貧血の鉄の役割と糖尿病患者の疲労

糖尿病における鉄・貧血・疲労の相互作用を理解する

糖尿病の粘液は、国際糖尿病連盟によると、世界中で530万人を超える成人に影響を与える複雑な代謝障害です。血糖を管理することは主な目標ですが、臨床医は患者の生活の質を著しく損なう多数の禁忌に対処する必要があります。最も流行はまだ頻繁に見落とされる問題の中では貧血と永続的な疲労です。鉄欠乏は、両方の条件で中央の役割を果たしていますが、糖尿病との特定の相互作用はしばしば記事の下落しています。この状況は、生物学的検査および患者のメカニズムに関連した検査、および検査官能的な検査官が行われます。

人体における鉄のエッセンシャル・ロール

鉄は、酸素輸送、エネルギー代謝、DNA合成、免疫機能の重要な機能を備えた不可欠なトレースミネラルです。人体は、約3〜4グラムの鉄を含有し、この量の約2分の1は、赤血球内のヘモグロビンに組み込まれています。ヘモグロビンは、赤血球が肺の酸素を結合し、体全体に組織にそれを届けることを可能にします。筋肉細胞内のミオグロビンとして存在する鉄のより小さい分数で、それが保存し、体内の酸素活動を解放します。

酸素処理を超えて, 鉄は、電子輸送チェーンの酵素のためのコファクタです, 鎮静剤のトリップホスフェートを生成するシステム (ATP), 体の主エネルギー通貨. 鉄のレベルが低い場合, 細胞呼吸がより効率的になります, エネルギー生産を削減し、疲労の感覚につながる. アイロンはまた、神経伝達物質合成と甲状腺ホルモン代謝に参加します, 両方エネルギーレベルに影響を与える, 認知機能.

鉄ホメオステアシスを維持することはしっかりと規制されたプロセスです。ホルモンヘピジンは、肝臓によって生成され、どのくらいの鉄がダイエットから吸収され、ボディストアから解放されるかを制御します。糖尿病、ヘピジンレベルなどの慢性炎症状態で。このトラップは、マクロファージと肝細胞内の鉄を、赤血球産生の可用性を低下させます。このメカニズムは、糖尿病患者における貧血の重要なドライバです。

糖尿病の貧血:高い前因と複雑な原因

アンデミアは、低常常常態ヘモグロビン濃度または赤血球数で定義されます。糖尿病患者の中には、貧血は、一般的な人口よりも2〜3倍高い割合で発生します。 [糖尿病研究と臨床慣行[]]に公表された2020年のメタアナリシスは、タイプ2糖尿病の24%のプール貧血性病因を、糖尿病疾患のある人で45%に上昇する割合で発見しました。

糖尿病の貧血にいくつかの重複メカニズムが貢献します。

鉄欠乏性貧血:[不十分な食事療法の取入口、マラバン吸収、または損失(消化管出血など)は鉄の店を枯渇させ、ヘモグロビンの統合を損なう。
慢性疾患の貧血(ACD):[プロ炎症性シトキネ、インターロイキン-6のような、ヘピジンの生産を刺激します。ハイヘピジンは、店から鉄の放出を制限し、エリスロポエチン(EPO)の生産を鈍らせることもできます、赤血球産生を信号するホルモン。
EPO欠乏:]]は、糖尿病性腎症の進行として、腎臓の腹膜間細胞への損傷は、EPO産生を低下させ、ノーモシー性貧血を引き起こします。
徴候効果:] 一般的な抗血糖剤は貧血に貢献できます。例えば、メドキシンの使用はビタミンB12欠乏にリンクされています。これは、メガロブlastic貧血を引き起こす可能性があります。

貧血の特定の原因を識別することは効果的な治療のために不可欠です。鉄欠乏性貧血は鉄の補充を必要としますが、機能鉄欠乏を伴うACDは、根本的な炎症の治療や、エリスロポイシス刺激剤を使用して最善を反応する可能性があります。

診断のための主要な実験室のマーカー

ルーチンラボテストは、鉄欠乏性貧血と慢性疾患の貧血を区別するのに役立ちます。

セラムフェリチン: 低い鉄欠乏症(<30ng/mL)が、急性相反応剤としての役割のためにACDで正常または高められた。
トランスフェリン飽和(Tsat):[]通常、鉄欠乏症の16%未満; ACDでは、それは低または正常である可能性があります。
]溶性トランスフェリン受容体(sTfR):[]]鉄欠乏症に上昇したが、ACDでは上昇していない。
ヘピジンレベル:[]])低鉄欠乏とACDの高い。

フェリチンは急性相反応剤であるため、同時炎症を伴う鉄欠乏症患者では偽りなく正常であることができます。そのような場合、C反応性タンパク質(CRP)をsTfRと共に測定すると診断精度が向上します。

糖尿病の疲労:複数のドライバーと症状

疲労は糖尿病患者の60%まで影響を及ぼす人々によって報告された最も衰弱症状の1つです。それは、物理的な疲労、認知の低下、および低モチベーションを含む多次元的な経験です。貧血は、認識されたコントリビューターでありながら、複雑な要因の混合から糖尿病の疲労:

グルコースの分散性:[ 両方グルグリセミアと低血糖インペアエネルギー代謝。高血糖は、浸透性利尿症および脱水を引き起こし、低血糖は、その主な燃料源の脳を奪います。
急な障害:[ Nocturia、閉塞性睡眠時無呼吸、および周辺神経障害は、昼間の疲労につながる、すべての破壊回復可能な睡眠をすることができます。
うつ病:]] 糖尿病は、疲労や低エネルギーを独立して引き起こす、うつ病のリスクを倍増します。
甲状腺機能障害:[甲状腺機能亢進症は糖尿病の人でよりよく、疲労の原因です。
貧血のない鉄欠乏:ヘモグロビンレベル低下の前の場合でも、鉄の低い店は、ミトコンドリア機能と神経伝達物質合成を損なうことができ、疲労につながる。

臨床医は、ヘモグロビンレベルに関係なく、疲労を疑う糖尿病患者の不満を調査する必要があります。非電波の個人における鉄欠乏を修正することは、臨床試験の主観的な疲労スコアを向上させることが示されています。

なぜ鉄欠乏症は糖尿病患者で共通であるのか

食物因子および吸収

多くの糖尿病患者は、鉄の摂取量を著しく低下させることができる栄養パターンに従う。赤身の肉と臓器の肉は、ヘム鉄に富んでいるが、心血管のリスクに関する懸念は、しばしばこれらの食物を制限するために患者を導く。非ヘム鉄(ほうれん草、豆、および強化穀物など)の植物ベースの供給源は、特に体肥大症(全粒およびレフェム)や、および排ガス(排ガス)などの阻害剤と消費する場合、バイオアベイラビリティが低下する。

慢性低等級の炎症

タイプ2糖尿病は、脂肪組織の機能不全、インシュリン抵抗、およびhyperglycemiaによって運転される低学位の全身の炎症の状態です。プロ炎症性シトキネ、特にインターロイキン-6、増殖のヘピジンの生産を調節します。高度にされたヘピジンブロックフェロポチン、腸球(腸細胞)およびマクロファージから唯一の知られた鉄の輸出チャネル。このトラップは、細胞内の鉄を細胞内を閉じ、そして、全身鉄を吸収する鉄を減少させます。体は、身体の不十分な鉄を修復するとき、身体の吸収性鉄は、身体の消費を修復します。

糖尿病性腎臓病

腎臓病は、鉄代謝を複数のレベルで破壊します。腎臓の失敗は、赤血球の産生につながり、エリスロポエチンを産生する。さらに、尿素の毒素は、エリスロロイドの発育細胞を阻害し、赤血球生存を短くすることができます。透析患者では、鉄の損失は、手順自体を介して起こることができます。 EPO欠乏症と鉄の制限エリスロポイシス間の相互作用は、この人口で特に鉄の管理を困難にします。

薬効相互作用

糖尿病で一般的に処方されるいくつかの薬は、鉄の状態に影響を及ぼす可能性があります。しばしば胃食道の還流に使用されてプロトンポンプ阻害剤(PPI)は、胃酸性度を低下させ、非鉄の吸収性を損なうことができます。メトホルムインは、葉酸塩およびビタミンB12代謝を妨げることができ、貧血に貢献します。アスピリンやクローピドッグレルなどの抗血薬剤、抗凝固剤、および抗凝結物質などの抗凝固薬などの抗凝固薬は、腐敗物質の出血の危険性を増加させ、鉄が残留する可能性があります。

この人口の鉄欠乏の蔓延を深く見かけたため、大研究では、2型糖尿病患者のほぼ20%が絶対鉄欠乏症で、女性でははるかに高い罹患率を有することがわかりました。 ]ここで完全な研究をお読みください。

糖尿病患者における鉄欠乏症の診断

フェリチンは急性相反応剤であるため、標準の基準範囲は糖尿病患者に適用されることはできません。 []]:30ng / mL未満のフェリチンレベルは鉄欠乏症のために非常に特異的であるが、30〜100ng / mLの間のレベルは、炎症の存在下で欠乏を示すことができます。国立衛生研究所(NICE)は、転移性および小児疾患を併用することを推奨します。これらは、100ng / mLの不十分な欠乏症を含み、少なくとも20%未満の疾患を摂取する可能性があります。

肝ジジンおよび網膜ヘモグロビン含有量などのより新しいバイオマーカーは、改善された精度を提供しますが、まだ使用できません。臨床医は、特にメタンの患者や完全な血糖値に関するマクロシート症の証拠で、B12および葉欠乏症の評価をする必要があります。

糖尿病における鉄欠乏を管理するための証拠に基づく戦略

ダイエットの最適化

軽度の欠乏症や重要な吸収障壁のない患者にとって、食物鉄の摂取量が増えることは効果的です。ヘム鉄は、赤身の肉、鶏肉、魚などの動物用源で発見され、15〜35%の割合で吸収され、非ヘム鉄の2〜20%と比較して。ビタミンC(例えば、ほうれん草や豆へのピーマンを追加)とノンヘムソースを組み合わせることは、吸収を著しく高めます。患者は、コーヒーやビタミンCを1時間後に摂取することを避けるように勧めるべきです。

栄養カウンセリングは腎機能を考慮する必要があります: 高度な慢性腎臓病の患者は、豆やナッツなどの鉄豊富な食品の選択を複雑にすることができるカリウムとリンを制限する必要があります。

経口鉄の補足

経口鉄は、鉄欠乏性貧血を持つほとんどの患者のための最初のライン療法を残します。便秘、吐き気、ダークスツールを含む一般的な副作用は、毎日摂取した鉄硫酸塩(325mg、成分鉄の65mg)が吸収を最大化し、消化管の副作用を最小限に抑えることができます。常用副作用は便秘、吐き気、およびダークスツールを含みます。腸コーティングまたは持続放出製剤は、より少ない吸収され、推奨されません。患者は、鉄サプリメントは、少なくとも4時間以上服用されるべきであると、少なくとも、抗生物質の吸収を減らすことができることを通知する必要があります。

静脈内鉄の治療

経口鉄が効果的で、不十分な許容されるとき、またはヘモディナム妥協症を伴う重度の貧血症の場合など、急速な補充が必要であるとき、イントラベニア(IV)鉄は示されます。発酵のような現代の処方は、発酵カルボキシマルトース、鉄の隔壁、およびフェロキシトールは、アナフィロ軸の低リスクを伴う単一のセッションで高用量の投与を可能にします。慢性疾患を伴う糖尿病患者では、IV-イマルトースは、頻繁に使用される鉄の免疫剤を摂取する。

2021年コクランレビューでは、IV鉄は経口鉄よりも貧血を早く補正し、ヘモグロビンレベルを上げてより効果的であることがわかりました。感染および心血管イベントのリスクは、活性研究の領域を残しているにもかかわらず、。 ]]]コクランレビューを参照してください。

侵害とコモディティを根本的に管理

糖尿病の炎症状態に対処することは鉄の利用を改善することができます。血糖値の制御を最適化すると、シトキイン産生を減少させ、ヘピジンレベルを低下させる可能性があります。一方、メタンはグルコース管理に有益であり、それはB12欠乏症を悪化させる可能性があります。定期的なスクリーニングと補充は、膿疱です。糖尿病性腎臓病を伴う患者では、SGLT2阻害剤またはアgiotensin受容体ブロッカーによる治療は、病気の進行および内因性を維持することがあります。

糖尿病における鉄積み過ぎの潜在的なリスク

鉄は二重刃の剣です。過剰な鉄 - 繰り返した輸液、過剰な補充、または遺伝的ヘモクロマトシスから、フェントン反応による酸化ストレスを発生させることができます。このプロセスは、膵臓のベータ細胞を損傷し、インシュリン抵抗を悪化させることができるヒドロキシル基質を生成します。上昇血清フェリチンは、将来のコホート研究におけるタイプ2糖尿病の開発のリスクの増加に関連しています。看護師は、健康に関する研究のリスクが増加しました。

そのため、鉄の補充は、欠乏が文書化されるときだけ与えられるべきです。空の鉄療法は不測です。血糖症または慢性肝疾患の患者にとって、積極的な鉄補充は組織の損傷を加速する可能性があります。治療中のフェライトンおよびトランスフェリン飽和を監視することは、過誤を回避するために不可欠です。

ケアへの一貫したアプローチ

糖尿病患者の疲労は、単に「糖尿病を持つ部分」として却下されるべきではありません。貧血、鉄欠乏、および他の貢献因子のための系統的な作業は保証されます。完全な血数、フェライトン、transferrin飽和、C反応性タンパク質、ビタミンB12、甲状腺刺激ホルモンは包括的な画像を提供します。貧血が存在する場合は、再発症数などの追加のテスト、診断ガイドを助けることができます。

治療は個別化されるべきです。純粋な鉄欠乏性貧血症の患者にとって、鉄の補充はエネルギー、運動能力および生活の質を劇的に改善できます。慢性疾患の貧血のために、根本的な炎症に対処し、そしてエリスロポイシス刺激剤を使用して、特に腎臓機能が損なわれると、しばしばより良い結果をもたらす。すべての症例では、臨床薬学、食道および腎科医(腎臓病が患者ケアを最適化する)と密接に連携します。

コンテンツ

アイアン欠乏症は、糖尿病患者における貧血と疲労の運転手を見落とすことができるが、しばしば見落とされます。炎症、腎臓機能、食習慣、および薬物効果の間の相互作用の明確な理解は、正確な診断と効果的な治療のために不可欠です。定期的な鉄の評価を糖尿病管理に組み込むことで、慢性疾患による絶対鉄欠乏と機能的欠乏を区別することによって、患者はエネルギーレベルを回復し、ヘモグロビンを改善し、全体的な健康増進を促進します。必須の証拠は、必須の鉄欠損や機能的な影響を予防することも保証しません。

[] 更に読むには、アメリカ糖尿病協会のケア基準([) ADA ケア基準 2024])と糖尿病と消化器疾患および腎臓病疾患の疾患に関する国立研究所() [NIDDK - 糖尿病と腎臓病]) を参照してください。 [FLT:]] [FLT:]] [FLT: [FLT:]]]] [[FLT:]]]] [[FLT:]]]]] [[FLT:]]]]]]]] [[FLT: [[FLT: [[FLT:]]]]]]]]]]] [[: [[: [[[[[[[[[[[[[FLT:]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [