インスリン抵抗は、体がグルコースをどのように処理するかを混乱させる代謝状態であり、前糖尿病の段階を設定し、2糖尿病をタイプし、他の健康上の問題のホストです。 生徒や健康と栄養の教育者のために、根本的な病理学、リスク要因を理解し、インスリン抵抗のマネジメント戦略は不可欠です。 この記事では、インスリン抵抗の包括的なエビデンスベースの外観を提供します。それはどのように発展し、それが血液糖にどのように影響するか、およびその逆転が妊娠が妊娠を予測するか、または妊娠が重要であることを推定します。

インシュリン抵抗とは?

インスリン抵抗は、体内の細胞が特に筋肉、脂肪、肝組織に、通常ホルモンインスリンに反応する状態です。インスリンは、膵臓のベータ細胞によって生成され、血液グルコースのマスターレギュレータです。通常の条件下では、インスリンは、ターゲットセルの表面に受容体に結合し、最終的にグルコースタイプのトランスポジットを促進する細胞内シグナルのカスケードをトリガーします。これは、細胞の4glgenの細胞を摂取することを可能にするようにします。

インスリン抵抗では、この信号経路は鈍っています。膵臓は、より多くのインスリンを分泌することによって反応します。これは、強制的な高リンシュリ貧血として知られる状態であり、細胞にグルコースを強制しようとする。膵臓が増加する需要に追いつくことができる限り、血糖レベルは正常のままです。しかし、時間の経過とともに、ベータ細胞は排気され、上昇血糖レベルと最終的に2型につながります。糖尿病の状態は、炎症や肥満、異常、異常、異常、異常、異常、および異常な異常、および異常な異常、および異常な異常にリンクされます。

インシュリン抵抗がいかに発達するか

インスリン抵抗の開発は複雑で多因子です。それはしばしば症状が現れる前に数年から始まります。主な貢献因子は次のとおりです。

  • [遺伝子の素因:]タイプ2糖尿病または代謝症候群の家族歴はリスクを増加させます。 60以上の遺伝的変種は、インシュリン抵抗と糖尿病の感受性に関連しています。
  • []肥満、特に粘膜脂肪:[]脂肪組織、特に腹部の周りに、分泌物プロ炎症性シトキネ(TNF-αやIL-6など)およびインシュリン信号を妨げる非エステル性脂肪酸。 これはしばしば脂肪毒性と呼ばれます。
  • ] 物理的非アクティブ:[ 分泌行動は筋肉の質量とGLUT4密度を削減し、筋肉はインスリンに反応しません。 逆に、運動はインスリンの過剰摂取量を増加させることによって、インスリンの感度を急激に向上します。
  • 洗練された炭水化物と砂糖の貧乏な食事療法が高い:[] 血糖およびインシュリンの頻尿は、インシュリンのシグナル伝達の後受容体下調整につながります。 追加の砂糖、特にフルクトースが豊富に含まれた食事は、デノボの口質とヘパティックインシュリン抵抗を促進します。
  • ホルモンの変化:] 多嚢胞卵巣症候群(PCOS)、カッシング症候群、アクロメガリー、甲状腺疾患などの条件は、インスリン抵抗を駆動することができます。コルチゾール、成長ホルモン、および性ホルモン結合性グロブリン作用のようなホルモン。
  • 慢性炎症および酸化ストレス:[]] 炎症経路の活性化(例、JNK、IKKβ)は、インシュリン受容体基質(IRS)タンパク質の塩素リン酸化物化につながる、通常のチロシンリン酸化およびシグナル伝達を遮断する。
  • 腸内膜症(): 硬化微生物組成物は、インシュリン抵抗に貢献した系統内膜血症(LPS)につながる、腸内透過性を増加させることができます。

血糖値のロール

血糖値がインシュリンおよび反対調節ホルモン(グルカゴン、コルチゾール、エピネフリン)の相互作用によってしっかりと調整されます。インシュリン抵抗では、このバランスは破壊されます。

正常な血糖規則

炭水化物含有食事の後、グルコースは血流に吸収されます。 膵臓のベータ細胞は、重症パターンの上昇ブドウ糖と分泌インスリンを感じます。 インスリンは、グルコース生産(糖質分解およびグルコンジェネシスシス)を抑制し、筋肉と脂肪組織にグルコースの摂取を刺激するレバーに作用します。 細胞の摂取量が加速するにつれて、血糖値を上昇させ、血糖値を上昇させると、血糖値が上昇し、血糖値が2時間以内に維持されます。

血糖に対するインスリン抵抗の影響

細胞が抵抗力があるインシュリンになるとき、グルコースのアップテークは損なわれ、レバーは内因性のグルコースの生産を効果的に抑制する失敗するかもしれません。即時の結果は下記のものを含んでいます:

  • []高架のpostprandial血糖:[[]]]の後食、グルコースは、血中および高濃度で残っている、最終的に糖尿病または前糖尿病の範囲に達する。
  • 必須のhyperinsulinemia:[ パンクレアは、長年にわたってグルコースを正常保つことができる、より多くのインスリンをポンプでくり、体重増加と高血圧を促進する高インスリンレベルのコストで。
  • 脂肪貯蔵および重量の利益の増加:[]の過剰インシュリンは、脂肪分解を促進し、脂肪蓄積を加速し、特に肝臓および腹部を促進します。
  • [β細胞機能不全時間:[] 慢性障害はベータ細胞のストレスを引き起こし、アポトーシスとインシュリン分泌を低下させる。 この移行は、過度の多糖症と2型糖尿病の発症を示す。
  • 夜行現象と反応性低血症:[]] 一部の個人は、早期に発疹のサージや、食後の鼻水による食間の低血性エピソードを経験します。

臨床練習では、インシュリン抵抗を定量化する金標準法は、高精核-血糖クランプであるが、臨床練習では、排油対策(HOMA-IR、QUICKI)および経口グルコース耐性試験が用いられる。

インシュリン抵抗の症状

インスリン抵抗は、しばしばサイレントを開発しますが、特定の兆候と症状は疑惑を上げるべきです。

  • 疲労と低エネルギーレベル:[糖分が豊富に含んでいるにもかかわらずグルコースのために主細胞は、特に炭水化物のヘボ食後に患者がダウンして感じさせます。
  • 特に甘いと炭水化物の吸血性飢餓:) 過リン血症は、インシュリンが急速に血糖を下げ、食後に飢餓信号をトリガーするので、渇望を運転することができます。
  • 脳はブドウ糖に依存しますが、インスリン抵抗は神経系に影響を及ぼし、認知機能障害を阻害する可能性があります。
  • [] 腹部の周りの体重増加:[] 中央肥満は、インシュリン抵抗の原因と結果です。 過剰インシュリンは、粘膜のデポの脂肪貯蔵を促進します。
  • ]皮膚の変化:]アカンシスニグリン - 長蛇、首、脇の下、または鼠径部に暗いパッチ - 古典的なカタンマーカーです。 皮膚タグも表示されます。
  • 代謝症候群の徴候:高トリグリセリド、低HDLコレステロール、上昇した血圧、および高架の速いグルコースは、しばしばインシュリン抵抗でクラスターを強める。
  • 女性のポリシス系卵巣症候群(PCOS):[ インスリン抵抗は、高アンドロゲン症、不規則な期間、および不妊を駆動します。

これらの症状は特異的であるため、多くの個人は、定期的な血液が糖尿病や代謝異常を明らかにするまで診断されないままになります。

インシュリン抵抗の診断

インシュリン抵抗のための単一の普遍的なテストはありませんが、複数の実験室のマーカーはそれを評価するのに役立ちます:

  • 血糖値試験の高速化:[100〜125mg/dL間の高速化グルコースは、前糖尿病(直角化グルコース)を示します。 126mg / DL以上は糖尿病を示します。
  • [経口グルコース許容試験(OGTT):] 75グラムグルコース負荷後、2〜10mg / DLの血漿グルコースが不透明グルコース許容を示す。 200mg / DLまたはより高い糖尿病を示します。
  • ヘモグロビンA1cテスト:[ 2〜3ヶ月にわたって平均血糖値を反映します。 5.7〜6.4%のレベルは、前糖尿病を示します。 6.5%以上は糖尿病を示します。
  • ] 固定インシュリンレベル:[ 12〜15 μU / mL(アッセイに依存)上の高速インシュリンは、高リンスロギームおよびインシュリン抵抗を示唆しています。 HOMA-IR(インシュリン抵抗のためのホスタシスモデル評価)は、高速ンググルコースとインシュリン:(グルコース×インシュリン)/405を使用して計算されます。 AOMA-IR - 上記2.5 - は、しばしば考慮されます。
  • ]その他のマーカー:] Adiponectin(インシュリン抵抗の低い)、C-ペプチド、および炎症マーカー(CRP、TNF-α)は、追加のコンテキストを提供できます。

患者が肥満、家族歴、またはPCOSの存在下で、特に代謝症候群のグルコース規制または証拠を阻害しているとき、臨床診断は通常行われます。 スクリーニングは、高リスク特性を持つ人々のために、過体重または肥満である40〜70歳の成人、およびより早い年齢で推奨されます。

インシュリン抵抗の合併症

介入なし、慢性インシュリン抵抗は深刻な長期合併症の段階を置きます:

  • タイプ2糖尿病:]]β細胞障害が慢性高血症およびそのマイクロ血管合併症(レティーノパシー、神経障害)につながるので、最も直接的な結果。
  • 心臓血管疾患:[インシュリン抵抗は、消化不良(関連性小型高密度L、低HDL、高トリグリセリド)、高血圧、内皮機能障害、およびプロトロン状態を介してアテローム性動脈硬化を促進します。
  • [非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD):[]]肝インシュリン抵抗は脂肪蓄積につながる、それは幹細胞癌(NASH)、肝硬変、および肝細胞癌に進行することができます。
  • [PCOSと不妊:[] 生殖年齢の女性では、インシュリン抵抗は排卵を破壊し、多くのPCOS症の根本原因です。
  • [] 急なアプライアンスおよび肥満の予防接種症候群:[ インスリン抵抗は、閉塞性睡眠時無呼吸と双方向にリンクされます。
  • [認知症の低下とアルツハイマー病:[]]] 一部の研究者は、インシュリン抵抗、脳グルコースの低転移、およびタウ病理の強い関連付けが与えられた「タイプ3糖尿病」としてアルツハイマーを指しています。
  • 腎臓病:]]インスリン抵抗は、性的高ろ過と性糖尿病性腎症に貢献します。

インシュリンの抵抗の管理

インスリン抵抗を管理するための角質は、しばしば薬物によって支えられる積極的なライフスタイル変更です。 目標は、インスリン感度を改善し、高リンスリン血症を減らし、糖尿病への進行を防ぐことです。

食道の提言

単一の食事療法は普遍的に処方されていませんが、証拠は、後産性腹筋および不眠症の応答を下げるアプローチをサポートしています。

  • 全体に焦点を合わせ、最小限に渡された食品:[] 野菜、果物(適度)、豆、全粒(オート麦、キノア、バーリー)、ナッツ、種子、および白タンパク質。
  • 溶性繊維を増加させる:[ Viscous繊維(オート麦、豆、リンゴ、ニンジン)ブラントは、グルコースの吸収を鈍化し、インスリンの感度を向上させます。
  • 低糖質炭水化物:[]]を、高繊維代替品で白パンと砂糖のシリアルを交換します。 食事全体の血糖負荷は、任意の単一の食品よりも重要である。
  • 健康な脂肪を組み込んで下さい:[ Monounsaturated (oliveオイル、アボカド)および多価な脂肪(魚、亜麻仁、クルミからのオメガ3s)は炎症を減らし、脂質プロフィールを改善します。
  • タンパク質を調節:]] リーンタンパク質源(鶏、魚、豆腐、梅)は、体重減少時に無駄な塊を保存し、助けを促進します。
  • 砂糖と精製された穀物を添加したのは、[]のみ砂糖飲料を切断することは劇的な効果をもたらすことができます。 アメリカ心臓協会は、1日あたりの砂糖を添加した25〜36グラム以上を推奨しています。
  • 食事のタイミング:[]] いくつかの証拠は、日中以前に食べることを提案し、より長い一晩高速(例えば、14〜時間の高速)を作ることは、代謝の柔軟性とインスリン感度を向上させることができます。 しかし、長期的に厳しい断食は、医療監督なしでは推奨されません。

例の食卓:]地中海ダイエット、DASHダイエット、低炭水化物ダイエット(必ずしもケト原産ではありません)は、インシュリン感度を向上させるために、すべて示されています。 キーは持続可能性です。

運動と身体活動

物理的な活動は間違いなく、インシュリン抵抗を戦うための最も強力なツールです。 運動は、インシュリン独立機構を介して筋肉にグルコースの摂取量を増加させる:筋肉収縮はAMPKとGLUT4の転帰を活性化します。

  • エアロビックエクササイズ: ウォーキング(週150分)、サイクリング、水泳、ジョギング。 エアロビックトレーニングは心電フィットネスを向上させ、肝臓の脂肪を減少させます。
  • 抵抗(強度)トレーニング:[] 建物の筋肉の質量は、グルコース処分のための体容量を増加させます。 主要な筋肉グループをターゲットに1週間あたりの2〜3セッションの目的。
  • []高強度インターバルトレーニング(HIIT):[]] 強烈な努力のショートバーストは、大幅な減量なしでもインスリン感度を急速に改善することができます。
  • []NEAT(非実行活動の熱生症):[]毎日運動を増加させ、階段を上げ、電話中に立ち、歩くと代謝の健康が増大します。

アメリカ糖尿病協会は、週1回、最低150分以上の中毒性活性を推奨しており、非アクティブの2日間以上で推奨しています。

医薬品・医療療法

ライフスタイルだけで代謝目標を達成できない個人にとって、薬理療法は以下に示されます。

  • メテキン:] プレ糖尿病と2型糖尿病のための第一線療法。 それは肝性ブドウ糖の生産を減らし、インシュリンの感受性を適度に改善します。 それは重量ニュートラルまたは控えめな減量に関連付けられています。
  • [チアゾリジンジオン(TZD;ピオグリタゾン、ロシリタゾン):[])、吸気組織のPPAR-γで作用するポテントインシュリン感度計。 彼らは効果的ですが、体重増加、流体保持、心血管の懸念(ロシリカゾンなど)に関連しています。
  • GLP-1受容体アゴニスト(semaglutide、liraglutide、dulaglutide):インスリン分泌物グルコース依存性、低気性ガスクエンジング、体重減少を誘発し、インスリン感度を直接改善する。 彼らはまた、心血管効果をもたらします。
  • SGLT2阻害剤(エンパグリフロジン、カンアグリフロジン):]尿グルコース排泄を増加させることで、高血症を減少させます。 彼らはまた、体重と血圧の減少を促進し、心熱効果を持っています。
  • インシュリン療法:]β細胞機能が大幅に低下したときに使用される。グルコ毒性を減らすことによって、インシュリン感度を一時的に改善することができます。

腹部手術は、重度の肥満とインスリン抵抗のための最も効果的な介入であり、多くの患者におけるインスリン感度およびタイプ2糖尿病の寛容性および寛容における高度で持続的な改善を作り出します。

その他のライフスタイル要因

  • ] 急な衛生:[ 不十分な睡眠(7時間以上)または質の悪い睡眠は、コルチゾールおよび成長ホルモンを増加させ、インシュリン抵抗を促進します。 7〜9時間と現在の場合は睡眠時無呼吸を治療します。
  • ストレス管理:] 慢性的なストレスは、インスリン作用を直接損なうコルチゾールを上昇させる。 マインドフルネス、瞑想、治療、およびリラクゼーション技術は助けることができる。
  • []喫煙の終了:[]]]喫煙は、インシュリン抵抗の強い独立リスク要因であり、対処すべきである。
  • アルコル変調:]過剰なアルコールは肝臓の脂肪とグルコースの消化不良を悪化させます。 適度(女性のための1ドリンク/日まで、男性のための2)は許容することができます。

コンテンツ

インスリン抵抗は慢性疾患の持続的かつ頻繁にサイレントなドライバーですが、それは避けられない、不可逆的ではありません。受容体レベルの欠陥から全身炎症への病理学を理解する - 臨床医、教育者、および個人が積極的なステップを取ることができます。 ターゲットに絞られた変化、定期的な身体活動、適切な薬学療法、およびライフスタイルの最適化を実施することにより、インスリン感受性を回復し、血液の摂取量を劇的に低下させ、他の糖尿病および免疫疾患の予防措置を促進します。

さらなる読書のために、 ] 糖尿病と消化器疾患の国立研究所 ]、 疾患制御と予防のためのセンター、 []]] 内分泌学会]]]を参照してください。 患者と医療プロバイダー間のコラボレーションは、パーソナライズされた持続可能な管理計画を作成するために不可欠です。