甲状腺機能症の薬と血糖制御への影響

甲状腺機能低下症とその血糖関係の理解

甲状腺は甲状腺ホルモンを十分に作り出すために失敗するときhypothyroidism起こります、主にtriiodothyronine (T3)およびチロキシン(T4)。これらのホルモンは新陳代謝、心拍数およびエネルギーの支出を調節します。レベル低下、ボディの新陳代謝プロセスは遅くなり、疲労、体重増加、風邪の不耐性および認知障害のような徴候に導きます。この状態を管理することは通常、ライフロン甲状腺ホルモンの甲状腺機能低下を要求しますが、それらは他の糖尿病の取り替えを、それらに作用しません。これらの糖尿病の患者は、それらは他の糖尿病の取り替えを、それらに作用しません。

甲状腺および内分泌系はしっかりと相互接続されています。甲状腺ホルモンは、インシュリン分泌、グルコース吸収を腸内で直接影響し、グルコース産生を肝に引き起こします。甲状腺機能が異常なとき、血糖規制は不安定になる可能性があります。甲状腺機能低下症の患者は、インシュリン感度の変化を経験し、糖尿病のある人は、それらのグルコースレベルが制御するのが困難である可能性があります。これは、誰にとっても必須の血糖値の薬物に対する影響を理解させます。

甲状腺機能症の一般的な薬

いくつかの医薬品の選択肢は、甲状腺機能低下症の治療のために存在します。, それぞれユニークな薬効特性と代謝作用. 薬の選択は、患者の年齢に依存します。, 欠乏症の重症度, 禁忌, 治療に対する応答.

レボチロキシン(T4交換)

Levothyroxineは甲状腺機能低下症の治療の基準です。それはT4の合成形態、ボディが必要に応じて活動的なT3に変える非活動的な前駆ホルモンです。この変換は、安定した、生理学的なホルモンレベルを可能にします。Levothyroxineは、約7日間長い半減期を持ち、一度に投与することを可能にします。ほとんどの患者は6〜8週間以内に安定した血清甲状腺レベルを達成するか、または用量を調整します。

levothyroxine は直接代謝率を上げますので、それはグルコースの処分およびインシュリンの行為に影響を与えることができます。以前に甲状腺疾患であった患者では、levothyroxine を始めて、しばしば代謝率が正常化するにつれてインシュリンの感受性を改善する。しかし、このシフトは、特にインシュリンまたは硫酸を服用している個人で、予期しないで血糖値下げることもできます。逆に、線量が高すぎる場合(性高血圧症が増加するにつれて、重症が増加する可能性があります)、および過度の低下が、重症および過敏症を引き起こします。

リンチロニン(T3置換)

リロチロニンは、活性T3ホルモンの合成形態です。これは、一般的に規定されていないし、特定の臨床シナリオのために予約されています。T4をT3に適切に変換できない患者、特定の遺伝子多形態症を持つ人、またはレボチロキシンの通常のTSHレベルにもかかわらず、対症を維持している個人など。 T3は、はるかに短い半減期(約18時間)とT4と比較して、より迅速な行動の発症を持っています。

リチロニンは、すでにそのアクティブな形態にあるため、代謝と血糖に対するその影響はより迅速かつ顕著です。それは、より急速な低下に続く投与後、いくつかの患者がスピークを経験するグルコースレベルでより大きな変動を引き起こす可能性があります。この予測不可能は、安定した糖鎖制御を必要とする糖尿病患者にとって挑戦的です。リチロニンは、一貫したホルモンレベルを維持するために毎日2〜3回服用しなければなりません。薬物療法の終了を閉じるには、Tocrinds3チームと患者のコラボレーションが必要です。

自然乾燥甲状腺(NDT)

自然乾燥甲状腺は、しばしば発熱性甲状腺から派生する甲状腺、固定比(約4:1)でT4とT3の両方が含まれています。一部の患者は、合成T4単独と比較してエネルギーと気分の主観的改善を報告しているが、臨床研究は一貫して優位性を実証していません。 NDTは、バッチ間の可変的なホルモン含有量を持ち、それは不連続代謝作用につながることができます。

血糖の観点から、NDTはT3含有量のためにリホスチロニンに同様のリスクを気まぐります。活性ホルモンの存在は、グルコース代謝の急速な変化を引き起こす可能性があり、効力の自然な変動は線量の調整をより困難にすることができます。NDTを選択糖尿病患者はこの調製を管理し、血糖値を安定期間の間により頻繁に監視する必要があります。

甲状腺薬の薬物の影響の血糖の制御

甲状腺ホルモンの取り替えとグルコースの規則間の関係は、複数のメカニズムを含みます。これらの経路を理解することは、患者や臨床医が血糖の変化を予測し、管理するのに役立ちます。

メタボリック率とグルコースアップタケの増加

甲状腺ホルモンは、実質的にすべての組織の酸素消費とエネルギー支出を増やすことによって、基礎代謝率を刺激します。この高められた代謝活性は、燃料としてより多くのグルコースを必要とします。骨格筋では、甲状腺ホルモンはグルコーストランスフォーマー4(GLUT4)式を調節し、循環からのグルコースアップテークを強化します。多くの患者にとって、この結果は改善されたインスリンの感受性と低速の血糖値が低下すると、甲状腺機能低下症は一時的に低下しますが、甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症が低下するにつれて、甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症が低下する可能性があります。

肝グルコース生産

肝臓は、グルコースホホホオステアシスにおける中央の役割をグリコジェノリシスとグルコネオネシスを通じて果たします。甲状腺ホルモンは、両方のプロセスを刺激します。, 肝性グルコースの出力を増加させます。甲状腺レベルが最適化されると, この効果は、末梢グルコースの摂取量とのバランスをとります, 醜い血症を維持します。甲状腺薬が、サプラフィシオロジカルホルモンレベルを引き起こした場合 (過激化), 肝は、過剰なグルコースを生成することができます。, すでに関連する糖尿病患者の種類に関与する.

インシュリンの秘密とクリアランス

甲状腺ホルモンは膵臓ベータ細胞機能およびインシュリンの整理に影響を与えます。甲状腺機能亢進状態では、インシュリンの分泌物は増加しますが、インシュリンの整理はまた加速します、時々網の減少の利用できるインシュリンで起因します。甲状腺機能状態では、インシュリンの行為を延長でき、糖尿病の薬物が調節されないとき低血症の危険を増加します。正常な甲状腺機能にhypodthyroidの患者の転移として、これらの薬物は不必要な徴候の変更を、これらの薬物の徴候変更します。

消化管吸着

甲状腺ホルモンの取り替えは消化管の運動性を変えることができます。 Hypothyroidismは炭水化物の吸収および空白のpostprandialブドウ糖のスパイクを遅らせることができる遅い胃の空におよび腸の運輸を引き起こします。甲状腺レベルが処置と正常化するように、消化管の運動性は増加します、より急速なブドウ糖の吸収およびより高いポストオートルコースのピークに導く潜在的。急速な機能を使用して患者はタイミングを調節するか、または吸収に合わせる必要があるかもしれません。

特別人口の臨床的検討

異なる患者グループは、血糖制御と一緒に甲状腺機能低下症を管理するときにユニークな課題に直面しています。

型糖尿病患者1型糖尿病

自己免疫甲状腺疾患は、タイプ1糖尿病の個人でより一般的です, 条件は、自己免疫多腺症候群タイプとして知られています 2. これらの患者は、生存のための外因性インスリンに依存し、特に甲状腺状態が変化するときに性的不安定性に敏感である. 甲状腺薬の導入または調整は、インスリンの要件を大幅に変更することができます. 増加症にユーチロキシンになる患者は、増加する傾向に関与する可能性があります20%の低刺激性低下症の低下や減少は、低刺激性低下症の低下に耐える.

型1糖尿病患者は、甲状腺治療を開始してから数週間に1回の糖尿病を1回(毎日8回)、血糖値をモニターするために相談すべきである。インシュリン用量調整は、内分泌学者の指導のもとに行われるべきであり、連続したグルコースモニターは貴重なリアルタイムデータを提供することができる。

型糖尿病患者2型糖尿病患者

型2糖尿病では、インシュリン抵抗と可変β細胞機能の存在により、関係はより複雑です。 Hypothyroidismはインシュリン抵抗を悪化させ、より高いHbA1cレベルに導き、より積極的な糖尿病治療を必要とすることができます。 levothyroxineの開始は、しばしばグリセム制御を改善し、時々特定の経口剤の減少または中止を可能にする。

しかし、臨床医は慎重でなければなりません。同じ代謝改善は、スルフォニーレアやインスリンを服用している患者の血漿中のイベントにつながることができます。一般的な臨床シナリオは、低甲状腺機能低下症およびタイプ2糖尿病の患者でレボチロキシンを始めています。甲状腺状態が6〜8週間以上正常化するにつれて、急速化グルコースは20-40mg / dLで低下する可能性があります。糖尿病薬が有能な結果にならない場合、低血糖値および低血糖値低下症のモニタリングは、低血糖値および低血症測定に沿って測定できます。

妊娠中の女性

妊娠は、甲状腺機能とグルコースの規制の両方に関する追加の代謝要求を課します。妊娠中の甲状腺機能低下症は、妊娠糖尿病、プレオランフェ、および胎児神経発達の欠乏のリスクを増加させます。レオボチロキシンの用量は、しばしば、妊娠中に30〜50%増加する必要があります。

甲状腺薬を服用している糖尿病(既存のまたは妊娠)の妊娠中の女性は、特に近い監視を必要とします。甲状腺機能テストは、妊娠の初期半減期と、その後の妊娠後少なくとも1回の間に4週間ごとに検査されるべきです。血液グルコースターゲットは甲状腺以外の患者と同じままですが、インスリン用量は甲状腺疾患の状態と妊娠進行の両方のより頻繁に調整を必要とする場合があります。内分泌および黄疸および多量的薬の間の調整は、推奨されます。

監視と治療の調整のための実用的な戦略

効果的な管理は、モニタリングとコミュニケーションの仕組みが必要です。

ベースライン評価

甲状腺ホルモン療法を開始する前に, 臨床医は、ベースライン甲状腺機能 (TSH, 無料T4, おそらく無料T3), HbA1c, グルコースを高速化, 患者の現在の糖尿病薬のレジメン. 薬の調整は、他の薬がないことを保証 (例えば、metformin, インシュリン, または sulfonylureas) 甲状腺ホルモンと有害に作用します. ベースライン監視も肝臓機能と完全な血液検査が含まれています.

監視の頻度

[]最初の4週間:[]モニター甲状腺機能と2週間ごとにグルコースを高速化します。この期間中に糖尿病薬の調整が頻繁に必要です。
[]4〜12週:[ 継続して、ターゲット範囲で安定化されるまで、4週間ごとに甲状腺機能の監視(一般的に0.5〜2.5 mIU / L)。 12週にHbA1cをチェックしてください。
安定相:]] 線量安定後、6〜12か月ごとに甲状腺機能のモニター。血糖モニタリング周波数は、患者の糖尿病タイプと制御レベルによって異なります。

糖尿病の薬の調節

甲状腺置換を開始するとき、一般的な原則は甲状腺の用量で「低く始め、遅くなる」ことであり、グルコース制御の積極的な変化を期待する。スルフォニーレアまたはインスリンを使用した患者は、血糖値を高速作用するグルコースソースを運ぶことを含む血糖予防に関する教育を受けるべきです。

典型的な臨床アプローチ: 患者がタイプ 2 の糖尿病とメタンキンとグリピジドの開始 levothyroxine 25-50 mcg の毎日、臨床医は頻繁に安全緩衝を作成するために開始の 25-50% によるグリピジドの線量を減らすとき。血ブドウ糖の丸薬は週刊され、さらなる調節は甲状腺薬が安定した状態に達するようになされます。インシュリンのユーザーは、最初に 10 20% の基づいたグルコースの減少を、グルコースの調整と必要がありま。

潜在的な薬物相互作用血糖に感染する

糖尿病患者で一般的に使用されるいくつかの薬は、甲状腺ホルモンの代替と相互作用することができます, いずれかの甲状腺ホルモンレベルを変更またはグルコース管理を合成.

メテキン:]は、潜在的に甲状腺機能低下症をマスクする一部の患者でTSHレベルを低下させるかもしれません。両方の薬の患者は、甲状腺機能が定期的にテストされるべきです。
インシュリンとスルフォニーレアス:]] 議論として、グルコースローリング効果は甲状腺正規化、線量調整を必要とすることによって強力です。
β-ブロッカー:多くの場合、心血管疾患患者に使用されます。甲状腺機能亢進症(例えば、頻脈)の副腎症状を鈍らせることができ、甲状腺薬の過剰治療を検知するのは困難です。
静脈:] いくつかのスタチン、特にシムバスタチンは、同時に服用した場合、甲状腺ホルモン吸収と相互作用することができます。患者は少なくとも4時間投与を分離する必要があります。
エストロゲン療法](経口避妊薬またはホルモン補充療法):甲状腺結合グロブリンレベルを増加させ、潜在的にレボチロキシンの必要な用量を増加させます。これは、変更された甲状腺状態を介してグルコース制御に間接的に影響を及ぼす可能性があります。

長期滞在の成果と患者教育

適切な管理で、ほとんどの患者は安定した甲状腺機能と血糖制御を達成します。長期研究では、治療された甲状腺機能低下症は糖尿病の発症リスクを増加させないが、制御されていない甲状腺機能低下症は既に糖尿病を持っている人で血糖結果が悪化するという示しています。

患者教育は、次の点に重点を置く必要があります。

血糖値亢進症(第3、頻尿、胆嚢胞)および低血糖(汗、腹膜、混乱)の症状を認識する。
甲状腺または糖尿病の薬のいずれかの用量の変化を理解するには、フォローアップを閉じる必要があります。
薬のタイミング、食事、および身体活動のための一貫した日常的なルーチンを維持します。
甲状腺疾患と糖尿病の両者を示す医療識別を身につける。

患者は、特定のサプリメント、特に高用量でバイオチン、甲状腺機能テストを妨げる可能性があることに注意する必要があります。偽りに上昇またはTSHレベルを抑制します。ビオチンは、多くの髪、皮膚、および爪のサプリメントにあります。血液の引く前に、72時間バイオチンを中止することをお勧めします。

コンテンツ

甲状腺機能低下症の薬は、代謝バランスを回復し、生活の質を向上させるために不可欠です。しかし、血糖制御に対するそれらの影響は、糖尿病または糖尿病患者の審美的な注意を必要とします。Levothyroxine、リトチロニン、および自然乾燥甲状腺の各症状は、グルコース代謝に異なる効果があり、甲状腺機能低下症からユーチロキシン州への移行は、一時的に血糖制御を悪化させる可能性があります。

成功した管理は、ベースライン評価、甲状腺機能と血糖値の定期的な監視、糖尿病薬の予防調整、患者と医療チーム間の明確な通信に依存しています。これらの相互作用を理解することで、臨床医は、甲状腺の健康と血糖管理の両方で最適な結果を得るのを助けることができます。

甲状腺疾患および代謝のさらなる読書のために、 ]American Thyroid Association]]、 American Diabetes Association、および [[]]]NCBIレビュー甲状腺ホルモンおよびグルコース代謝]]。