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耐容性および免疫システム機能: 関係を調べる
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耐容性を理解する: 消化不良よりも多く
乳糖不耐症は、世界の成人人口の推定65-75%に影響を及ぼしますが、それは最も誤解された代謝条件の1つです。 血液凝固、けいれん、下痢の即時症状はよく文書化されていますが、研究の拡大体は、乳糖を適切に消化することができないことを明らかにしています。主な砂糖は牛乳や乳製品に見出されます。それらは、消化器系が消化管に及ぼす影響力のある組織に、免疫組織のあらゆる免疫組織が作用する働きを阻害する働きを、免疫組織のあらゆる免疫組織に及ぼす影響力が、あらゆる免疫組織に及ぼす影響力が、免疫組織の細胞を刺激する働きが約70----------------------------------------------------------------------------------------------------------
この記事では、乳糖不耐症、腸内バリアの完全性、乳糖発酵の代謝副産物を含む間接経路を介して免疫機能を調整することができることを示唆している新興証拠と、腸内バリアの完全性を関与し、乳糖発酵の代謝による免疫機能が低下する生物学的メカニズムを調べます。
ラクトース・イン・トランスの生物学
ラクターゼの欠乏とその影響
乳糖不耐症は、乳糖の不十分な活性、腸内細菌のリンジングによって生成される酵素から結果します。 乳糖は、乳糖をその成分のモノ糖、グルコースおよびガルアコーストに加水分解します。 乳糖活性が不十分な場合は、残糖がコロンに渡る、常駐細菌がそれを発酵させ、葉酸を生成し、消化管および消化管にまで近づくと、ビタミンが30分後に消化管および消化管に及ぼす。 乳酸は、消化管および消化管に、消化管および消化管に、消化管および消化管を発生します。
症状の重症度は、小さな腸内の残留乳糖活性を含むいくつかの要因に依存します。, 乳糖負荷消費, 組成物と大腸微生物の代謝能力, 個々の消化管感受性. 一部乳糖欠乏症のある個人は、不快感のない乳糖の少量を許容することができます, 他の人は、量を追跡するために反応しながら、.
ラクトース・イン・トランスの形態
[ 乳糖不耐症()、別名乳糖非永続性は、最も有価な形態であり、乳糖生産における通常の生理学的低下を表しています。これは、人間の人口の過半数で発症した後に発生します。この低下は遺伝的にプログラムされ、民族グループ間で著しく変化します。乳製品国内の長い歴史を持つ人口は、特に北欧の降下を運ぶ人々、遺伝子の遺伝子発現が90〜4〜4倍に及ぶ遺伝子発現を、アジア人体外に影響します。
[二次乳糖不耐は、急性胃腸炎、セリアック病、クローン病、麻痺感染症、または化学療法などの条件によって引き起こされる小腸粘膜への損傷から結果をもたらします。 主な乳糖不耐性とは異なり、この形態は、過渡状態が治療され、腸内皮の皮膜が回復する週に回復する際、再利用可能な場合があります。
コンジニタールラクターゼ欠乏は、乳児が事実上乳頭活動なしで生まれている非常にまれなオートソマル欠損障害です。 この状態は、出生後短時間で繁栄し、生涯乳糖回避または乳糖補充を必要とする厳しい水下痢と失敗で提示します。
乳アレルギーの乳液不耐性を区別
肝心な区別は、乳糖不耐症と牛のミルクアレルギーの間で作られなければならない。それらは完全に異なる病態学的メカニズムを含むように。牛のミルクアレルギーは、乳タンパク質に対する免疫的根拠のある反応である - 主に大腸および乳清 - およびIgE媒介の即時性過敏症(尿素、血管浮腫、喘鳴、生理的、生理的)または非IgE媒介の遅滞条件は、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化不良、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、および消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化
グット・イムヌ軸:なぜ消化および免疫が分離可能であるか
消化管管は、人体と外部環境の間の最大のインターフェイスを表し、同時に潜在的な病原体からの無害な栄養素を区別しながら、毎日約1-2キログラムの食物と飲み物を処理する。 この記念碑的なタスクは、全脾およびリンパ節よりもより多くの免疫細胞を含む腸管組織によって達成されます。
GALTには、Peyerのパッチ、隔離されたリンパ小胞、内視鏡下リンパ球、および中枢神経リンパ節、すべてのサンプルの内腔抗原およびオーケストラに組織された適切な免疫反応が含まれます。このプロセスの中央は]経口許容]]です。免疫反応の活性抑制は、食物抗原およびコンメンサル微生物条件に対する免疫反応を抑制します。または、炎症性疾患を発症させる可能性があるすべての免疫反応は、免疫および免疫疾患を予防します。
免疫学における微生物の役割
腸内細菌、考古学者、真菌、およびウイルスのトリリオンを構成する複雑な生態系は、免疫開発と機能の重要な規制として保存されます。初期の生活の中で、微生物の結露は、GALTアーキテクチャの成熟と、規制および効果物質サブセットにCD4 + T細胞の差別を促進します。成人期を通して、微生物代謝は免疫調子を継続的に調整します。
ショートチェーン脂肪酸、特に酪酸塩、プロピオン酸塩およびアセテートは、免疫力を増強する最も重要な微生物製品のうちです。 乳酸塩は、コロニック系エピテリアル細胞の主エネルギー源として機能し、堅い接合の完全性を強化し、過度の炎症を抑制する規制性細胞の差別を促進します。 タンパク質は、肝硬化性腺腫脹剤および乳酸エステルの摂取量および乳製品が、これらすべての代謝成分が変化する可能性があることを確認します。
乳糖の消化は腸の環境にどのように影響するか
メタボライトプロファイルとpH変更をアルタード
消化不良乳糖がコロンに達すると、それはすぐに住民の微生物叢のための発酵可能基質になります。 得られた発酵カスケードは、乳酸およびショートチェーン脂肪酸とともに、水素、メタン、および二酸化炭素ガスを生成します。 これらの有機酸の蓄積は、選択的に、例えば、酸性細菌の増殖を好ましい Bifidobacterium[FLT][FLT]FLT][FLT]FLT[FLT]FLT]FLT[FLT]FLT]FLTFLT[FLT]FLTFLT]と[FLT]F]FLTF]を抑制する:[F]:[FLTFLTF]:[FLTF]:[FLTF]:[FLTFLTF]:[F]:[FLTF]:[F]:[FLTF]:[FLTF]:[F]:[F]:[F]:[FLTF]:[F]:[FLTF]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]
このpHシフトは、複雑な免疫学的結果をもたらします。適度に酸性環境は、病原性細菌の増殖を阻害し、そのような種による抗炎症性酪酸塩の生産を高めることができます]フェデカリバクテリアプラウジ。しかし、過剰または長期化は、粘液層の完全性を損なう可能性があり、エピュアタイト結核作用の発現を変える可能性があります。動物性は、これらの免疫学的免疫学的免疫学的能力を低下させる可能性がある。
ラクトース・マルダイジェスタの微生物組成の違い
乳糖値の消化器を乳糖値に比較する断層研究では、乳糖成分の差が明らかになっています。乳液を摂取する非パージスターは、通常、乳酸菌を高濃度に摂取する] - 乳酸菌および[]Lactobacillus種、および乳酸菌の遺伝子の発現が、細菌の細菌の細菌および細菌の摂取量を増加させる可能性がある。
しかし、同じ発酵プロセスは特定の条件下でプロ炎症副産物に収まることができます。高乳糖負荷は、乳酸性殺菌細菌の成長を促進する可能性があります。例えば、(])Veillonella)、乳酸をプロピオン酸に変換し、アセテートに変えるが、また、エピテュッテル代謝を破壊し、敏感なホストの炎症を促進することができるガス。免疫状態に対する純正効果は、および有害性のバランスが左右される可能性があります。
腸の障壁の完全性および漏出腸の腸の腸の障壁
腸内エピテルは、細菌、細菌製品、および食物の抗原の転移を根本的な組織や循環に防ぐときに栄養素の吸収を許す選択的な障壁を形成します。この障壁は、隣接するエピテリアル細胞間の領域をシールするタイトな接合の完全性に依存します。タイトな接合の抑制は、一般的に「耳障りな腸のパーマビリティ」と呼ばれ、他の組織や組織の活性化に誘導する。
臨床研究は、乳糖の消化がバリア機能を妥協することができるという予備証拠を提供してきました。 に公表された2019調査]Nutrientsは、乳糖の欠乏症の個人が乳糖とに挑戦したことが実証されたことを示しました プラズマリポポリ糖結合タンパク質とゼオリン - 腸内透過性マーカー - 乳糖の増大が、乳糖の増大因子に寄与する可能性があります。 乳糖の増殖剤は、乳糖の増殖因子に寄与する可能性があります。 乳糖の増殖剤は、乳糖の増殖不能症に寄与する可能性があります。
障壁の混乱にラクトースmaldigestionをリンクするメカニズムは、完全に理解されています。潜在的なコントリビューターは、不吸収性乳糖、タイトな結核タンパク質の細菌代謝物質の直接の影響、および変化する微生物組成によってトリガーされた低度の炎症を含む。それは、乳糖不耐性を持つほとんどの個人が臨床的に重要な障壁機能を開発しないことを強調することが重要です。現象は、コンテキストに依存して表示され、遺伝子検査因子、遺伝子検査因子、遺伝子検査などの追加の事前の因子を必要とする可能性があります。
免疫調節への乳糖の許容をリンクする現在の証拠
ラクトース耐容性とマイクロバイオム・免疫軸
乳糖不耐症と免疫機能の関係は、マイクロバイオオム-イムヌ軸のレンズを通して最もよく理解されます。 乳糖発酵は、乳酸塩および他の短鎖脂肪酸のコロニック産生を増やすことができます。これは、規制T細胞増殖を促進することが知られている、上皮バリア機能を強化し、プロ炎症性シトクイン産生を減らすことができます。 マイクロバイオオムが乳糖発酵によく適応される個人では、これは軽度の抗炎症薬増殖剤に抗炎症作用をもたらす可能性がある。 免疫成分は、免疫成分が高まりやすいものであっても、免疫成分が増殖する可能性があります。
逆に、微生物の適応が悪い個人では、高ラクトース負荷は、過剰に吸収され、代謝酸症および神経毒性に貢献することができるd-lactateの形成を促進するかもしれません。 より一般的に、重度の乳糖収差に関連する浸透性下痢は、コンメンサルバを洗い出し、粘膜層を破壊し、免疫ホメオステアシスを侵害する可能性があります。 したがって、純免疫効果は、したがって、高用量および乳糖蜜の組成物に依存する可能性が高く、微生物の組成物および微生物の組成物に依存します。
自己免疫疾患の協会:相関または原因?
疫学的研究は、タイプ1糖尿病、自己免疫甲状腺炎、および炎症性腸疾患を含む自己免疫疾患を含む、自己免疫疾患を含む自己免疫疾患を含む、自己免疫疾患の患者間の乳糖不耐症の高まりを報告しました。しかし、これらの協会は、注意を解釈しなければなりません。炎症性腸疾患、特にクローン病は、粘膜損傷による二次的乳糖不耐症を引き起こす可能性があります。そのような場合には、乳糖は、自己免疫疾患の過程ではありません。そのような場合、自己免疫疾患は、自己免疫疾患を引き起こしません。
乳製品回避は、高乳糖不耐性の優勢の印象を作り出すことができる知覚症状の悪化による自己免疫疾患を持つ患者の間でも一般的です。 ]に公表された注目すべき大規模な遺伝的研究(2020)は、生体バンクコホールドにおける乳糖の持続性多様体rs4988235を調べ、免疫疾患と一貫した関連付けがなかった。 この疾患は、乳製品と免疫疾患の相互作用のリスクを直接変更する可能性がある。
乳糖不耐性および炎症性腸疾患
乳糖不耐症とIBDの関係は、特に複雑です。 活性IBDの患者は、粘膜炎症による乳糖の発現を低下させる可能性がある、健康な制御と比較して乳糖の増大率があることが報告されています。 しかし、乳糖回避による疾患の回避が悪化するかどうかは、疾患の結果が論争に残るかどうかが報告されています。 一部の小規模な介入研究では、IBD患者における乳糖制限による免疫改善が報告されており、他の人々は、乳糖の摂取量が増加する効果が認められていません。
適応性疾患および免疫の健康のための実践的栄養戦略
乳糖不耐症を管理する人のために、微生物多様性とバリアの完全性をサポートしながら症状を最小限に抑える栄養選択は、全体的な免疫バランスに貢献することができます。 目標は、単に乳糖を排除するだけでなく、十分な栄養摂取量を維持し、健康な腸環境を促進するためにです。
ラクトースインテークの管理
- [ラクターゼ酵素サプリメント:市販のラクターゼ錠またはドロップは、それがコロンに達する前に乳糖を加水分解するために乳製品食事で取ることができます。 これらは、プライマリラクトース不耐症と、カルシウム、ビタミンD、高品質のタンパク質を含む乳製品栄養給恩恵の継続的な消費を可能にする多くの個人のために有効です。
- ラクトースフリーおよび乳製品:これらの製品は、乳糖不耐症のほとんどの個人に適したように、処理中のラクターゼで処理されます。 彼らは定期的な乳製品に同じ栄養プロファイルを提供し、広く利用可能です。
- 発酵乳製品:ライブ細菌培養とチェダー、パルメザン、スイスなどの老化したチーズを含むヨーグルトは、乳糖含有量を大幅に削減しました。ヨーグルトの細菌培養物は、乳糖消化を支援します。乳糖不耐性を持つ多くの個人は、これらの製品を適度に許容します。
- [ 漸進的再導入: 一部の研究では、徐々に数週間にわたってラクトース摂取量を増加させることが、乳糖発酵細菌の集団を選択することにより、コロニック適応を強化し、許容度を向上する可能性があることを示唆しています。 このアプローチは慎重に実施され、重度の症状を持つ個人には適さないべきである。
支持の腸の障壁機能および免疫のHomeostasis
- [プロバイオティクスの補充]: の特定の緊張:]ビフィドバクテリア]と]ラクタバシリウス]]は、乳糖消化を改善し、制御された試験の症状を減らすために示されている。 乳糖不耐症を超えて、プロバイオティクスは腸のバリア機能を強化し、分泌物IgAの生産量を高め、炎症抑制効果を増大させることができる。
- プレバイオティクス繊維]:インリン、fructooligosaccharides、およびgalactooligosaccharidesのような発酵可能な繊維は有益な細菌に与え、酪酸塩の生産を促進します。乳糖不耐症の個人は、悪化するガスおよび膨脹を避けるために次第にプレバイオティクスを導入する必要があります。オートムツ、バナナ、ニンニク、玉ねぎ、および足は天然の源です。
- カルシウムとビタミンDを調節します:乳液回避は、骨の健康を損なうことができ、免疫細胞機能に影響を与える可能性がある、不十分なカルシウムとビタミンDの摂取のリスクを増加させます。 ビタミンDは、生および適応免疫反応の両方を調節する一方、CalciumはT細胞活性化における重要なシグナル伝達分子として機能します。 強化植物ミルク、葉の緑、アーモンド、およびサプリメントは、要件を満たすことができます。
- []小、頻繁なサービング: 1つの大きな線量ではなく、一日を通して乳糖スプレッドの少量を消費すると、残留乳糖活性と微生物発酵がペースを維持できるようにすることで許容が向上することができます。
医学評価を調べるとき
持続的な消化管の徴候、特に体重減少、腰痛の血、不明確な疲労、関節の痛み、または熱を伴う場合、ヘルスケアプロバイダーによる徹底的な評価を保証します。 乳糖不耐症は、セリアック病、クローン病、潰瘍性関節炎、またはマイクロスコピック性関節炎で共存することができます。 水素呼吸テスト、小腸内科の検査と食道検査、およびこれらの疾患の異なる検査をこれらのガイドにすることができます。
コンテンツ
乳糖不耐症と免疫システム機能間の接続は間接的ですが、生物学的に白石化されています。 乳糖消化不良は、微生物組成をシフトし、pHを下げ、細菌代謝物のプロファイルを変更して、発酵可能な基質を提供することによって、コロニック環境を変更します。 これらの変化は、規制T細胞の差異、表皮バリアの完全性、および炎症信号の影響による腸内細菌の働きに影響を与える可能性があります。 ほとんどの人にとって、これらの免疫は、免疫疾患および免疫疾患に有意に関与する可能性があります。
実用的なテイクアウトは、乳糖不耐症を管理することは、症状のコントロールよりも多く含まれていることです。それは全体的な腸の健康に注意してください。乳糖フリーの乳製品または十分に許容された発酵製品を選択すると、プレバイオムとプロバイオティクス食品をサポートし、カルシウムとビタミンDの十分な摂取量を確保し、不要な食事制限を回避することは、消化快適性と免疫バランスの両方をサポートするすべての戦略です。この領域の研究が進化し続けているように、乳児および免疫調節の摂取量が最も優れている、最も有効な栄養素が、免疫学的レベルの要件と免疫バランスを低下させる、このコースは、免疫疾患の摂取量が最も優れている、免疫疾患のリスクが最も優れている、および免疫力が最も優れている。
外部リソース:[]