インスリンと血糖: 体内で働く方法

パンクレタチカルコントロールセンター:インシュリン製造とリリース

膵臓、胃の背後にある腺はランゲランゲランゲランゲリンのアイレットを含んでいます。これらのクラスターの中で、ベータ細胞はインシュリンのための唯一の工場です。このホルモンはプロインシュリンとして始まり、活性インシュリンおよびCペプチドに裂かれています。測定C-ペプチドは臨床医がタイプ1の糖尿病(少しまたは無インシュリンが作られる)を区別するのに役立ちます2型糖尿病(インシュリンが最初に生成されるが、それが抵抗する)。その細胞は、その細胞をタンパク質を生成します。また、その細胞は、細胞を分解します。

インシュリン分泌物は上昇血糖への堅く目盛りされた応答です。グルコースはGLUT2の運送業者によってベータ細胞に入り、チェーン反作用を刺激します:ATPの生産の増加、カリウムチャネルの近い、細胞膜の偏光、およびカルシウムの洪水ライトを、貯えられたインシュリンの解放を誘発する。これは2つの段階で起こります、そして分内の急速な最初の破裂、そしてグルコースが残っている限り続く持続された第2段階。このglucoseは解放されたglucoseのgplicationsulinの放出が保障されます。

グルコース: 体の普遍的な燃料

血糖、またはグルコースは、ほとんどの細胞、特に脳および赤血球の好まれたエネルギー源です。これは、通常の条件下でエネルギーのためにほとんど排他的に頼っています。それは食物炭水化物、澱粉および砂糖から来ています。消化中にモノ糖に臭化します。小腸の吸収後、グルコースは肝臓にポータルの静脈を介して旅行し、それは、ゲートクレバーとして機能し、消化またはグルコースを摂取するか、またはグルコースは、ビタミンを摂取するだけに摂取する必要があります。

ボディは3つの連結プロセスによってグルコースの可用性を維持します:

グリコジェネシス:]過剰なグルコースは、肝臓と短期の予備のための筋肉のグリコゲンに多量化されます。肝臓は、約100グラムのグリコゲンを格納することができますが、筋肉は300-400グラムを格納することができますが、筋肉グリコゲンは、血流に解放されるのではなく、局部的に使用されます。
グリコジェノリシス:食事または運動の間、グリコゲンは血レベルを維持するためにグルコースに分解されます。肝臓は、グルコースを循環させることなく筋肉グリコゲン燃料の収縮が血液に直接放出します。
グルコネジェネシス:]]グリコゲンが低いままに、レバーはアミノ酸、乳酸、およびグルコステロールから新しいグルコースを合成し、グルコース依存組織の継続的な供給を保証します。このプロセスは、高速化、長期にわたる運動、および低炭水化物の食事中に上昇します。

健康な留め具のレベルは70-99 mg/dL (3.9–5.5 mmol/L);食事の後の2時間後、それらは140 mg/dL (7.8 mmol/L)の下でとどまるべきです。これらの範囲からの一貫した逸脱は信号の新陳代謝の調節および長期合併症の危険性を高めます、神経症、nephropathy、retinopathyおよび心血管疾患を含んで。これらのglycemicターゲットは大人の入札のためにかかかかかかか、または重要な点を調節するかもしれません。

インスリン-グルコースの負のフィードバックループ

インスリンと血糖の関係は、マイナスのフィードバックシステムに関するテキストブックの例です。グルコースが上昇すると、インスリンがそれ以下に解放されます。グルコースが落ちると、インスリンの分泌物が落ち、カウンター規制ホルモンが上昇することを可能にします。このループは、狭い、ライフサスケーシングウィンドウ内でグルコースを継続的に作動します。システム精度は驚くべきことです:健康な個人でさえ、血糖は通常30〜40mg / 摂取量で変動するだけでなく、食物の変動が30〜40mg / ml / 摂取量が変動します。

お食事中

炭水化物含有食事の後、消化されたグルコースは血流に入ります。分内で、高血圧血糖はベータ細胞を刺激してインスリンを解放します。インスリンは筋肉、脂肪、肝細胞に旅行し、インスリン受容体に結合します。この結合は、細胞膜にGLUT4トランスポータータンパク質を動かすシグナル伝達カスケードをトリガーし、グルコースを入るようにします。レバーは同時に、グリコを摂取し、脂肪酸を3時間後に摂取し、脂肪酸を促進します。

お食事と一晩中

グルコースレベル低下として、パンクレアはインシュリン出力を減少させます。低インシュリンレベルは、肝臓をグリコジェノリシスおよびグルコネオネシスを介して保存グルコースを解放する信号を信号します。グルカゴン、パンクレアチカルアルファ細胞によって分泌される、または運動中に危険な低くなることがない。特に、血糖値が低下するかどうかは、なぜか、または転移が原因であるか、または、または、または、または、または転移が低下するかどうかを低下させる。

グルコースホメオスタシスを抜く要因

いくつかのライフスタイルと生理学的要因は、インシュリン - グルコースバランスのキルターを投げることができます。

ダイエット:]洗練された炭水化物と砂糖の高摂取量は、急速なグルコースのスパイクを引き起こし、パンクレアを強制して、大量のインスリンを繰り返し放出します。時間が経つにつれて、ベータ細胞を排出し、インスリン抵抗を促進できます。繊維の低ダイエットも体力が吸収を適度に低下させます。
物理的活動:] 筋肉収縮は、インシュリンの独立してグルコースの摂取量を増加させます。定期的な運動は、インシュリンの感度を向上させます。座りのあるライフスタイルは抵抗を促進します。適度な運動の単一の試合でさえ、2448時間インシュリン感度を高めることができます。
ストレス:]] - 慢性的なストレスは、血糖を上昇させ、インスリンに対する細胞の感度を低下させるコルチゾールを上昇させる。ストレスはまた、しばしば感情的な摂食のような不健康な対処行動を引き起こし、さらにグルコース制御を悪化させる。
:]] 貧しい睡眠は、インシュリン感度を低下させ、飢餓ホルモンを変化させ、渇望と過食を促進します。数泊分の睡眠の逸脱は、それ以外の健康な個人で前糖尿病状態を誘発することができます。
徴候:] コルチコステロイド、ある特定の利尿薬およびあるHIVの薬物はインシュリン行為を損なうか、またはグルコースの生産を高めることができます。これらの薬を始める患者は血糖を密接に監視する必要があります。
ホルモンの変化:[ Puberty、妊娠および更年期障害は、妊娠糖尿病がいくつかの妊娠中の女性で発症する理由である、すべてのインシュリン感度を変更します。甲状腺障害と多嚢胞性卵巣症候群も有意に影響しますグルコース代謝。
環境毒素:]]) 新興研究は、特定の内分泌系化学物質がプラスチック、農薬、および難燃剤で見つかったことを示唆しているホルモン信号経路を妨げることによって、インスリン抵抗に貢献することができます。

インシュリン抵抗とプレディアベス

インスリン抵抗は筋肉、脂肪および肝細胞がインスリンに普通反応しない状態です。膵臓はより多くのインスリンを作り出すことによって償います。膵臓が保たれる限り、血糖は正常ままにしますが、高いインスリンレベル自体は体重増加、炎症を促進し、タイプ2糖尿病、心血管疾患および非アルコール脂肪肝疾患のための高められた危険を増加させました。Hyperinsulinemiaはまた脂肪分解を抑制します、ボディにそれの脂肪分解を貯蔵するのに困難にそれを脂肪分解します。

グルコースを高速化する際に、Prediabetesは100〜125mg / dL(直角の速いグルコース)、HbA1cは5.7〜6.4%、または2時間の経口グルコース耐性試験結果が140〜199mg / dL(不浸透性グルコース耐性)である。この段階で、ベータ細胞は、過度の緊張下でフルターに始まります。この時点では、糖尿病の予防および体重減少に耐える可能性があります。糖尿病の予防は、体重減少に耐え、体重減少が57%増加する可能性があります。

早期警告サインを認識

インスリン抵抗は徐々に発展します。初期の兆候は次のとおりです。

食後の食後、砂糖や澱粉食品の飢餓や渇望の増加
食事の後、特に炭水化物の重い食事の後疲労
脳の霧か難しさは、特に午後に集中します
体重増加、特に腹部(内臓脂肪)の周りに
腕の下、首、または鼠径部の皮膚(アカンシスニグリカン)の暗い、velvetyパッチ
頻尿または血糖上昇として渇きの増加
高血糖によって引き起こされるレンズの腫れからの奇妙なビジョン
貧しい傷の治癒か頻繁な伝染、特に皮および尿路の伝染
手の足や足の痛みやチリング(神経症)

これらの症状が現れた場合、医師は、インシュリン抵抗または糖尿病を確認する経口グルコース耐性検査を高速化グルコース、HbA1c、または経口グルコース耐性検査を注文することができます。この段階での介入が病気の進行を防ぐのに最も効果的であるので、早期の検出は重要です。

血糖にマクロ栄養成分や食事のタイミングの影響

炭水化物は血糖に等しく影響しません。糖蜜指数(GI)は、彼らがブドウ糖を上げる方法によって食品をランク付けします。低GI食品(白パン、砂糖飲料)は、タンパク質、脂肪、および繊維が消化を遅くし、後方薬が増加する原因となります。食物の摂取量が著しくなり、食物は食物の摂取量が増加する前に、炭水化物が急激に増加します。炭水化物は、タンパク質、脂肪、および繊維が消化を低下させ、後方薬が急激に増加します。食物は、食物の摂取量が増加する前に、または食物の摂取量が増加します。

食事のタイミングは、役割を果たします。後で一日でより大きい食事を食べることは、最もカロリーを消費する一方で、インシュリン感度の自然なサーカディアンリズムと整列します。 [] - 制限された食事[]を消費する(例えば、8〜10時間の食窓)は、インシュリン感度を改善し、HbA1を削減するという約束を示しました。炭水化物は、食事の調整がより濃縮物と炭水化物の調整がより濃縮物を作ることができる。

糖尿病の種類とインスリンとの関連性

糖尿病は、一般的な機能として高血糖といくつかの障害を伴いますが、各タイプはインシュリンを異なる関与します。これらの区別を理解することは、適切な管理のために不可欠です。

タイプ1糖尿病

タイプ1糖尿病は免疫系がベータ細胞を攻撃し、絶対インシュリン欠乏を引き起こしているオートモーン状態です。 1型を持つ人々は、注射やポンプを介して生涯にわたる外因性インシュリンを必要とします。インシュリンなしで、それらは急速に糖尿病性ケトアシドーシス、高血糖、ケトン蓄積、代謝性アシドーシスによって特徴付けられるライフ・ステンシング緊急を開発しています。 1型糖尿病の場合の約5〜10%のアカウントをタイプし、しばしば小児または小児疾患に作用する遺伝子検査をトリガーすることは、あらゆる疾患を発症する可能性があります。

タイプ2糖尿病

タイプ2糖尿病は、はるかに一般的です(90〜95%の症例)。それはインシュリン抵抗から始まります。時間が経つにつれて、パンクレアは、その抵抗を克服するために十分なインスリンを産生する能力を失います。管理は、ライフスタイルの変化から始まりますが、経口薬と最終的にインシュリンが必要になる可能性があります。タイプ1とは異なり、タイプ2はしばしば予防可能であり、時には早期に積極的な介入可能であり、特に体重減少、ダイエットの変化、および身体活動の増加によって。病気は、病期を前および病期に進行します。

地形糖尿病

妊娠中に性糖尿病は、ホルモンのシフトにより、インシュリン抵抗を増加します。診断されていないか、または不適切に管理された場合、それは、過剰な出産体重(マクロマオマ)、神経低血症、および後肥満のリスクが高く、母親と子供の両方に2糖尿病をタイプするなどの合併症を引き起こす可能性があります。血糖は通常、配達後に正常化しますが、影響を受けた女性は、成長タイプの2糖尿病の50%まで、長期スクリーニングに従った後、長期スクリーニングに重要なリスクを増加させます。

その他のフォーム

大人のラテンオートメンヌ糖尿病(LADA)は、低進行と検出可能なオート抗体で30歳後にしばしば存在するタイプ1とタイプ2の2の2の2つのタイプの特徴を共有しています。 MODY(乳児の糖尿病)などの発症形態は、自己免疫や肥満なしで25歳前に単遺伝子変異によって引き起こされ、しばしば存在します。二次糖尿病は、慢性膵炎、嚢胞線維症、肝炎、または特定の薬物療法などの条件から生じる可能性があるため、これらの予防接種は、これらの予防接種が著しく異なります。

血糖値とインシュリン値の管理

適切な管理は、医療介入とライフスタイルの変更を組み合わせる複数の強力なアプローチが必要です。特定のアプローチは、糖尿病の種類と段階、個々の好み、および合併症によって異なります。

ライフスタイル戦略

健康な行動を採用することは、予防と治療の両立の基礎です。

ダイエット:]全体、加工されていない食品を強調表示します。ルーグレックインデックス炭水化物(レム、オート麦、非スターキーな野菜など)を選択します。ペア炭水化物タンパク質、繊維、健康的な脂肪でグルコース吸収を遅くします。砂糖飲料と精製穀物を制限します。登録された栄養士と協力して、薬の摂取量、食品の好みに応じて、パーソナライズされた食事プランを開発してください。
運動:]]抵抗訓練(体重、体重、体重の練習)と、インスリンの感度とグルコースの摂取量を改善するためのコンバインエアロビクス運動(ウォーキング、サイクリング、水泳)。食事後の徒歩でさえ、最大20%のポストプルコースのスピークを減らすことができます。集中力(HIIT)は、特定の時間に効率性を向上させることができます。
:]]は、各夜7〜9時間品質睡眠を優先します。貧しい睡眠は、ストレスホルモンを高め、インスリン感度を低下させます。一貫した睡眠を保ちます。睡眠時無呼吸のような睡眠障害に対処し、インスリン抵抗に強く関連し、タイプ2糖尿病の人々で共通です。
ストレス低減:]]マインドフルネス、瞑想、ヨガ、または簡単なディープブレスエクササイズは、コルチゾールを下げ、グリセムコントロールを改善します。短い日常の慣行が時間をかけてHbA1cを減らすために示されています。
水分補給:] 十分な水摂取量は腎臓機能をサポートし、血量と電解バランスを調節するのに役立ちます。

医療経営管理

ライフスタイル対策だけで不十分な場合, 薬や技術は、グルコースのホメオスタシスを回復するのに役立ちます:

経口薬:] Metforminは2型糖尿病のための最初のラインです; それは肝性ブドウ糖の生産を減らし、低血糖を引き起こしずにインスリン感度を改善します。他のクラスには、硫酸ナトリウム(インシュリン分泌を刺激する)、DPP-4阻害剤(抗炎症作用)、GLP-1受容体アゴニスト(消化管)、および脂肪酸性疾患(排ガス)、および脂肪(排ガス)、および脂肪(排ガス)、および脂肪)、および脂肪および脂肪(排ガス)、および脂肪および脂肪の促進剤(排ガス)が含まれています。
[インシュリン療法:]タイプ1および先進タイプ2のための本質的。現代のインシュリンは、迅速作用(lispro、aspart、グルリスイン)、短作用(規則的)、中機能(NPH)、および長期作用の準備(glargine、detemir、degludec)、微動の正常なパンク機能を妨げる柔軟な投薬を可能にします。吸入は、迅速な食事のためにも利用可能です。
[] 血糖値モニタリング:[ グルコースモニターまたは連続グルコースモニター(CGM)による自己モニタリングは、食品、アクティビティ、薬がグルコースにどのように影響するかに関するリアルタイムフィードバックを提供します。 []] CGMsは、危険な高値と低速およびガイド療法調整にユーザーに警告することができます。フラッシュグルコースモニタリングシステムは、グロースが誤った障害のないデータルースに問題を与える代替手段を提供します。
[先端技術:]]インシュリンポンプと自動インシュリン配送システム(多くの場合、人工膵臓システムと呼ばれる)は、インシュリン配送を自動的に調整し、グルコース制御と寿命の質を飛躍的に改善するためにCGMとポンプを組み合わせます。ハイブリッドクローズドループシステムは、タイプ1糖尿病の多くの人のためのケアの現在の標準を広く利用可能で表しています。

腸内細菌叢とグルコース制御

新興研究は、グルコース代謝における腸の微生物叢の役割を強調しています。特定の細菌は、インシュリン感受性を改善し、炎症を減少させるバチルのような乳酸(SCFA)を生成します。他の微生物は胆汁酸代謝と白癬分泌に影響を及ぼします。 Studiesは、抗生物質補充および食物繊維(プレバイオティクス)が有益に変化する可能性があることを示唆しています。糖尿病および微生物の成分は、微生物の成分がより詳細な成分が、より詳細な成分が変化する可能性があります。

ライフスパンを横断する予防戦略

代謝の健康は早いから始まります。小児肥満と貧しい食生活パターンは、初期のインシュリン抵抗のために段階を設定します。学校、家族、およびコミュニティは、食品環境を改善し、アクティブな再生のための機会を増やすポリシーを通じて、健康的な食と身体活動を促進することができます。 Breastfeedingは、後に2型糖尿病を生活の中で減少するリスクに関連しています。成人では、プレジアベット(年齢35 / luc])で始まる定期的なスクリーニングは、成人の減少に関連した筋肉の減少が増加する要因として、成人は、筋肉の減少傾向にあると、筋肉の減少が増加します。

日常生活における連続性グルコースモニタリングの役割

連続したグルコース監視技術は、人々が自分のグルコースパターンを理解している方法を変えてきました。 CGMsは、特定の食品、活動、ストレス、睡眠がリアルタイムでグルコースにどのように影響するかを示すデータのストリームを提供します。糖尿病のない人々のために、CGMデータは一見した健康な食品からの産卵を明らかにし、人口平均とは異なる個々の糖蜜芽反応を識別するのに役立ちます。「パーソナライズされた栄養」の概念は、同じ食事が遺伝子の異なる摂取量を摂取することができることを示しているように、研究としてトラクションを増加させていますが、遺伝子の反応は、遺伝子の異なる遺伝子の反応を、遺伝子の異なる遺伝子の反応に最適化することができます。

コンテンツ

イノシシシリと血糖のパートナーシップは、人生を持続させる動的で細かく調整されたシステムです。このパートナーシップのフルターが、その結果が広がります。それは、即時の疲労とぼくらのビジョンから、目の疲れや腎臓、神経、心臓に影響を及ぼす長期合併症までです。幸いなことに、インシュリンやグルコースがどのように相互作用するかを理解することで、ダイエット、運動、睡眠、ストレス管理、および医療のさまざまな場面で、より健康的な健康状態を維持することができます。あなたは、より詳細な知識や健康状態を維持するために、より長い健康状態を維持することができます。