマーカーの水補充の効果についてもっと読む ]のこの臨床試験 臨床栄養のアメリカのジャーナル ].
メカニズム: Hemoconcentration、酸化ストレスおよび脂質輸送
複数の機械式経路リンクは、血糖値減少症に脱水します。まず、血糖値が直接上昇し、LDLやトリグリセリドを含むすべての血成分の濃度が増加します。この効果は、血漿量が5〜10%減少すると、単独で測定されたLDL-Cを10〜15%上昇させることができます。第二に、脱水は、肝細胞および脂肪細胞を含む細胞内の浸透ストレスを誘導します。このトリガーは、酸化ストレス経路を発生させ、酸素濃度が低下する乳酸エステルを低下させる、LDL-Cを吸収するなどの葉酸エステルを生成します。
第三に、水剥奪は、コルチゾールおよびカテアミンの解放を刺激します。 これらのストレスホルモンは、脂肪分解(保存脂肪の分解)と肝VLDL分泌物、循環トリグリセリドを上げる。 同時に、コルチゾールは、レシチンコレステロールアチルトランスフェラーゼ(LCAT)、HDL成熟と機能の酵素重要な活動を抑制します。 ダイサル機能が、その能力を低下させ、その能力を効果的に促進します。
最後に、十分な水和は脂肪タンパク質のクリアランスを高めることができます。 肝臓は、LDL受容体経路を介して主にLDLを取り除きます。 軽度の脱水は、肝血流を損なうし、利用可能なLDL受容体の数を減らし、クリアランスを遅らせる。 逆に、水分量を回復させることは、肝臓の灌流および受容体活性を改善します。
LDLとHDLに対する脱水の影響:集中力よりも
LDL粒子数とサイズ
LDL-C濃度を超えて、LDL粒子の番号[と[]]サイズ]は、心臓血管リスクの重要な決定者です。 糖尿病では、酸化により優れ、動脈壁を貫通する可能性が高い、高密度LDL粒子へのシフトがあります。 脱水は、このシフトを克服する可能性があります。 LD-20°Cの低下は、L-20°Cの低下が減少する可能性があります。 DL-Cは、L-Cが減少する可能性があります。 DL-20°Cは、L-20°Cの低下が減少する可能性があります。
アセポタンパク質B(apoB)の測定は、アテローム粒子数のより信頼性の高い指標として多くのガイドラインによって推奨されます。 上昇水和は、LDL-Cを制御する後であっても、低ApoBレベルに関連しています。 これは、十分な水摂取量がより大きい、より少ないアテローム粒子に対するリポタンパク質フェノタイプを正常化するのに役立ちますことを示唆しています。
HDL 機能
HDL のコレステロール濃度は物語の一部だけである; HDL の質は等しく重要である。健康な HDL の粒子は反炎症性、酸化防止剤およびコレステロールの変化容量を持っています。脱水状態では、HDL はトリグリセリドで豊富になり、コレステロールの枯渇、マクロファージからコレステロールを取除く能力を損なう変更。この「機能的な HDL」現象は、動物モデルと 6 週間のコレステロールの低下の人間の研究で文書化されています。
外部リンク:] HDL機能と水和に関する詳細なレビューについては、[を参照してください。 流体バランスとリポタンパク質の品質に関するこの2019論文(PubMed)。
糖尿病のための実用的な水和の推薦
どのくらいの水が不足しているか?
古典的な「8×8」規則(一日あたりの8〜8〜オンスメガネ、約1.9リットル)は合理的な出発点ですが、個々のニーズは広く変化します。 薬の研究所は、男性の約3.7リットルの総毎日の水摂取量と、すべての飲料や食品から女性のための2.7リットルを示唆しています。 糖尿病は、過度に炎症のときに浸透性利尿症からの増加された液体損失を要求するかもしれません。 さらに、身体活動、ホットまたは湿気のある病気、特定の薬(特定の薬)を増加させる。
実用的なアプローチは、 []尿色[と[周波数]を監視することです。 淡黄色の尿は、良好な水和を示します。 濃いアンバーは、より多くの飲む必要があることを示唆しています。 1日あたりの6〜8の空隙の尿は、一般的に十分な摂取の兆候です。 泥だけでは、信頼できる初期インジケータではありません、特に高齢者や、または神経障害が鈍い意味を持つ人は、その意味で可能性があります。
右流体の選択
明白な水は理想的な選択です。 凍結されたハーブティー、ノン脂肪ミルク、およびレモンの絞りが付いているスパークリング水は許容選択肢です。 直面的に、 の咽頭飲料[])ソーダ、フルーツジュース、および甘みのあるコーヒーなどの栄養素は避けなければならない。 天然のフルーツジュースでさえ、スパイクグルコースとトリグリセリド糖が、おそらく、より高価な摂取量で、または摂取量が増加する可能性があることを示唆しています。 アレルギー性が、または、ビタミン濃度が増加する可能性があります。
監視のHydrationの状態
臨床設定では、血清のosmolalityは水和を評価するための金規格です。通常値は285から295 mOsm/kgの範囲です。自己監視のために、尿の特定の重力テストストリップは手頃な価格で合理的に正確です。 1.010の下の特定の重力は、一般的に十分な水和を示します。 1.020以上は脱水を示唆しています。糖尿病は、熱血清のコントロール、発熱、嘔吐、下痢、または下痢の損失の期間に特に注意する必要があります。
水の摂取量を増やすための実用的なヒント
- 一日中、いつでも再使用可能な水ボトルを運ぶ。
- 電話リマインダーを設定したり、水和アプリを使用する。
- お食事やおつまみを合わせ、一杯の水を飲む。
- キュウリ、レモン、ミントのスライスでパラティビリティを向上させる風味豊かな水。
- キュウリ、レタス、メロン、イチゴ、ズッキーニなどの水が豊富に含まれています。これらは、脂質プロファイルにも利点があり、水と繊維の両方に貢献します。
- 過度のカフェインやアルコールを避け、水和対策に対抗できる利尿作用があります。
ライフスタイルマネジメントによる水和の統合
ダイエットと運動との相乗効果
水分補給は分離で機能しません。 よく水分補給された状態は、心臓の健康食品の利点を高めます。 例えば、溶性繊維(オート麦、豆、リンゴの創発)は、コレステロールに結合し、その排泄を容易にします。 このプロセスは、便のバルクと腸の輸送を維持するのに十分な水を必要とします。 エクササイズ、糖尿病ケアの別の柱、液の損失を増加させ、脂肪タンパク質の脂質活性を刺激します。 免疫成分を吸収した後、適切な摂取が免疫を低下させ、免疫を低下させ、免疫を低下させ、免疫を低下させ、免疫を抑制します。
広範囲なアプローチはナトリウムの取入口を減らすことを含んでいます。高いナトリウムは水和が不十分な場合の水和が水和の効果を鈍らせることができますが、また水和の脂質低下の効果を増加します。糖尿病は1日あたりのナトリウムの2,300のmgを(主に1,500mg)目標、およびフラッシュの余分なナトリウムを助けるべき寛大な水取入口と対を目標とします。
薬効の検討
特定の糖尿病薬は、流体バランスに影響を与えます。 SGLT2阻害剤(例えば、エメラグリフロジン、ダパグリフロジン)は、水分補給の危険性を高める、浸透性利尿症およびグリコールスール症を引き起こします。 これらの薬の患者は、特に水摂取に関する警戒を受ける必要があります。 逆に、シアゾリジン化(例えば、ピオグリタゾン)は、水分保持を引き起こす可能性があります。 これらの患者は、それらは、しばしば、彼らが十分な病気を予防するために必要としないかもしれませんが、それらは、それらは、十分な病気を予防接種に必要です。
特別人口:高齢者糖尿病
糖尿病の高齢者は、脱水と消化不良の両方のリスクを高まっています。 年齢 - 関連する減少は、泥酔の集中能力を低下させ、複数の慢性疾患の存在は、慢性低レベルの脱水につながることができます。 この人口は、血漿の閉塞の変化に敏感なかもしれません。これは、特に重要な目標を水和させます。 介護者は、渇きの欠如でさえ、定期的な摂取を促し、そのような口の兆候を監視し、夕食や夕食を弱めるようにすることができます。
コンテンツ
水分補給と糖尿病性脂肪タンパク質プロファイルの関係は、単純で安価な介入が複雑な代謝経路に影響を与えることができる方法の説得力のある例です。 観察研究、ランダム化試験、および機械的研究からの証拠は、最適な流体バランスを維持するのに役立つことを示します LDL-C およびトリグリセリドレベル、HDL-Cを上げ、脂肪タンパク質機能を改善します。 軽度、軽度、トリガーの低下、および免疫機能低下、および免疫機能低下、および免疫機能低下、および免疫機能低下、および免疫機能、および免疫機能低下、および免疫機能、および免疫機能の低下、および免疫機能の低下、および免疫機能の低下、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、および免疫機能、
臨床医や患者様も、テイクアウトは明らかです:水は見落とすべきではありません、アドジュンク療法です。 十分な水を飲む糖尿病患者を奨励する - 砂糖を甘くし、人工的に甘くする飲料を避ける一方で、潜在的な心血管の利益を持つ低リスク戦略です。 適応症のコントロール、ステイン療法を含む包括的な管理計画の一環として、植物に焦点を当てた食事療法、定期的な身体活動、およびストレスを軽減し、適切な摂取量を削減する、適切な量の適切な摂取量を予測できるかどうかを調査します。
外部リンク:]]] 医学研究所の公式水取入口ガイドラインについては、]を参照してください。 ダイエット参照水のための摂取に関するこの要約]。 糖尿病性消化不良性疾患および心血管リスク管理に関する追加情報は、]から入手可能です。 アメリカン糖尿病協会のコレステロール管理ページ::]。