糖尿病貧血と鉄の重要な役割を理解する

貧血は糖尿病と暮らす人々で頻繁に見落とされた合併症です。多くの要因は、その開発に貢献しますが、鉄欠乏は第一次および考えられる原因として際立っています。鉄はヘモグロビンの生産のための必須ミネラル、酸素を結合し、体内のすべての組織にそれを提供する赤血球内のタンパク質です。鉄の店が不十分であるとき、ヘモグロビン合成の塩酸塩は、血液の働きが悪化するにつれて、血液の働きが悪化するにつれて、血液の働きが減少し、免疫組織の増大腸菌が増加します。

糖尿病と貧血の間の接続は、単に貧しい食事の問題ではありません。それは慢性炎症、障害のある腎臓機能、鉄代謝を変え、薬物副作用の複雑な相互作用を含みます。鉄欠乏が具体的に糖尿病性貧血にどのように貢献するかを認識することは、効果的な予防と治療のために不可欠です。この記事は、包括的な証拠ベースの外観を提供し、基礎的なメカニズム、診断アプローチ、栄養戦略、および医療介入を覆う患者は、この患者と一般的な診療所に対処することができます。

糖尿病における貧血の蔓延と影響

貧血は糖尿病患者の20%〜40%に影響を及ぼすことを推定され、慢性腎臓病疾患を持つ人々にも大幅に増加するリスクがあります。糖尿病患者の貧血の存在は、腎臓病の加速された進行、心血管疾患のリスクの増加、入院率の上昇、および生活の質低下を伴う悪化する結果に関連しています。疲労、貧血の幻覚症状の1つは、患者のモチベーションを侵害して、糖尿病および定期的な観察、および血液の定期的な計画を遵守するために、患者のモチベーションを克服することができます。

病理学的観点から、貧血は、すでにマイクロ血管損傷による糖尿病に存在することができる組織の低酸素症を悪化させます。 これは、酸素供給が貧しい細胞代謝とインスリン感受性を損なう悪性循環を作り出し、さらにグルコース制御を悪化させます。 この貧血に対する鉄欠乏の特定の貢献を理解することは、したがって、包括的な糖尿病ケア計画の優先順位です。

糖尿病でよく見られる貧血の種類

糖尿病患者のすべての貧血は鉄欠乏によるものです。実際には、治療が劇的に変化するので、慎重な差分診断が必要です。主なタイプは次のとおりです。

  • 鉄欠乏性貧血:[世界共通のタイプ。それは不十分な食事療法の取入口、慢性の損失(例えば、消化管潰瘍または重経から)、または不適切な鉄の吸収から、または結果します。糖尿病では、消化管神経症は、増殖に寄与することができます。
  • 慢性疾患の貧血(ACD):[) また、炎症の貧血と呼ばれ、これは糖尿病で非常に人気があります。 これは、炎症性シトキネ(例えば、IL-6、NF-アルファ)によって運転され、鉄代謝を妨げる、赤血球寿命を短くし、エリスロポエチンの生産を抑制します。 全身の鉄が正常であっても、鉄は店で落ち、アングロビンのために使用できません。
  • 慢性腎臓病(CKD):]糖尿病性腎症は、CKDの有力な原因です。 損傷した腎臓は、不十分なエリスロポエチン(EPO)、赤血球産生を刺激するホルモンを産生します。 これは、鉄欠乏症によって化合物される、規範的な貧血で結果をもたらします。
  • 薬物誘発性貧血:[ 一部の糖尿病薬、特に特定の硫酸およびまれな症例でメコンキン、血液不良性貧血またはメガロブlastic貧血(ビタミンB12欠乏、より一般的なメドコンチン)を引き起こす可能性があります。
  • ]栄養不足:[] ビタミンB12、葉酸、ビタミンAの欠乏症は貧血に寄与することができます。 糖尿病、特に厳格な食事や乳液を伴う人々は、複数の不足を危険にさらします。

糖尿病患者における貧血症の原因は多因子である可能性があるため、治療を開始する前に鉄の研究を含む徹底的な評価が必須である。

糖尿病における鉄欠乏症の発症

食道因子および吸収問題

糖尿病患者の多くは、赤身の肉、飽和脂肪、精製炭水化物を制限する食餌療法パターンに従うことをお勧めしています。 これらの勧告は、血糖制御に有益であるが、それらは、体によって最も容易に吸収される形態のヘム鉄の摂取量を不利に減らすことができます。 Heme鉄は、牛肉、子羊、鶏肉、魚などの動物組織で発見されています。 植物ベースの摂食へのシフトは、他の点では健康的に、穀物や野菜の吸収が増加するなど、他の成分は、肉や葉巻、非食物および野菜の吸収が増加します。

さらに、糖尿病は自律神経症によるgastroparesis[および他の消化管の運動障害を引き起こすことができます。 遅延胃の空にし、腸の運輸時間を変更した胃は、鉄を含む栄養素の吸収を損なうことができます。 鉄の減少および吸収のために必要とされる酸性環境は、胃疾患の増殖器(PPI)を使用して患者で妥協される可能性があります。

慢性炎症とヘピシジン

糖尿病を鉄欠乏にリンクする最も重要なメカニズムの1つは、鉄の規則の慢性の低等級の炎症の影響です。炎症はホルモンのレベルを上げます 肝によって生成されるhepcidin]]。 Hepcidinは鉄のホメオステアシスのマスターレギュレータです。それは腸細胞(腸細胞)およびマクロファージ(赤血球から鉄をリサイクルする)の放出を制御します。この葉は、体内の細胞が残っているときに、鉄の細胞が残っているときに、鉄の細胞が残っている。

糖尿病患者では、粘膜脂肪、インスリン抵抗、および高血糖症はすべて、プロ炎症状態に貢献します。 C反応性タンパク質、インターロイキン-6、腫瘍性腫瘍性因子-アルファなどのマーカーは、一般的に上昇しています。 この炎症は、ヘピジンの生産を刺激し、鉄利用に障壁を打ちます。 その結果、経口鉄サプリメントは、制御されていない炎症の存在下でより効果的であり、焦点は炎症の低下を抑えるためにシフトする必要があります。

腎臓病およびエリスロポエチン欠乏

糖尿病性腎症は、終血性腎疾患の最も一般的な原因です。腎臓機能が低下すると、エリスロポエチン(EPO)の発症が減少します。EPOは、赤血球を作り出すために骨髄を指示するホルモンです。CKDの初期段階で、体は補正されるかもしれませんが、約60mL /分未満のグラマー性濾過率が低下すると、貧血はますますますますますますますますますますますますますますますますます。この間、これは主に赤血球の低下や不十分な状態が、それが有効な鉄欠乏症であるかどうかを促進する可能性があります。

血の損失

糖尿病患者は、抗血小板剤(例えば、アスピリン)および心血管予防のための抗凝固剤の使用による消化管の出血のための増加された危険性である。さらに、糖尿病性血管症は、消化管管の微生物性的脆弱性を引き起こす可能性があります。プレメノパスル女性における重経性出血は、鉄の損失の別の次元を追加します。任意の慢性の損失、少量であっても、最終的には貧血および貧血の欠乏を引き起こす可能性があります。

症状と臨床的プレゼンテーション

糖尿病の鉄欠乏性貧血の症状は微妙であり、糖尿病自体にしばしば属性があります。 重症は、根本的によく診断されます。 主な症状は次のとおりです。

  • 持続的な疲労と弱み
  • 皮および粘膜を緩和して下さい
  • 特に排泄による息の不足
  • めまいや軽やかな
  • 冷たい手足と足
  • 脆い爪と脱毛
  • レスレスレッグ症候群(鉄欠乏症のより一般的)
  • 氷や汚れなどの非食品(pica)の異常な渇き

患者は、糖尿病性合併症の悪化に気づくかもしれません。例えば、低血糖症のエピソードの頻度の増加(障害のある対立性応答のデュー)やグルコース利用に影響を与える運動能力の減少。 消化管制御における疲労や異常な悪化を示す糖尿病患者における完全な血糖値をチェックするための低閾値を持つことが臨床医にとって重要です。

糖尿病性貧血の鉄欠乏症の診断

基本的な血液検査

完全な血糖値は、低ヘモグロビン濃度を明らかにし、微小嚢性貧血と一致している間、相性体量(MCV)を意味します。 しかし、糖尿病性貧血は、特に慢性疾患または腎臓病の同時性貧血がある場合に、早期に運動的である可能性があります。 したがって、特定の鉄の徴候が必要です。

  • []セラムフェリチン:[は、総鉄店を反映しています。 低フェリチンは、絶対鉄欠乏を示唆しています。 しかし、フェリチンは、炎症で上昇する急性相反応剤です、したがって、正常または高架フェリチンは、高CRPまたは他の炎症マーカーの存在下で機能鉄欠乏を除外しません。
  • ] セルム鉄と総鉄結合能力(TIBC):[] 高TIBCの低血清鉄は鉄欠乏を示します。 ACDでは、鉄とTIBCの両方が低速です。
  • トランスファーリン飽和(TSAT):[])として計算された(鉄/TIBC)×100。20%未満のTSATは、エリスロポイシスのための不十分な鉄の供給を示唆しています。
  • []炎症マーカー:[ CRPまたはIL-6はフェリチンを解釈するのに役立ちます。 炎症による機能鉄欠乏に20%以下のTSATと100ng / mLを超えるフェリチンは、多くの場合、ポイントを含有する。

未クリアケースの追加テスト

診断が不確実なままなら、経口鉄の試験が考慮されるかもしれません。2-4週後にヘモグロビンおよび網膜のカウントの上昇は、鉄欠乏が貢献因子として確認します。溶性トランスフェクリン受容体(sTfR)やヘピジンレベルなどのより高度なテストは、特殊な設定で使用されます。

治療アプローチ:鉄の必要とリスクのバランスをとる

食道変更

食用鉄の摂取量の増加は、特に吸収が重症にならない場合、軽度の欠乏のための最初のライン戦略です。キーは、ヘム鉄の源を強調し、非ヘム鉄の吸収を最適化することです。実用的なヒントは次のとおりです。

  • 週に2〜2回赤身肉(牛肉、子羊)の豆切りを含んだ。 肝臓のようなオガン肉は鉄で非常に豊富ですが、ビタミンAやコレステロール含有量が高いため、細心の摂取する必要があります。
  • 鶏肉(特に濃厚肉)と魚(鮭、サディン、マグロ)は、適度なヘム鉄を産む。
  • 植物の源:レンチル、ヒヨコ豆、豆腐、ほうれん草、カレ、ブロッコリー、鉄の努力したシリアル。
  • ビタミンCと組み合わせることで、非鉄の吸収性を高めます。ほうれん草のレモンを絞り、豆のサラダにピーマンを加えて、同じ食事でオレンジやイチゴなどの果物を食べます。
  • お茶、コーヒー、赤ワイン、高カルシウム食品(乳製品、強化植物ミルク)の他、鉄分豊富な食事に近く、絶対に飲まないでください。
  • 丸い鉄鍋で調理すると、トマトソースなどの酸性食品に少量の鉄を追加できます。

経口鉄の補足

食物変化が不十分であるとき、経口鉄のサプリメントは通常処方されます。 亜硫酸鉄(例えば、325 mgの元素鉄を含む)は一般的です。 投与は個別化されるべきですが、一回一回一回一回投与が十分であり、消化管の副作用(便秘、吐き気、金属味)を減らす。 ビタミンCで空の胃に鉄を服用すると吸収が改善されますが、より多くの胃の摂取は、放出される可能性があるため、吸収量が減少する可能性があります。

慢性疾患の同時貧血症を持つ患者にとって、ヘピジンブロック吸収のために経口鉄は効果が低下する可能性があります。そのような場合、より短いコースまたはより高い用量が試されることがありますが、不利な鉄はしばしば必要です。

静脈内鉄

経口鉄が失敗したときに、不利な古い鉄が示されます, 容認されていません, または迅速な補正が必要な場合. また、炎症状態を持つ患者で好まれています (ハイヘピジン), 消化管支吸収, または高度なCKD. いくつかの製剤が存在します: 鉄のスクラブ, 発酵グルコン酸, 発酵カルボキシマルトース, および低分子量鉄デキストラン. 彼らは、安全を阻害するだけでなく、他のどの成分も、再燃やす. 抗原薬は、他のどの成分も、再燃やす. 液体の危険性を含み、.

基礎条件の管理

根本的な原因を治療することは、長期的な成功のために不可欠です。 これには以下が含まれます。

  • 全身の炎症やヘピジンレベルを低下させるための血糖制御の最適化。
  • 神経保護剤(ACE阻害剤、ARB、SGLT2阻害剤)による慢性腎臓病の軽減と、適切な場合には、組換えEPO(または生体シミラー)によるエリスロポエチン欠乏症の対処。 CKDのターゲットヘモグロビンは通常10-12 g/dLです。 増加した心血管リスクのためにより高いターゲットは回避されます。
  • 吸収性を損なう薬の使用を最小限に抑える、または損失を原因とする薬(例えば、必要に応じてPPIを使用して抗血小板療法を調整するなど)。
  • 存在する場合、ヘリコバクターピロリ感染症やセリアック病などの消化管管の原因を治療します。

糖尿病患者における鉄積み過ぎのリスク

鉄は二重刃の剣です。欠乏は有害であるが、余分な鉄は糖尿病のSATです。遺伝性ヘモクロマチシス(鉄の積み過ぎの無秩序)の患者は、膵臓の細胞の損傷の鉄の沈殿が原因で糖尿病を発症するより高い危険性を持っています。さらに、鉄の積み過ぎは酸化ストレスを促進し、それはインシュリン抵抗および糖尿病の合併症を悪化させることができる。従って、浸透性は、抗原性疾患を予防することができないために、定期的に鉄を点検することを防ぐことができます。

特別な考慮事項: エクササイズとライフスタイル

体活動は血糖制御のために推奨されますが、貧血は運動許容を制限することができます。 適度な貧血の患者は、鉄の店が補充されるまで激しい排泄を避けるべきです。 ウォーキング、ヨガ、水泳などの穏やかな嫌気性活動が徐々に導入することができます。 水分補給は重要です、脱水はさらなる酸素供給を強調する。

患者と介護者のための実用的なヒント

  • 特に腎臓病や忍耐強い疲労を感じる場合は、少なくとも毎年、CBCと鉄のパネルをチェックするために、あなたのヘルスケアプロバイダに尋ねてください。
  • 食品日記をキープして、鉄の豊富な食品や潜在的阻害剤を追跡しましょう。
  • 欠乏症を確認した血中テストなしで鉄のサプリメントを始めないで下さい。 自己投薬は他の問題をマスクするか、過負荷を引き起こすことができます。
  • 経口鉄から副作用を経験した場合, ダウン用量を試してみるか、異なる製剤に切り替える (多孔質グルコン酸はしばしばより良い容認).
  • 透析または高度なCKDを使用している場合は、あなたの腎科医は、貧血プロトコルの一部として鉄とEPOを管理します。
  • 慢性の損失の任意の可能な情報源に対処: 示される場合、肝硬便のテスト、婦人科評価、または内視鏡検査。

未来の方向と新興研究

治療戦略は、直接ヘピジンを阻害するエージェントを含む、探索されています (例えば、RO4918848) のようなモノクローナル抗体は、慢性疾患の貧血の鉄の可用性を向上させるために。 より良い吸収と副作用の少ない新鉄製剤の役割は、研究下にあります。 さらに、糖尿病のガイドラインの貧血症の早期スクリーニングに重点が置かれています。 新興の証拠は、鉄の状態を最適化することは、ヘムリブだけでなく、gLTK4:XNUMXを経由して、これらの結果を改善する可能性があることを示唆しています。 [Flyt]

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鉄欠乏症は糖尿病の一般的なまだ治療可能な成分です。その管理は、鉄代謝、炎症、腎臓機能、栄養間の相互作用の微妙な理解を必要とします。栄養改善、適切な補充、および根本的な原因の治療を組み合わせることにより、患者はより良いヘモビンレベルを達成し、エネルギーを改善し、より安定した血糖制御をすることができます。糖尿病ケアのすべての側面と同様に、患者と多岐にわたるチーム間のコラボレーション - プライマリケア、栄養学、神経学的成功、神経疾患および神経疾患の成功への成功。

慢性疾患における鉄の状態を評価するためのより詳細な情報については、鉄欠乏症のNCBI Bookshelfは、徹底した背景を提供します。さらに、患者は、鉄欠乏症の実践的なアドバイスのための[American Society of Hematology[患者教育ページを探索することができます。